Pagbagsak

Mga halaman, bulaklak, damuhan

Forensic na medikal na diagnosis ng pagkalason ng ilang makamandag na mushroom sakaling mamatay sa isang ospital. Forensic na medikal na diagnostic ng mga indibidwal na lason Mga medikal na diagnostic ng mga pagkalason

Mga halaman, bulaklak, damuhan - 10.07.2020

Forensic medical diagnosis ng talamak na nakamamatay na pagkalason sa alkohol

paglalarawan ng bibliograpiya:
Mga diagnostic ng forensic talamak na nakamamatay na pagkalason sa alkohol / Kapustin A.V., Panfilenko O.A., Serebryakova V.G. — 2005.

html code:
/ Kapustin A.V., Panfilenko O.A., Serebryakova V.G. — 2005.

i-embed ang code sa forum:
Forensic medical diagnosis ng talamak na nakamamatay na pagkalason sa alkohol / Kapustin A.V., Panfilenko O.A., Serebryakova V.G. — 2005.

wiki:
/ Kapustin A.V., Panfilenko O.A., Serebryakova V.G. — 2005.

Ang manwal ay inihanda ng mga empleyado ng Russian Center para sa Forensic Medical Examination, Doctor of Medical Sciences, Propesor A.V. Kapustin, kandidato ng medikal na agham O.A. Panfilenko at mananaliksik na si V.G. Serebryakova. Mga Reviewer: Propesor ng Kagawaran ng Forensic Medicine ng Russian State Medical University, Pinarangalan, siyentipiko na si V. N. Kryukov. Propesor ng Kagawaran ng Forensic Medicine ng Moscow Medical Academy I.M. Sechenova A. V. Maslov

PANIMULA

Ang forensic na medikal na pagsusuri sa mga bangkay ng mga taong namatay mula sa talamak na pagkalason sa alkohol ay patuloy na nakakaharap sa forensic na medikal na kasanayan. Sa kabila nito, nananatili itong isa sa pinakamasalimuot, kadalasang nagiging sanhi ng malaking kahirapan para sa mga eksperto sa forensic sa paglutas ng iba't ibang isyu na ibinangon ng pagsisiyasat at nauugnay sa / iba't ibang aspeto ng pagkalasing sa alak.

Ang mga paghihirap na ito ay higit sa lahat dahil sa hindi sapat na siyentipikong pag-unlad ng ilang mga isyu ng forensic medical diagnostics. Gayunpaman, napakadalas na nagmumula sa mga kahirapan sa diagnostic ay ang resulta ng hindi sapat na kaalaman ng mga eksperto sa forensic sa mga katangian ng pagkalasing sa alkohol, parehong talamak at talamak, at, kaugnay nito, kaalaman sa mekanismo ng pagkilos ng ethanol. Bilang karagdagan, sa panahon ng isang forensic na medikal na pagsusuri ng isang bangkay, ang dalubhasa, bilang panuntunan, ay walang impormasyon tungkol sa mga klinikal na pagpapakita ng pagkalasing sa alkohol sa paksang ito, na humahantong sa isang pagmamalabis ng diagnostic na halaga ng mga tagapagpahiwatig ng alkoholemia. Ang mga pangyayaring ito, gaya ng ipinapakita ng pagsusuri ng kasanayang dalubhasa, ay isa sa mga pangunahing dahilan sa pagbalangkas ng mga hindi mapagkakatiwalaang opinyon ng eksperto.

Kaugnay ng nasa itaas, kinakailangan ding isaalang-alang ang mga napapanahong isyu ng forensic na pagkamatay mula sa pagkalasing sa alak, tulad ng:

Diagnosis ng talamak na nakamamatay na pagkalason sa alkohol;
Pagtatasa ng kahalagahan ng antas ng alkoholemia para sa pagsusuri ng kamatayan mula sa talamak na pagkalason sa alkohol;
Diagnosis (pagtukoy) ng antas ng pagkalasing sa alkohol sa panahon ng pagsusuri sa bangkay na mayroon ang namatay sa oras ng kamatayan o ilang sandali bago ito;
Differential diagnosis ng kamatayan mula sa talamak na pagkalason sa alkohol at kamatayan mula sa iba pang mga sanhi, kamatayan sa isang estado ng pagkalasing sa alkohol.

Mga indikasyon at contraindications para sa paggamit ng pamamaraan

Ang mga isyu ng forensic na medikal na diagnosis ng nakamamatay na pagkalason sa alkohol na itinakda sa manwal ay direktang praktikal na kahalagahan para sa mga eksperto sa forensic na medikal sa kurso ng kanilang pagsusuri sa isang bangkay. Ang mga materyales ng manwal ay mahalaga para sa pagsusuri ng eksperto ng kamatayan mula sa parehong talamak na pagkalason sa alkohol at ilang mga sakit na sanhi ng talamak na pag-abuso sa alkohol, lalo na, mula sa alcoholic cardiomyopathy. Bilang karagdagan, ang manwal ay naglalaman ng isang pahayag ng mga isyu ng ekspertong pagpapasiya ng antas ng pagkalasing sa alkohol na natamo ng namatay ilang sandali bago ang kamatayan o kaagad bago ito magsimula. Ang solusyon sa mga isyung ito ay nagpapakita ng malaking paghihirap para sa mga eksperto sa forensic, na kadalasang dahilan para sa pagbuo ng hindi makatwirang mga konklusyon ng eksperto.

Walang mga kontraindiksyon sa paggamit ng pamamaraan.

Logistics ng pamamaraan

Ang mga pamamaraang pamamaraan at pagtatasa na inilarawan sa manwal ay batay sa paggamit ng mga kagamitan at reagents na magagamit sa bawat forensic medical examination bureau. Pinag-uusapan natin ang pang-araw-araw na gawain ng forensic morgues, histological laboratories, forensic chemical at biochemical department, na mayroong lahat ng kinakailangang kagamitan at reagents na ginagamit sa pang-araw-araw na pagsasanay.

Paglalarawan ng pamamaraan

1. Diagnosis ng kamatayan mula sa talamak na nakamamatay na pagkalason sa alkohol

Ang pinakamalaking paghihirap sa pag-aaral ng mga bangkay ng mga taong namatay mula sa talamak na pagkalason sa alkohol ay kadalasang sanhi ng hindi pinag-iba na saloobin ng mga eksperto sa mga palatandaan ng talamak at talamak na pagkalasing sa ethanol, na may iba't ibang kahalagahan ng diagnostic. Kung ang una sa kanila ay direktang kahalagahan para sa pagtatatag ng kamatayan mula sa talamak na pagkalason sa alkohol, kung gayon ang pangalawa ay nagpapahiwatig lamang ng pangmatagalang pag-abuso sa alkohol.

Ang isa pang dahilan para sa mga kahirapan sa diagnostic ay isang napaka-karaniwang pormal na diskarte sa pagtatasa ng mga palatandaan ng kamatayan mula sa talamak na pagkalason sa alkohol, ang paggamit ng mga kumplikadong sintomas para sa pag-diagnose ng mga stereotype nang hindi isinasaalang-alang ang kanilang madalas na hindi pagkakapare-pareho.

Ang isa pang dahilan para sa mga kahirapan sa diagnostic ay ang subjective, iyon ay, higit sa lahat arbitrary na pagtatasa ng antas ng alkoholemia at ang papel nito sa pagsisimula ng kamatayan mula sa talamak na pagkalason sa alkohol, na ipinaliwanag ng kamangmangan ng mga eksperto sa mga modernong posibilidad para sa naturang layunin na pagtatasa. Sa partikular, ang mga eksperto ay hindi pa ginagamit para sa layuning ito tulad ng isang mahalaga at maaasahang pag-sign bilang ang pagbuo sa myocardium sa mga kaso ng talamak na nakamamatay na pagkalason sa alkohol ng maramihang foci ng myolysis ng cardiac fibers ng kalamnan, na inilarawan namin nang mas maaga (3).

Ang mga palatandaan na sanhi ng talamak na pagkalasing sa alkohol, na maaaring makita nang direkta sa dissecting table, ay kinabibilangan ng iba't ibang mga pagbabago sa mga panloob na organo, kung saan ang pinaka-nagpapakita na mga pagbabago sa pathological, na madalas na napansin sa pag-aaral ng mga bangkay, ay mga pagbabago sa puso at atay.

Sa puso, ang mga phenomena ng cardiosclerosis ay nabanggit, mas madalas maliit-focal, mas madalas malaki-focal, sa kawalan o napaka banayad atherosclerotic pagbabago sa coronary arteries. Ang ganitong mga pagbabago ay nagpapahintulot sa amin na magsalita tungkol sa hindi coronary na pinagmulan ng cardiosclerosis. Gayunpaman, sa ilang mga tao na nag-aabuso sa alkohol sa loob ng mahabang panahon, ang mga coronary arteries ay maaaring maapektuhan ng atherosclerosis, na kung saan ay makabuluhang binibigkas, hanggang sa pagtuklas ng maraming mga calcified plaque na nagpapaliit sa lumen ng mga sisidlan. Sa ganitong mga kaso, kinakailangang ibahin ang mga pagbabagong ito bilang mga senyales ng coronary artery disease o alcoholic cardiomyopathy. Ang masa ng puso ay kadalasang nananatiling hindi tumaas o bahagyang tumaas.

Ang higit na nagpapakita ng talamak na pag-abuso sa alkohol ay mga pagbabago sa atay. Sa mga advanced na kaso, ang mga kilalang palatandaan ng cirrhosis ng atay ay ipinahayag. Sa mga naunang yugto, nangyayari ang macroscopically detectable fatty degeneration ng atay, na maaaring maging napakatindi, hanggang sa tinatawag na "goose liver". Mas madalas, gayunpaman, ang isang hindi gaanong matinding pagkabulok ng mataba ay napansin, at sa mga paunang yugto ng pag-abuso sa alkohol, maaari lamang nating pag-usapan ang tungkol sa maliit na patak na mataba na atay, na napansin lamang ng pagsusuri sa histological. Dapat itong isipin na ang maliit na patak na mataba na atay pagkatapos ng labis na alkohol ay maaaring makita lamang hindi mas maaga kaysa sa ikalawang kalahati ng unang araw, iyon ay, mas huli kaysa sa pagkamatay mula sa talamak na pagkalason sa alkohol ay nangyayari. Samakatuwid, ang pagtuklas ng maliit na patak lamang na mataba na atay ay hindi isang tanda ng talamak na pagkalason sa alkohol. Ito ay isang senyales ng nakaraang pag-abuso sa alkohol, na nauna sa kasunod na bagong pag-abuso sa alak, na nauwi sa talamak na nakamamatay na pagkalason.

Karaniwang tinatanggap na ang pinaka-katangian na mga palatandaan ng kamatayan mula sa talamak na pagkalason sa alkohol, na napansin sa isang panlabas na pagsusuri ng isang bangkay, ay isang matalim na cyanosis ng mukha, leeg, itaas na dibdib, puffiness ng mukha, pamamaga ng eyelids, binibigkas na ecchymosis. sa conjunctiva ng eyelids, sa balat ng mukha, itaas na dibdib, sinturon sa balikat, na resulta ng isang matalim na pag-apaw ng mga daluyan ng dugo ng sistema ng superior vena cava. Kasabay nito, sila ay nakikilala sa pamamagitan ng isang matalim na kalubhaan, ang kalakhan ng mga cadaveric spot, na may matinding madilim na asul na kulay.

Ang ganitong mga pagbabago, na nagpapahiwatig ng malubhang hemodynamic disturbances na katangian ng kamatayan mula sa talamak na pagkalason sa alkohol, ay talagang nakita sa maraming namatay dahil sa sanhi ng kamatayan na ito. Gayunpaman, ang mga ito ay hindi permanenteng mga palatandaan ng ganitong uri ng kamatayan, dahil maaaring wala ang mga ito sa malaking bilang ng mga taong namamatay mula sa talamak na pagkalason sa alak.

Kaya, sinabi ni Zombkovskaya L. S. (2) na ang inilarawan na estado ng bangkay ay nabanggit lamang sa mas mababa sa kalahati ng mga kaso ng kamatayan mula sa talamak na pagkalason sa alkohol. Sa karamihan ng mga kaso, ang mga palatandaan ng pagwawalang-kilos ng dugo sa sistema ng superior vena cava ay hindi nakita. Ang mukha ng mga bangkay na ito ay nanatiling maputla, walang mga palatandaan ng puffiness, walang ecchymosis sa balat ng mukha, sa conjunctiva ng eyelids sila ay nag-iisa o wala din. Ang mga cadaveric spot ay hindi gaanong matindi sa kulay. Napansin din ang mga pagkakaiba sa panloob na pagsusuri sa bangkay. Kaya, sa unang pangkat ng mga kaso ay nagkaroon ng pag-apaw ng madilim na likidong dugo sa kanang kalahati ng puso, habang sa mga kaso ng pangalawang grupo ang pag-apaw na ito ay wala. Sa kabaligtaran, ang halo-halong mga clots ng dugo ay natagpuan sa mga cavity ng puso at sa malalaking vessel sa mga kasong ito. L.S. Natagpuan ni Zombkowska na sa mga bangkay ng unang pangkat ng mga kaso, ang nilalaman ng carbohydrates sa tissue ng atay ay nasa loob ng normal na hanay (mula 2010 hanggang 6780 mg%), habang sa mga kaso ng pangalawang grupo, ang nilalaman ng carbohydrate sa parehong ang atay ay nabawasan nang husto (mula 0 hanggang 960 mg). %).

Ang mga datos na ito ay malinaw na nagpapakita ng hindi pantay na kalikasan ng pathogenesis ng kamatayan sa mga kaso ng talamak na pagkalason sa alkohol, na makikita rin sa paglitaw ng iba't ibang mga pagbabago sa morphological sa parehong mga kaso. Ito ay humahantong sa 1 mahalagang konklusyon na ang diagnosis ng kamatayan mula sa talamak na pagkalason sa alkohol ay hindi maaaring pormal na batay sa anumang mga stereotypical na ideya tungkol sa ilang kumplikadong mga palatandaan. Kinakailangang pag-aralan ang buong hanay ng mga nakitang pagbabago at ang mga posibleng variant nito, dahil sa mga kakaibang katangian ng thanatogenesis sa bawat kaso.

Ang mga pagkakaiba sa thanatogenesis ay ipinakita sa pamamagitan ng mga palatandaan na hindi direktang nagpapahiwatig ng ibang tagal ng mga proseso ng namamatay sa mga kaso ng una at pangalawang grupo. Sa mga tao ng pangalawang grupo, ito ay mas mahaba, tulad ng ipinahiwatig ng mga palatandaan tulad ng: ang pagbuo ng halo-halong mga clots ng dugo sa mga cavity ng puso at sa mga malalaking vessel (wala sa mga kaso ng unang grupo); madalas na distributive leukocytosis (wala rin sa mga kaso ng unang grupo); ang kawalan ng autolysis ng pancreas, na patuloy na nakikita sa mga kaso ng unang grupo; iba't ibang mga pagbabago sa microcirculation sa mga panloob na organo sa una at pangalawang grupo, dahil sa iba't ibang mga pagbabago sa mga rheological na katangian ng dugo, tulad ng nilalaman ng plasma sa maraming mga vessel ng myocardium at iba pang mga panloob na organo (unang grupo), sa mga taong may ang pangalawang grupo, isang matalim na pagsasama-sama ng mga erythrocytes na may pagbuo ng pamamaga ng mga microvessels na puno ng plasma, putik, paghihiwalay (paghalo) ng mga nabuong elemento mula sa plasma ng dugo sa mga ugat ng myocardium at iba pang mga panloob na organo, lalo na ang mga baga. Ang edema ng mga panloob na organo, lalo na ang tisyu ng utak, ay patuloy na napansin, pinaka-binibigkas sa mga kaso ng pangalawang grupo, na umaabot sa pagbuo ng isang uri ng reticulation ng puting bagay. hemispheres(dahil sa pamamaga at porosity).

Ang mga pagkakaibang ito ay nagpapahiwatig ng hindi pantay na pathogenesis ng alkohol (cerebral coma, kung saan ang kamatayan ay kadalasang nangyayari mula sa talamak na pagkalason sa alkohol).

Kaya, sa mga kaso ng pagkamatay mula sa talamak na pagkalason sa alkohol, medyo maraming talamak na pagbabago, parehong macro- at mikroskopiko, ay ipinahayag, pangunahin dahil sa hemodynamic disturbances sa proseso ng pagkamatay mula sa isang alcoholic coma, pati na rin ang direktang epekto ng mga nakakalason na dosis ng alkohol sa mga parenchymal cellular na elemento ng mga panloob na organo. . Karamihan sa mga pagbabagong ito ay hindi permanente, gayunpaman, posibleng isa-isahin ang pinakakaraniwan sa mga ito at kung alin ang mga pinaka makabuluhang diagnostic na feature. Ang mga palatandaang ito ay ipinakita sa talahanayan No. 1, at para sa isang tamang pagtatasa ng kanilang diagnostic na halaga, ibinibigay ang mga ito ayon sa dalawang grupo na inilarawan sa itaas, na sumasalamin sa dalawang pangunahing uri ng pagkamatay mula sa talamak na pagkalason sa alkohol. Ang talaan ay naglilista lamang ng mga talamak na pagbabago. Ang mga palatandaan na nangyayari sa talamak na pag-abuso sa alkohol ay inilarawan nang detalyado sa panitikan, kabilang ang mga pang-edukasyon, ay kilala, at samakatuwid ay hindi namin ibinibigay ang mga ito. Ang talahanayan ay pinagsama-sama batay sa mga resulta ng sariling pananaliksik ng mga may-akda ng Manwal, pati na rin ang data ng L. S. Zombkovskaya (2) at marami pang ibang mga may-akda (1, 8, atbp.).

Ang pagsusuri ng mga palatandaan na nilalaman sa Talahanayan 1 ay nagpapakita na mayroong isang malaking grupo kung saan mayroong isang malinaw na pag-asa sa dalas ng paglitaw ng mga palatandaan sa mga katangian ng thanatogenesis (ang una at pangalawang grupo ng mga patay). Mahalagang tandaan na ang ilan sa mga palatandaang ito ay kadalasang nakikita lamang sa mga kaso ng isa sa mga pangkat na ito (1-5, 12-15, 19, 20, 24-27, 32-35, 37, 38). Ang natitirang mga palatandaan ay matatagpuan sa talamak na pagkalason sa alkohol, anuman ang mga katangian ng thanatogenesis, o ang kanilang pag-asa sa mga katangiang ito ay maliit at, samakatuwid, dapat silang isaalang-alang. Kabilang sa mga ito ay isa sa pinakamahalagang mga palatandaan ng diagnostic, ibig sabihin, maramihang foci ng myolysis ng cardiac muscle fibers (3).

Ang mga tinukoy na uri ng thanatogenesis at ang mga complex ng mga palatandaan na naaayon sa kanila ay hindi mahigpit na pare-pareho. Ang iba pang mga tampok ng thanatogenesis ay posible rin, kabilang ang mga halo-halong, kung saan sumusunod na ang mga kumplikado ng mga character na ibinigay sa Talahanayan 1 ay nagpapahiwatig lamang. Ang nabanggit na mga palatandaan ng thanatogenesis ay ginagawang posible na malinaw na isipin na ang mga palatandaan ng kamatayan mula sa talamak na pagkalason sa alkohol ay maaaring mangyari sa iba't ibang mga kumbinasyon, at marami sa mga nakalistang palatandaan ay maaaring wala sa bawat partikular na kaso. Gayunpaman, para sa isang karampatang pagtatasa ng mga palatandaan, kinakailangang isaalang-alang ang mga tampok ng thanatogenesis, ang uri ng kung saan ay karaniwang maaaring hatulan kahit na batay sa mga resulta ng isang panlabas at panloob na pagsusuri ng bangkay nang direkta sa seksyon. mesa. Ang diskarte na ito ay magbibigay-daan sa forensic expert na tama na masuri ang kahalagahan ng mga nakitang pagbabago para sa pag-diagnose ng kamatayan mula sa talamak na pagkalason sa alkohol. Mahalaga ito, dahil ang mga indibidwal na palatandaan ng pagkalason sa alkohol ay hindi tiyak, na nangangailangan ng mandatory accounting at tamang pagtatasa ng kanilang kumplikado.

2. Pagsusuri ng kahalagahan ng antas ng alkoholemia para sa pagsusuri ng kamatayan mula sa talamak na pagkalason sa alkohol.

Ang malaking kahalagahan para sa pagsusuri ng nakamamatay na pagkalason sa alkohol ay mga tagapagpahiwatig ng antas ng alkoholemia sa bawat kaso. Gayunpaman, ang pagtatasa ng halaga ng tagapagpahiwatig na ito at ang thanatogenetic na halaga ng nakitang konsentrasyon ng alkohol sa dugo ay hindi simple. Kasabay nito, kinakailangang isaalang-alang ang isang bilang ng mga pangunahing probisyon, na hindi pinapansin kung alin ang kadalasang humahantong sa mga pagkakamali ng eksperto sa pag-diagnose ng sanhi ng kamatayan. Sa madaling sabi, ang mga pangunahing probisyon na ito ay maaaring ibuod bilang mga sumusunod.

Ang pagtatasa ng halaga ng tagapagpahiwatig ng alkoholemia para sa isang bilang ng mga kadahilanan ay sapilitang naiiba kapag sinusuri ang mga buhay na tao at sa panahon ng isang forensic na medikal na pagsusuri ng mga bangkay.

Ang pagtatasa ng pakikipag-ugnayan ng alkohol sa katawan sa mga nabubuhay na tao ay ginawa batay sa pagkakakilanlan ng mga napatunayang klinikal na palatandaan (clinical syndrome) na naaayon sa isang antas o iba pa ng pagkalasing sa alkohol. Kasabay nito, ang mga tagapagpahiwatig ng alkoholemia ay may karagdagang kahalagahan lamang (5).

Ang sitwasyon ay naiiba sa mga kaso ng pagtuklas ng alkoholemia sa pag-aaral ng mga bangkay. Ang mga eksperto sa forensic na medikal ay karaniwang walang data sa mga klinikal na pagpapakita ng pagkalasing na ang namatay ay nagkaroon ng ilang sandali bago ang kamatayan, na nangangailangan ng pagmamalabis sa kahalagahan ng mga tagapagpahiwatig ng alkoholemia at ang papel ng alkohol sa simula ng kamatayan. Ang isang pormal na pagtatasa ng antas ng alkoholemia sa kamatayan ay ginagamit sa forensic practice na may kaugnayan sa mga kaugnay na rekomendasyong nakapaloob sa mga opisyal na dokumento, kabilang ang mga hindi napapanahon (6, 11). Ang isang katulad na diskarte, sa kasamaang-palad, kung minsan ay nagpapakita mismo sa kasalukuyang panahon.

Nabatid na ang kalubhaan ng epekto ng ethanol, lalo na sa mga taong matagal nang umaabuso sa alkohol, ay hindi nakadepende sa laki ng alcoholemia kundi sa tugon ng katawan sa alkohol. Samakatuwid, sa isang klinikal na itinatag at ang parehong antas ng pagkalasing sa alkohol, ang mga tagapagpahiwatig ng alkoholemia ay maaaring mag-iba nang malawak.

Kapag naganap ang isang sakit - talamak na alkoholismo - kasama ang iba pang mga palatandaan, ang pagtaas ng pagpapaubaya sa alkohol at ang pagkawala ng gag reflex ay katangian. Sa simula ng yugto I ng talamak na alkoholismo, mayroong isang pagtaas sa pagpapaubaya, na tumataas ng 3-4 beses kumpara sa una (10). Sa yugto II, ang pagpapaubaya ay tumataas pa - 4-5 beses (9). Bilang isang resulta, ang mga kondisyon ay nilikha para sa pagkonsumo ng malaking halaga ng alkohol at ang paglitaw ng isang mataas na antas ng alkoholemia, at ang mga klinikal na pagpapakita ng mga epekto ng alkohol sa mga naturang kaso ay magiging iba kaysa sa isang tao na may hindi nagbabago na pagpapahintulot sa alkohol. Dapat ding bigyang-diin na sa isang tao na hindi sanay sa alkohol, pinipigilan ng napanatili na gag reflex ang paggamit ng malalaking halaga ng alkohol at ang paglitaw ng mataas na rate ng alkoholemia.

Ang isang katulad na sitwasyon ay nagaganap sa forensic practice sa pag-aaral ng mga bangkay, kung saan ang mga indicator ng alcoholemia ay maaari ding mag-iba-iba sa isang malawak na hanay, parehong may pareho at may iba't ibang sanhi ng kamatayan. Ginagawa nitong mahirap ang pagtatasa ng thanatogenetic level ng alcoholemia sa pag-aaral ng isang bangkay.

Ito ay sumusunod mula sa nabanggit na ang papel ng isa o ibang konsentrasyon ng alkohol sa dugo, kabilang ang isang sapat na mataas, ay hindi maaaring pormal na masuri, dahil ang halaga nito para sa parehong tagapagpahiwatig para sa simula ng kamatayan ay maaaring iba. Sa pagsasaalang-alang na ito, hindi lamang ang pagpapasiya ng antas ng alkoholemia, kundi pati na rin ang pagkakakilanlan ng pagpapaubaya sa alkohol, at, kaugnay nito, ang papel ng nakitang konsentrasyon ng alkohol sa dugo para sa paglitaw ng kamatayan mula sa talamak na pagkalason sa alkohol. , ay may malaking diagnostic na kahalagahan.

Gayunpaman, hanggang ngayon, ang pag-aaral ng mga bangkay ay hindi nagtatag ng maaasahang mga palatandaan ng pagtaas ng pagpapaubaya sa alkohol na may kaugnayan sa sakit - talamak na alkoholismo. Ang ganitong impormasyon ay maaaring makuha sa pamamagitan ng pagkolekta ng follow-up na impormasyon, na isa ring paglabag sa mga pamantayan sa pamamaraan, at hindi laging posible. Ang isang hindi direktang ideya ng pagtaas ng pagpapaubaya na mayroon ang namatay sa panahon ng kanyang buhay ay maaaring magbigay ng katotohanan na ang isang mataas na antas ng alkoholemia ay naitatag sa panahon ng pag-aaral ng bangkay. Gayunpaman, sa kasong ito, ang kahalagahan ng konsentrasyon ng alkohol na ito para sa kamatayan mula sa talamak na pagkalason ay nananatiling hindi maliwanag.

Ang isa sa mga katangian ng morphological na mga palatandaan ng kamatayan mula sa talamak na pagkalason sa alkohol, tulad ng nabanggit na sa itaas, ay ang pagkakaroon ng maraming foci ng myolysis ng cardiac muscle fibers. Ang kanilang pagtuklas sa panahon ng pagsusuri sa histological (na may phase-contrast microscopy) ay labis kahalagahan para sa pag-diagnose ng kamatayan mula sa talamak na pagkalason sa alkohol. Kasabay nito, napansin namin na ang iba pang mga sanhi ng kamatayan (trauma, sakit sa coronary artery, atbp.) ay hindi bumubuo ng katulad na foci ng myolysis sa mga fibers ng kalamnan ng puso kahit na sa mataas na antas ng alkoholemia. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang kahalagahan ng thanatogenetic na papel ng alkoholemia sa iba't ibang mga sanhi ng kamatayan ay malinaw na lumilitaw kapag inihambing ang mga tagapagpahiwatig ng alkoholemia sa pagkakaroon o kawalan ng mga talamak na pagbabagong ito sa mga fibers ng kalamnan ng puso.

Kaya, sa mga taong namatay mula sa talamak na pagkalason sa alkohol, ang pagsusuri sa myocardial ay patuloy na nagpapakita ng maraming foci ng myolysis ng mga fibers ng kalamnan ng puso, na matatagpuan sa mosaically sa myocardium at sumasakop sa alinman sa buong cardiomyocyte o umaabot sa katabing cardiomyocytes. Ang mga foci ng myolysis na ito ay malinaw na kinilala ng phase-contrast microscopy. Ang mga ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng kawalan ng transverse striation, homogeneity, o, sa ilang mga kaso, napakahusay, na parang maalikabok, granularity. Kasama nito, ang iba pang mga pagbabago na inilarawan sa panitikan ay ipinahayag: pagpapahinga ng mga fibers ng kalamnan ng puso, isang matalim na pagtaas sa aktibidad ng acid phosphatase sa cardiomyocytes, at mga pagbabago sa katangian sa microcirculation (4).

Ang foci ng myolysis ay napansin sa iba't ibang antas ng alkoholemia, at walang mga tampok ng mga ito, depende sa konsentrasyon ng ethanol.

Ang ibang estado ng cardiomyocytes ay sinusunod sa iba pang mga sanhi ng kamatayan. Ang partikular na indikasyon sa bagay na ito ay ang mga kaso ng mabilis na pagkamatay mula sa iba't ibang pinsala habang lasing, kabilang ang sa mataas na antas ng alkoholemia.

Sa wala sa mga kaso ng kamatayan mula sa mga pinsala, ang foci ng myolysis ng mga cardiomyocytes ay matatagpuan. Nalalapat ito hindi lamang sa mga pagkamatay dahil sa alkoholemia 3% , ngunit din sa isang mas mataas na antas ng ethanol sa dugo, kabilang ang sa isang antas ng 5% at sa itaas. Sa lahat ng mga kasong ito, ang iba pang mga palatandaan ay nabanggit kaysa sa talamak na pagkalason sa alkohol, katangian ng estado ng cardiomyocytes at microcirculation sa mga kaso ng kamatayan mula sa mga pinsala.

Bilang isang patakaran, ang foci ng myolysis sa cardiomyocytes ay hindi napansin sa mga kaso ng pagkamatay mula sa talamak na kakulangan sa coronary sa mga pasyente na may IHD. Sa mga kasong ito, ang iba pang mga pagbabago ay patuloy na matatagpuan sa cardiomyocytes, ibig sabihin, foci ng clumpy disintegration na matatagpuan mosaically sa myocardium. Bihira lamang sa mga indibidwal na cardiomyocytes ang may mga lugar ng myolysis, na, gayunpaman, ay may ibang katangian kaysa sa mga kaso ng kamatayan mula sa talamak na pagkalason sa alkohol. Ang mga nasabing lugar sa mga pasyente na may IHD ay mukhang mga optically empty fragment ng cardiomyocytes, sa lugar kung saan malinaw na nakikita ang napreserbang sarcolemma (ang tinatawag na "empty sarcolemma tubes"). Ang karaniwang foci ng myolysis sa mga pasyente na may IHD ay hindi sinusunod. Dapat tandaan na ang iba pang mga tipikal na pagbabago sa microcirculation ay sinusunod din sa mga pasyenteng ito. Ang isang matalim na pagbaba sa aktibidad ng acid phosphatase sa cardiomyocytes ay katangian din.

Sa mga kaso ng biglaang pagkamatay mula sa alcoholic cardiomyopathy, kapwa sa kawalan ng alcoholemia at sa iba't ibang antas nito, ang foci ng myolysis ay hindi rin nakikita. Ang katangian ng mga kasong ito ay edema ng stroma at lalo na ang mga cardiomyocytes (intracellular edema). Kasabay nito, lumilitaw ang mga longitudinal long slits sa mga cardiomyocytes, na lumalawak patungo sa intercalary disc. Ang mga bilog o hugis-itlog na lukab (vacuoles) ay hindi sinusunod. Ang transverse striation ay karaniwang pinapanatili o ito ay medyo malabo. Ang aktibidad ng acid phosphatase sa cardiomyocytes, tulad ng pagkamatay mula sa coronary artery disease, ay humina. Ang mga microvessel ay nasa ibang estado, mula sa plasmatic hanggang sa naglalaman ng katamtamang dami ng erythrocyte aggregates.

Natutukoy ang mga pagbabagong ito anuman ang pagkakaroon ng alkoholemia at antas nito.

Kaya, ang foci ng myolysis ng cardiomyocytes ay isa sa mga palatandaan ng kamatayan mula sa talamak na pagkalason sa alkohol, na, sa pangkalahatang kumplikado ng lahat ng data na magagamit sa eksperto, parehong nauugnay sa mga pangyayari ng pagsisimula ng kamatayan, at data mula sa pag-aaral. ng bangkay (macro- at microscopic, pati na rin ang forensic chemical) , ay may mahusay na diagnostic na halaga. Ang pagbuo ng myolysis foci ay ginagawang posible na mapagkakatiwalaan na hatulan ang thanatogenetic na papel ng nakitang antas ng alkoholemia sa partikular na taong ito. Ang mga foci na ito ay nabuo lamang sa kaso ng pagkamatay mula sa talamak na pagkalason sa alkohol. Ang myolysis ay nangyayari bilang isang resulta ng direktang pagkilos ng ethanol sa myocardium, na humahantong sa pag-activate ng proteolytic enzymes sa cardiomyocytes; na, sa partikular, ay ipinahiwatig ng isang matalim na pagtaas sa aktibidad ng acid phosphatase. Ang myolysis, at dahil dito ay nakamamatay na pagkalason sa alak, ay nangyayari lamang sa mga indibidwal na alinman ay walang tumaas na pagtutol sa ethanol, o ang pagpapaubaya na lumitaw sa kanila sa proseso ng talamak na pag-abuso sa alkohol ay hindi sapat na mataas upang mapaglabanan ang konsentrasyon ng alkohol sa dugo. ng taong nalason. Sa di-tuwirang paraan, ito ay ipinahiwatig ng katotohanan na sa mga taong namatay dahil sa mga pinsala, ang antas ng alkoholemia ay kadalasang katumbas o mas mataas pa kaysa sa mga taong namatay dahil sa pagkalason sa alkohol. Gayunpaman, sa oras ng pinsala, ang mga biktimang ito ay nanatiling aktibo, naglalakad, nagsasalita, at nagsagawa ng iba pang mga aksyon. Ito ay nagpapahiwatig ng kanilang kawalan sa oras ng kamatayan; ang estado ng alcoholic coma, na dapat ituring bilang isang tagapagpahiwatig ng isang mas mataas na pagpapaubaya sa alkohol sa mga biktimang ito.

Ang nasa itaas ay ganap ding nalalapat sa mga kaso ng pagkamatay mula sa coronary artery disease at mula sa alcoholic cardiomyopathy, na biglang nangyari sa panahon ng aktibong estado ng mga pasyente.

Ang mga pagkakaibang ito ay hindi maipaliwanag ng katotohanan na ang mga taong namatay dahil sa mga pinsala at mula sa talamak na pagkalason sa alkohol ay may iba't ibang yugto ng pagkalasing sa alkohol. Ang napakaraming karamihan sa mga patay na pinag-aralan namin sa oras ng kamatayan ay nasa simula ng yugto ng pag-aalis, na ginagawang posible na hatulan ang katulad na tagal ng epekto ng alkohol sa mga iyon at sa iba pang mga kaso. Ang mga datos na ito ay nagpapakita na ang myolysis foci sa cardiac muscle fibers ay hindi lamang bunga ng mataas na antas ng alcoholemia, kundi pati na rin, pinakamahalaga, isang indicator ng indibidwal na sensitivity (tolerance) sa alkohol at, samakatuwid, isa sa pinakamahalagang palatandaan ng kamatayan mula sa talamak na pagkalason sa alkohol.lalo na sa mga hindi malinaw na kaso. Kasabay nito, ang foci ng myolysis ay isang senyales na may pagkakaiba-iba na halaga ng diagnostic para sa pagtukoy ng sanhi ng pagkamatay ng mga taong namatay sa isang estado ng pagkalasing, kung saan, kapag sinusuri ang kanilang mga bangkay, ang iba't ibang mga pinsala o mga palatandaan ng patolohiya sa puso ay din. natagpuan.

Ang foci ng intravital myolysis ay hindi dapat malito sa post-mortem myocardial autolysis, na makikita sa cardiac muscle fibers sa ikalawang araw (minsan sa pagtatapos ng unang araw) pagkatapos ng kamatayan. Sa halip, ang foci ng intravital myolysis at post-mortem autolysis sa cardiac muscle fibers ay magkatulad. Gayunpaman, ang autolysis ng post-mortem ay nakita bilang tuloy-tuloy na malalaking lugar ng myocardium, habang ang foci ng intravital myolysis ay maliit at matatagpuan sa mosaically sa myocardium sa mga maayos na napreserbang cardiac muscle fibers na may malinaw na transverse striation.

3. Diagnosis (pagtukoy) ng antas ng pagkalasing sa alak sa namatay sa oras ng kamatayan o ilang sandali bago ito.

Sa panahon ng forensic medical examination ng isang bangkay, kadalasang kailangang sagutin ng eksperto ang tanong tungkol sa antas ng pagkalasing sa alak kung saan ang namatay ay ilang sandali bago mamatay. Kasabay nito, ang dalubhasa ay kadalasang walang klinikal na data at nagpapasya lamang sa isyung ito batay sa dami ng gas chromatographic na pagpapasiya ng ethanol sa dugo at ihi ng isang bangkay. Maliban sa mga kaso ng kamatayan mula sa talamak na pagkalason sa ethanol, ang naturang konklusyon ay maaari lamang magkaroon ng tinatayang, indicative na halaga at dapat na buuin sa isang malamang na anyo. Ito ay dahil sa ang katunayan na walang mahigpit na pare-pareho ang relasyon sa pagitan ng reaksyon ng katawan sa ethanol, iyon ay, ang antas ng pagkalasing at ang konsentrasyon ng ethanol sa dugo. Hindi lamang naiiba ang reaksyon ng iba't ibang tao sa parehong dami ng alkohol, ngunit ang reaksyon ng parehong tao sa alkohol ay hindi pare-pareho at nakasalalay sa pagkilos ng maraming mga kadahilanan. Bilang karagdagan, kapag ang kamatayan ay nangyari sa yugto ng pag-aalis, ang konsentrasyon ng ethanol sa dugo sa panahon ng buhay ay maaaring mabawasan, na nagpapahirap din sa paglutas ng isyu ng antas ng pagkalasing sa alkohol.

Dapat ding tandaan na hanggang ngayon, ang mga eksperto sa medikal na forensic, kapag nagpapasya sa antas ng pagkalasing sa alkohol, ay madalas na ginagabayan ng hindi napapanahong data sa pag-asa ng pagkalasing sa alkohol sa konsentrasyon ng ethanol sa dugo, na ibinigay sa Mga Alituntunin naaprubahan noong 1974 (6). Gayunpaman, ang data na nilalaman sa dokumentong ito ay higit na luma at nangangailangan ng pagwawasto sa liwanag ng pangunahing modernong mga probisyon na binuo ng mga narcologist (5). Ang mga probisyong ito ay nakatuon sa pagsusuri ng mga nabubuhay na tao, ngunit ganap na nalalapat ang mga ito sa pagsusuri sa bangkay, dahil sa kasong ito tinutukoy ng eksperto ang antas ng pagkalasing na mayroon ang tao sa kanyang buhay.

Ang isa sa mga pangunahing probisyon ay upang maitaguyod ang katotohanan ng pag-inom ng alkohol at ang antas ng pagkalasing sa alkohol, ang mga klinikal na pagpapakita ng pagkalasing sa alkohol ay napakahalaga. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang mga indibidwal na pagpapakita (mga sintomas) ng pagkilos ng alkohol ay walang tiyak na karakter. Samakatuwid, posible na masuri ang estado ng pagkalasing lamang kung mayroong isang sindrom na hindi kasama ang isang hanay ng mga palatandaan na nagpapahiwatig ng isang paglabag sa aktibidad ng iba't ibang mga sistema ng katawan. Dapat ding tandaan na kapag gumagamit ng isang maliit na halaga ng ethanol, ang mga functional disorder ay hindi lilitaw nang sabay-sabay, ang kanilang intensity ay naiiba, at ang mga karamdaman na ito ay mabilis na lumilipas. Sa pamamagitan lamang ng paggamit ng sapat na malalaking dosis ng alkohol ay nangyayari ang isang mas tiyak na kumplikado ng mga functional disorder.

Ang medikal na tagasuri ay dapat munang subukang magtatag Mga klinikal na palatandaan pagkalasing sa alak. Kung ang namatay sa panahon bago ang simula ng kamatayan ay hindi naobserbahan ng mga manggagawang medikal, kung gayon ang tinukoy na impormasyon sa isang lawak o iba ay maaaring kunin mula sa mga materyales ng kaso, kabilang ang mula sa mga tagapagpahiwatig ng mga saksi at iba pang mga tao. Ang impormasyong ito ay maaaring nauugnay sa oras at kalikasan ng pag-inom ng alak (iisang pag-inom, pag-inom sa maikling panahon, paulit-ulit na pag-inom ng alak), ang dami ng nainom na alak at ang uri nito (vodka, alak, atbp.), pag-uugali pagkatapos uminom. alkohol, ilang sintomas ng pagkalasing sa alak. Siyempre, ang mga data na ito ay hindi nagpapahintulot sa amin na muling likhain ang klinikal na larawan ng pagkalasing sa alkohol, ngunit maaari silang magbigay ng isang tiyak na ideya tungkol dito.

Halimbawa, na may banayad na pagkalasing sa alkohol ang iba ay maaaring mapansin ang pamumula ng mukha, sclera, banayad na gulo sa paglalakad, ang amoy ng alkohol mula sa bibig; gayunpaman, ang mga maliliit na abala ng aktibidad ng pag-iisip ay maaaring hindi napapansin.

Na may average na degree Ang binibigkas na mga pagbabago sa aktibidad ng pag-iisip ay ipinahayag, na hindi maaaring balewalain (paglabag sa mga pamantayan sa lipunan ng pag-uugali, hindi tamang pagtatasa ng sitwasyon, pagkahilo, pagpukaw na may agresibo o awtomatikong agresibo na mga aksyon at hindi sapat na mga pahayag, ang kanilang pagkapira-piraso), pati na rin ang hyperemia o pamumutla. ng balat, paglalaway, atbp.

Na may matinding antas may mga malubhang karamdaman sa aktibidad ng pag-iisip (disorientation, matinding pagkahilo, pag-aantok, mababang kakayahang makipag-ugnay, hindi pagkakaunawaan sa kahulugan ng mga tanong, pira-pirasong walang kahulugan na mga pahayag, namamaos na paghinga dahil sa akumulasyon ng uhog sa oral cavity at nasopharynx, minsan hindi sinasadyang pag-ihi, kawalan ng kakayahan. upang tumayo nang nakapag-iisa at magsagawa ng may layuning mga aksyon).

Alcoholic coma nailalarawan sa pamamagitan ng pagkawala ng kamalayan, kakulangan ng mga reaksyon sa kapaligiran, collaptoid state, hindi sinasadyang pag-ihi at pagdumi, pagkabalisa sa paghinga, kawalan ng mga reflexes ng sakit, atbp.

Sa mga kaso ng pagkamatay sa isang institusyong medikal, kinakailangan na pag-aralan ang mga rekord ng medikal para sa parehong layunin. Kasabay nito, dapat itong isaalang-alang na ang mga regulasyon ay hindi nagbibigay para sa pagtukoy ng antas ng pagkalasing sa alkohol kapag sinusuri ang mga pasyente na pinapapasok sa mga institusyong medikal para sa mga pinsala. Gayunpaman, maaaring tandaan ng doktor sa card ng isang inpatient hindi lamang ang pagkakaroon ng pagkalasing sa alkohol, kundi pati na rin ang antas nito, dahil ito (lalo na sa mga kaso ng matinding pagkalasing sa alkohol) ay mahalaga para sa pag-diagnose at pagreseta ng mga therapeutic na hakbang.

Ang pinakamahalaga para sa pagtukoy ng antas ng pagkalasing ay ang indibidwal na pagpapaubaya sa alkohol (pagpapahintulot sa alkohol), na kadalasang nagdaragdag sa talamak na pag-abuso nito. Posibleng hatulan ang indibidwal na pagpapaubaya sa alkohol sa pamamagitan ng follow-up na impormasyon, kung maaari silang makuha (ang likas na katangian ng pag-abuso sa alkohol, ang bilis ng pagsisimula ng pagkalasing, ang paglitaw ng pagsusuka pagkatapos uminom ng malalaking halaga ng alkohol, atbp.). Ang isang indibidwal na reaksyon sa alkohol ay maaari ding hatulan sa pamamagitan ng pagsusuri sa isang bangkay gamit ang isang bilang ng mga biochemical indicator na ginagawang posible upang makilala ang estado ng atay sa isang taong inabuso ang alkohol (12). Sa kasamaang palad, ang pamamaraang ito ay hindi pa malawakang ginagamit. Ang ilang data sa talamak na pagkalasing sa ethanol ay maaaring makuha mula sa

sa isang histological na pagsusuri ng mga panloob na organo ng isang bangkay, na maaari ding gamitin, kahit na may ilang pag-iingat, upang hatulan ang posibleng indibidwal na pagpapaubaya ng alkohol ng isang tao sa panahon ng buhay.

Kaya, ang eksperto ay may pagkakataon na mangolekta ng sapat na data na kinakailangan upang matukoy ang antas ng pagkalasing. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang paggamit ng isang dalubhasa para sa layuning ito lamang ng mga resulta ng gas chromatographic na pagpapasiya ng ethanol sa dugo at ihi ay nagpapahiwatig ng isang pinasimple na diskarte sa paglutas ng isyung ito. Ang diskarte na ito ay makatwiran lamang kung imposibleng makakuha ng anumang impormasyon tungkol sa likas na katangian ng pag-abuso sa alkohol at ang mga klinikal na pagpapakita ng pagkilos nito, dahil mayroong isang tiyak na kaugnayan sa pagitan ng antas ng alkoholemia at ang antas ng pagkalasing sa alkohol, bagaman hindi mahigpit na pare-pareho.

Dapat itong bigyang-diin na ang konklusyon tungkol sa antas ng pagkalasing sa alkohol sa pamamagitan lamang ng nilalaman ng alkohol sa dugo ng isang bangkay nang hindi isinasaalang-alang ang nilalaman nito sa ihi ay hindi maaasahan. Ang nilalaman ng ethanol sa dugo ng isang bangkay ay isang tagapagpahiwatig ng konsentrasyon nito lamang sa oras ng kamatayan. Ang pagtatasa ng tagapagpahiwatig na ito ay maaaring magkakaiba depende sa kung kailan naganap ang kamatayan - sa yugto ng resorption o sa yugto ng pag-aalis. Ang index ng alkohol ay maaaring mas mataas nang ilang oras bago mamatay kung ito ay nangyari sa yugto ng resorption, o mas mababa kung nasa yugto ng pag-aalis. Ang isang tagapagpahiwatig ng nilalaman ng ethanol sa ihi ay kinakailangan upang malutas ang isyu at ang simula ng kamatayan sa yugto ng resorption o pag-aalis, pati na rin upang humigit-kumulang na matukoy ang oras na lumipas mula sa simula ng yugto ng pag-aalis hanggang sa simula ng kamatayan. .

Sa yugto ng resorption kapag ang ratio ng konsentrasyon ng ethanol sa ihi at dugo ay mas mababa sa isa, ang konsentrasyon ng ethanol sa ihi ay mahalaga lamang para sa pagtukoy sa yugto ng pagkalasing. Sa ganitong mga kaso, ang konsentrasyon ng ethanol sa dugo ay may independiyenteng kahalagahan sa pagtukoy ng antas ng pagkalasing.

sa proseso ng pag-aalis ang konsentrasyon ng ethanol sa dugo ay maaaring matukoy nang humigit-kumulang sa pamamagitan ng pagkalkula gamit ang Widmark formula (1) (kung ang oras na lumipas mula sa sandali ng pag-inom ng alak bago ang kamatayan ay nalalaman). Kadalasan, ang eksperto ay walang ganoong impormasyon, at pagkatapos ay ang paraan ng pagkalkula para sa pagtukoy ng maximum na nilalaman ng ethanol sa dugo ay hindi angkop. Sa ganitong mga kaso, ginagamit ang konsentrasyon ng ethanol sa ihi. Ang tagapagpahiwatig na ito ay maaari ding gamitin upang matukoy ang pinakamataas na nilalaman ng ethanol sa dugo, habang dapat itong isipin na ang nilalaman ng ethanol sa ihi ay nagpapahiwatig lamang kung ang konsentrasyon ng ethanol sa dugo ng isang bangkay ay hindi bababa sa 3% . Sa isang mas mataas na konsentrasyon ng ethanol sa dugo, ang konsentrasyon ng ethanol sa ihi ay hindi nauugnay para sa pagtukoy ng antas ng pagkalasing.

Kung ang konsentrasyon ng ethanol sa dugo ay mas mababa sa 3%, at sa ihi ay mas mataas, kung gayon sa kasong ito ang nilalaman ng ethanol sa ihi ay partikular na kahalagahan. Ito ay nagpapahiwatig ng isang mas mataas na antas ng alkoholemia, na naganap sa ilang sandali bago ang simula ng kamatayan. Ito ay mahalaga para sa pagtatantya pinakamataas na antas alkoholemia sa namatay mula sa pagtatapos ng yugto ng resorption hanggang sa simula ng yugto ng pag-aalis. Ang katotohanan ay ang konsentrasyon ng ethanol sa ihi ay hindi maaaring mas mataas kaysa sa pinakamataas na antas nito sa dugo, na nakamit pagkatapos uminom ng alak, maliban sa ilang mga kaso ng post-mortem na pagbuo ng ethanol sa ihi (halimbawa, sa mga pasyente na may diabetes mellitus o sa mga kondisyon na sinamahan ng glucosuria). Kasabay nito, ang konsentrasyon ng ethanol sa ureteral na ihi ay higit sa lahat ay tumutugma sa konsentrasyon nito sa dugo na dumadaloy sa mga bato. Gayunpaman, sa pantog, kung ito ay naglalaman ng ihi sa simula ng paglabas ng ethanol ng mga bato, ang ureteral na ihi ay humahalo dito at natunaw dito. Ito ay humahantong sa isang kaukulang pagbaba sa konsentrasyon ng ethanol sa ihi ng pantog. Samakatuwid, ang maximum na konsentrasyon ng ethanol sa dugo ay hindi maaaring mas mababa kaysa sa ihi ng pantog. Kapag naganap ang kamatayan sa yugto ng pag-aalis, maaari itong tapusin na ang konsentrasyon ng ethanol sa dugo sa simula ng yugto ng pag-aalis ay hindi mas mababa kaysa sa nakita sa ihi ng pantog ng bangkay. Sa isang makabuluhang labis sa konsentrasyon ng ethanol sa ihi, ang parehong tagapagpahiwatig sa dugo (na sinusunod sa mas huling yugto ng yugto ng pag-aalis) ay magiging makabuluhang mas mababa kaysa sa maximum. Ang nilalaman ng ethanol sa oras na ito ay mababawasan din sa ihi, samakatuwid, ang konsentrasyon ng ethanol sa cystic na ihi na nakita sa yugtong ito ay hindi nagpapahintulot sa amin na hatulan ang pinakamataas na konsentrasyon ng ethanol sa dugo.

Kung walang laman Pantog nangyayari sa simula ng pagpasok ng ureteral ihi sa pantog, pagkatapos ay ang konsentrasyon ng ethanol sa pantog ihi ay bababa nang mas mabagal kaysa sa ureteral ihi, dahil sa pagpasok sa pantog ng ureteral ihi na naglalaman ng isang mas mababang konsentrasyon ng ethanol. Sa kasong ito, ang maximum na konsentrasyon ng ethanol sa ihi ng pantog ay magiging mas mababa kaysa sa dugo dahil sa paggamit ng ureteral na ihi sa yugto ng resorption, na naglalaman ng ethanol sa isang mas mababang, kahit na tumataas, na konsentrasyon kaysa sa rurok ng konsentrasyong ito. sa ureteral na ihi (sa kasong ito, ang dami ng ihi sa pantog ay hindi masyadong malaki). Samakatuwid, kinakailangang isaalang-alang hindi lamang ang konsentrasyon ng ethanol sa ihi ng pantog, kundi pati na rin ang halaga ng huli. Kinakailangan din na isaalang-alang ang ratio ng konsentrasyon ng ethanol sa ihi ng pantog at sa dugo. Sa napakataas na rate (1.3 - 1.4), dapat mayroong isang malaking halaga ng ihi, iyon ay, isang mahabang pagkaantala sa pag-ihi.

Kaya, dahil sa pagbaba ng konsentrasyon ng ethanol sa dugo at ihi ng pantog sa yugto ng pag-aalis, ang nilalaman ng ethanol sa huli ay hindi nagpapahintulot sa isa na direktang hatulan ang pinakamataas na konsentrasyon ng ethanol sa dugo. Ang konsentrasyong ito ay nagpapahiwatig lamang ng pinakamababang antas sa ibaba kung saan ang pinakamataas na konsentrasyon ng ethanol sa dugo ay hindi natukoy. Nalalapat ang nabanggit hindi lamang sa mga kaso ng isang solong pag-inom ng alak, kundi pati na rin sa mga kaso ng paulit-ulit (paulit-ulit) na pag-inom ng alak sa maikling pagitan.

Ang mga pagtatangka na gamitin ang konsentrasyon ng ethanol sa ihi ng isang bangkay upang kalkulahin ang pinakamataas na nilalaman ng ethanol sa dugo ay paulit-ulit na ginawa, gayunpaman, hindi sila nagbigay ng anumang nakakumbinsi na maaasahang mga resulta. Ito ay dahil sa napakalaking pagbabagu-bago sa konsentrasyon ng ethanol sa ihi ng pantog, depende sa maraming mga kadahilanan, na halos imposibleng isaalang-alang sa bawat kaso. Sa pagsasaalang-alang na ito, halos hindi ipinapayong gamitin ang gayong mga kalkulasyon. Kasabay nito, malinaw na ang maximum na konsentrasyon ng ethanol sa dugo ay hindi maaaring mas mababa kaysa sa parehong tagapagpahiwatig sa ihi, na kadalasang tumutugma sa isang mas matinding antas ng pagkalasing sa alkohol.

Para sa isang tinatayang pagtatasa ng data ng gas chromatographic na pagpapasiya ng nilalaman ng ethanol sa dugo at ihi ng isang bangkay, ang mga sumusunod na pangkalahatang tagapagpahiwatig ay maaaring isaalang-alang:

- sa dugo 0%, mababang konsentrasyon sa ihi- posibleng gumawa ng konklusyon tungkol sa katotohanan ng pag-inom ng alak ilang oras bago mamatay;
- sa dugo 0.3%, sa ihi 0% - matino, imposibleng hatulan ang katotohanan ng pag-inom ng alkohol;
- sa dugo 0,4-1,0% , mas mababa sa ihi kaysa sa dugo- ito ay maaaring concluded na ang katotohanan ng pag-inom ng alak. Maaaring may ilang mga palatandaan ng pagkalasing sa alkohol, ngunit ang isang binuo na sindrom ng pagkalasing sa alkohol ay karaniwang hindi sinusunod. Imposibleng sabihin na mayroong isang estado ng pagkalasing sa alkohol;
- sa dugo mula 1.0 hanggang 2.0%, sa ihi na mas mababa kaysa sa dugo- bahagyang antas ng pagkalasing sa alkohol;
- sa dugo mula sa 1.0 - 2.0%, sa ihi na makabuluhang higit sa 2% - ang pagpapasiya ng kalubhaan ng pagkalasing sa alkohol ay isinasagawa pagkatapos masuri ang nilalaman ng ethanol sa dugo, na isinasaalang-alang ang konsentrasyon nito sa ihi (katamtaman o malubhang pagkalasing sa alkohol);
- sa dugo na higit sa 2.0% hanggang 3.0%, sa ihi na mas mababa kaysa sa dugo- ang average na antas ng pagkalasing sa alkohol;
- sa dugo na higit sa 2.0% hanggang 3.0%, sa ihi na higit sa 3.0% (hanggang 4.0% o higit pa)- malubhang antas ng pagkalasing sa alkohol;
sa dugo na higit sa 3.0%, sa ihi na mas mababa sa 3.0% sa yugto ng resorption at higit sa 3.0% sa yugto ng pag-aalis (ang maximum na konsentrasyon ay hindi mahalaga) - isang matinding antas ng pagkalasing sa alkohol. Posibleng alcoholic coma at kamatayan.

Ang pamamaraan sa itaas ay medyo tinatayang, dahil, bilang karagdagan sa indibidwal na reaksyon sa paggamit ng alkohol, tulad ng nabanggit sa itaas, ang mismong dibisyon ng pagkalasing sa alkohol ayon sa antas ay sa halip ay di-makatwiran, dahil walang matalim na hangganan sa pagitan nila. Samakatuwid, kapag ang mga borderline na konsentrasyon ng alkohol sa dugo ay napansin, ang konklusyon tungkol sa antas ng pagkalasing sa alkohol sa kawalan ng klinikal na data ay maaari lamang maging posible, dahil sa mga ganitong kaso ang alinman sa dalawang katabing antas ng pagkalasing ay posible.

Dapat itong bigyang-diin na dahil ang matinding pagkalasing sa alkohol at alcoholic coma ay maaaring mangyari na may parehong nilalaman ng ethanol sa dugo, imposibleng maiiba ang kundisyong ito ayon lamang sa gas chromatographic na pagpapasiya ng ethanol sa dugo. Kapag nangyari lamang ang kamatayan mula sa talamak na pagkalason sa ethanol, dapat magsalita ang isang tao tungkol sa isang alcoholic coma, kung saan, bilang panuntunan, ang kamatayan ay nangyayari sa mga ganitong kaso.

5. Differential diagnosis ng kamatayan mula sa talamak na pagkalason sa alkohol at pagkamatay mula sa iba pang mga sanhi, na nangyayari habang nakalalasing.

Ang isa sa mga mahalagang gawain ng forensic medical diagnosis ng kamatayan mula sa talamak na pagkalason sa alkohol ay kadalasang ang pagbubukod ng iba pang posibleng dahilan kamatayan sanhi ng pagkalasing sa alak. Kaugnay nito, kailangang pag-aralan ng dalubhasa ang mga isyu ng differential diagnosis, na kadalasang kailangang gawin sa mga kaso ng biglaang pagkamatay mula sa coronary heart disease, biglaang pagkamatay mula sa alcoholic cardiomyopathy, mabilis na pagkamatay mula sa mga pinsala sa makina na hindi gaanong mahalaga na sila maaaring mapagkakatiwalaang masuri bilang sanhi ng pagkamatay ng biktima (ang tinatawag na pinsalang hindi tugma sa buhay). Ang ganitong differential diagnosis ay kinakailangan lamang sa mga kaso ng isang makabuluhang nilalaman ng ethanol sa dugo at ihi ng mga patay.

Ang differential diagnosis ay dapat na nakabatay sa pagsusuri ng buong complex ng data na magagamit ng forensic expert, at hindi lamang sa batayan ng indibidwal, hindi bababa sa diagnostically important signs. Dapat isama sa tinukoy na complex ang mga sumusunod na grupo ng impormasyon:

Mga kalagayan ng kamatayan.
Data mula sa forensic medical examination ng bangkay.
Data ng pagsusuri sa histological ng mga panloob na organo ng bangkay, pati na rin ang mga nakitang pinsala at ang kanilang mga komplikasyon.
Mga resulta ng gas chromatographic na pagtukoy ng nilalaman ng ethanol sa dugo at ihi ng isang bangkay.

Ang mga katangian ng mga pangkat na ito ng impormasyon ay ibinigay sa ibaba.

1. Mga kalagayan ng kamatayan

Sa mga nabanggit na sanhi ng kamatayan, ang mga pangyayaring ito ay hindi sapat na katangian para sa bawat sanhi ng kamatayan. Kaugnay nito, mayroon silang medyo maliit na halaga ng diagnostic. Gayunpaman, sa mga pangyayaring ito, mapapansin ng isa ang ilan, bagaman hindi palaging nagpapakita, ang mga pagkakaiba sa pagitan ng mga ito para sa iba't ibang dahilan ng kamatayan.

Kaya, kamatayan mula sa talamak na pagkalason sa ethanol sa karamihan ng mga kaso, ito ay nangyayari sa isang estado ng alcoholic (cerebral) coma, na karaniwang itinuturing ng iba bilang pagkamatay na nagaganap habang natutulog. Gayunpaman, ang kamatayan mula sa talamak na pagkalason sa alkohol sa ilang mga kaso ay maaaring mangyari na parang bigla sa isang mahabang estado, na dahil sa talamak na pagpalya ng puso, na nabuo bilang isang resulta ng nangingibabaw na nakakalason na epekto ng ethanol sa myocardium. Minsan ang pagsisimula ng kamatayan ay maaaring mauna sa pamamagitan ng isang labanan na may mga welga sa nauunang ibabaw ng dibdib sa rehiyon ng puso, na higit pang kumplikado sa gawain ng differential diagnosis.

Bilang isang patakaran, ang talamak na nakamamatay na pagkalason sa alkohol ay nangyayari sa mga taong nagdurusa mula sa talamak na alkoholismo, tungkol sa kung saan ang may-katuturang impormasyon ay maaaring ibigay sa desisyon ng imbestigador, na mahalaga para sa pagsusuri. Ang parehong desisyon ay maaaring maglaman ng impormasyon tungkol sa paggamit ng mga inuming nakalalasing ng namatay sa ilang sandali bago ang kamatayan (ang kanilang uri, dami, oras ng pagkonsumo, pag-uugali pagkatapos uminom ng mga inuming nakalalasing), na mahalaga para sa pagtatatag ng sanhi ng kamatayan. Ang parehong naaangkop sa iba pang mga sanhi ng kamatayan na isinasaalang-alang.

biglaan pagkamatay ng mga pasyente na may sakit na coronary artery mula sa acute coronary insufficiency, pati na rin biglaan kamatayan mula sa alcoholic cardiomyopathy sa isang estado ng binibigkas na pagkalasing sa alkohol ay maaari ding mangyari sa isang panaginip. Gayunpaman, mas madalas ang kamatayan ay nangyayari sa mga pasyente na nasa aktibong estado sa oras ng kamatayan. Malayo sa dati, ang mga pasyenteng ito ay nagrereklamo sa sinuman sa paligid nila ng sakit sa rehiyon ng puso, isang pakiramdam ng inis, bigat sa dibdib. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng ang katunayan na ang mga naturang pasyente ay madalas na nakakaranas ng walang sakit na hypoxic fatal attack habang lasing, at samakatuwid ang pasyente ay hindi maaaring "magreklamo kahit na tungkol sa sakit sa rehiyon ng puso na lumitaw sa kanya". Pati na rin sa mga kaso ng talamak na pagkalason sa alkohol, ang mga pasyenteng ito, na nasa isang estado ng pagkalasing sa alkohol, ay maaaring, sa ilang sandali bago ang simula ng kamatayan, ay maaaring lumahok sa anumang mga salungatan, bilang isang resulta kung saan ang iba't ibang mga pinsala ay maaaring matanggap.

Sa mga kaso kamatayan mula sa mekanikal na pinsala ilang impormasyon ay maaaring makuha na may kaugnayan hindi kaya magkano sa sanhi ng kamatayan, ngunit sa mga pangyayari ng pinsala, na kung saan ay mahalaga din para sa diagnosis. Dapat tandaan na ang biktima, na nasugatan, ay maaaring magdusa mula sa anumang mga sakit sa panahon ng kanyang buhay, kabilang ang mga nasuri namin sa mga tuntunin ng differential diagnosis. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang pinsala sa biktima ay isang mahalagang pangyayari, ngunit ito mismo ay hindi nalutas ang isyu ng sanhi ng kamatayan (pinag-uusapan natin ang tungkol sa mga pinsala na hindi malinaw na hindi tugma sa buhay).

Sa mga pangyayari na direktang nauugnay sa sanhi ng kamatayan, mahalagang tandaan ang bilis ng kamatayan, na sa ilang mga kaso ay may malaking diagnostic na kahalagahan, halimbawa, sa mga kaso ng pinsala sa puso, kamatayan mula sa reflex cardiac arrest.

Kaya, kinakailangang isaalang-alang ng dalubhasa ang mga pangyayari ng paglitaw ng kamatayan sa mga forensic na medikal na diagnostic kasama ang iba pang data.

Bilang karagdagan sa mga nakalista sa itaas, ang eksperto ay maaari ring makatagpo ng iba pang mga sanhi ng kamatayan (halimbawa, pagkalason sa iba't ibang mga sangkap), kung saan ang mga kalagayan ng kamatayan ay maaaring may napakahalagang halaga ng diagnostic.

2. Data mula sa forensic examination ng bangkay

Kapag sinusuri ang isang bangkay sa mortuary, dalawang grupo ng mga palatandaan ang dapat makilala.

Isang grupo ang mga palatandaan ay tumutukoy sa sakit (o pinsala) na naging sanhi ng pagkamatay. Sa mga kaso ng pagkamatay mula sa talamak na pagkalason sa alkohol, ito ay mga pagbabago sa mga panloob na organo dahil sa talamak na pagkalasing sa alkohol, na nabanggit sa itaas. Kasama sa mga pagbabagong ito ang mga nagpapahiwatig ng sakit ng alcoholic cardiomyopathy, dahil ang kamatayan mula sa talamak na pagkalason sa alkohol ay madalas na sinusunod sa mga taong matagal nang inabuso ang alkohol. Samakatuwid, ang pagtuklas ng mga pagbabago sa puso, na katangian ng alcoholic cardiomyopathy, ay hindi pa nangangahulugan na ang kamatayan ay nangyari nang tumpak mula sa sakit na ito, at hindi mula sa talamak na pagkalason sa alkohol.

Ibang grupo ang mga palatandaan na dapat matukoy sa panahon ng pagsusuri sa bangkay ay mga matinding pagbabago (na may naaangkop na sanhi ng kamatayan), na nagpapahintulot sa iyo na magtatag ng isang tiyak na sanhi ng kamatayan. Ang pangkat na ito ng mga pagbabago sa mga nasuri na kaso ay medyo maliit, kabilang dito ang ilang mga microscopic acute na pagbabago (halimbawa, mga palatandaan ng myocardial infarction), at higit sa lahat ang mga talamak na pagbabago na nakita ng histological na pagsusuri.

Sa unang pangkat ng mga palatandaan, na nakita sa alkohol, ang cardiomyopathy ay kinabibilangan ng mga sumusunod na macroscopic na pagbabago. Una sa lahat, ito ay mga pagbabago sa puso - makabuluhang deposito ng mataba tissue sa ilalim ng epicardium; flabbiness ng puso; mapurol na luad na hitsura ng myocardium sa mga hiwa nito; kawalan o bahagyang atherosclerosis ng coronary arteries (isang maliit na bilang ng mga flat lipid plaques o kahit na ang kanilang kawalan); hindi malinaw na binibigkas, madalas na maliit na focal myocardial sclerosis. Ang masa ng puso ay nasa loob ng normal na saklaw o bahagyang tumaas (hanggang sa 450.0). Mayroon ding pagpapalawak ng mga cavity ng ventricles ng puso. Bilang karagdagan, ang mga pathological na pagbabago sa iba pang mga panloob na organo, dahil sa talamak na pagkalasing sa alkohol, na may iba't ibang kalubhaan ay dapat makilala. Kaya, ang mga palatandaan ng non-coronary myocardial damage ay mahalaga sa larawan ng pinsala sa puso.

Sa pagkamatay mula sa coronary heart disease, ang mga sumusunod ay dapat makilala: stenosing atherosclerosis ng coronary arteries; mga pagbabago sa atherosclerotic sa iba pang mga arterya; cardiosclerosis na sanhi ng coronary sclerosis. Ginagawang posible ng mga pagbabagong ito na masuri ang sakit - sakit na ischemic mga puso. Gayunpaman, upang patunayan ang pagsisimula ng biglaang pagkamatay mula sa sakit na ito, kinakailangan ding kilalanin ang mga palatandaan ng isa pang grupo, iyon ay, talamak na pagbabago sa myocardium sa panahon ng isang nakamamatay na pag-atake ng hypoxia. Sa kawalan ng mga talamak na pagbabagong ito, walang dahilan upang maniwala na ang kamatayan sa isang pasyente na may sakit na coronary artery ay dahil sa talamak na kakulangan sa coronary. Kaya, ang pagtuklas ng mga talamak na pagbabagong ito sa myocardium sa mga kasong ito ay may mahalagang halaga ng diagnostic na kaugalian.

Ang mga palatandaan ng unang pangkat, iyon ay, ang mga talamak na pagbabago ay maaaring makita sa pamamagitan ng pagsusuri sa histological. Kaya, sa mga kaso ng alcoholic cardiomyopathy, ang mga katangiang palatandaan ng sakit na ito tulad ng round-cell (lymphocytic) at lymphohistocytic infiltrates sa ilalim ng epicardium at intramurally sa myocardium, pagkasayang ng maraming grupo ng mga cardiac muscle fibers at ang kanilang kumbinasyon sa hypertrophy ng iba pang mga bundle ng mga hibla ng kalamnan ng puso, nadagdagan ang pag-unlad ng fatty tissue sa interstitium ay matatagpuan, myocardium. Ang mga palatandaang ito ay nangyayari bilang isang resulta ng talamak na pagkalasing sa alkohol. Sa pagkamatay mula sa alcoholic cardiomyopathy, ang mga talamak na pagbabago ay napansin din, ang pinakamahalaga sa kung saan ay isang binibigkas na intracellular edema ng cardiomyocytes at edema ng interstitium.

Ang isang hiwalay na lugar ay inookupahan ng mga kaso ng sanhi ng iba't ibang pinsala sa biktima. Sa mga kasong ito, hindi lamang ang mga tampok ng pinsala mismo ay dapat makilala, kundi pati na rin ang kanilang mga kahihinatnan (pagdurugo, pagkabigla at iba pang mga komplikasyon na madalas na sinusunod na may pinsala sa makina). Sa kasong ito, ang eksperto ay dapat na hindi bababa sa unang bumuo ng isang ideya ng posibilidad ng kamatayan mula sa mga natukoy na pinsala.

Ang pangangailangan na ibahin ang mga sanhi ng kamatayan mula sa mga pinsala at mula sa talamak na pagkalason sa alkohol ay maaaring hindi mangyari sa bawat pinsala. Sa napakalaking pinsala, hindi ito kinakailangan. Halimbawa, na may matinding pagkasira ng ulo, malawak na pinsala sa mga panloob na organo ng dibdib at tiyan, makabuluhang panlabas o panloob na pagdurugo. Ang sitwasyon ay naiiba sa mas maliliit na pinsala, kung saan ang kamatayan ay nangyayari kaagad pagkatapos ng pinsala (na may mga pinsala sa puso, may reflex cardiac arrest, at iba pa) o sa loob ng 2-3 oras pagkatapos ng pinsala (kamatayan mula sa iba't ibang mga komplikasyon kasama ng matinding pagkalasing sa alkohol. ). Sa isang mas mahabang pag-asa sa buhay ng biktima pagkatapos ng pinsala, ang pangangailangan na makilala ang kamatayan mula sa talamak na pagkalason sa alkohol mula sa alkohol at mula sa mga pinsala at ang kanilang mga komplikasyon ay karaniwang nawawala, dahil sa oras na ito ang nilalaman ng ethanol sa dugo ay nabawasan nang husto na ito ay hindi na. mas matagal na kinakailangan upang iugnay ang pagkamatay ng biktima sa talamak na pagkalason sa alkohol.

3 Data ng pagsusuri sa histological ng mga panloob na organo, pati na rin ang mga nakitang pinsala at ang kanilang mga komplikasyon.

Napakahalaga ng pagsusuri sa histological, kapwa para sa pagtatatag ng pinagbabatayan na sakit at para sa differential diagnosis ng sanhi ng kamatayan. Ang isang detalyadong paglalarawan ng mga diagnostic na palatandaan para sa iba't ibang mga sanhi ng kamatayan ay itinakda sa Mga Alituntunin (7), gayundin sa seksyong "Paglalarawan ng pamamaraan" ng manwal na ito.

4. Mga resulta ng gas chromatographic na pagpapasiya ng nilalaman ng ethanol sa dugo at ihi ng isang bangkay.

Ang data sa quantitative determination ng ethanol sa dugo at ihi ay lubhang mahalaga para sa pag-diagnose ng kamatayan mula sa talamak na pagkalason sa alkohol at mula sa iba pang mga sanhi ng kamatayan habang lasing. Ang mga prinsipyo ng forensic na pagsusuri ng konsentrasyon ng ethanol sa dugo at ihi ng isang bangkay ay nakalagay sa itaas sa manwal na ito. Dapat ding tandaan ang ilang mga tampok ng mga resulta ng pagtukoy ng alkohol sa dugo at ihi ng isang bangkay, na mahalaga para sa differential diagnosis ng sanhi ng kamatayan.

Ang kamatayan mula sa talamak na pagkalason sa alkohol ay nangyayari, bilang panuntunan, sa mga konsentrasyon ng ethanol sa dugo na higit sa 3.0 ppm (3.5 ppm at pataas). Bihirang, ang kamatayan ay maaaring mangyari kahit na sa mas mababang konsentrasyon ng ethanol sa dugo (hanggang sa 3 ppm), gayunpaman, sa mga ganitong kaso, isang malalim na pagkakaiba-iba ng diagnosis ng kamatayan mula sa talamak na pagkalason sa alkohol at iba pang posibleng sanhi ng kamatayan, pangunahin mula sa coronary artery. sakit at iba pang sakit sa puso, ay kailangan. Sa pagkakaiba-iba ng diagnosis ng sanhi ng kamatayan, ang isa ay hindi maaaring pormal na umasa sa tagapagpahiwatig ng antas ng alkoholemia, na itinatag sa panahon ng pagsusuri ng kemikal-toxicological. Ang yugto ng pagkalasing sa alkohol ay dapat matukoy, na isinasaalang-alang ang nilalaman ng ethanol sa ihi, ang pinakamataas na nilalaman ng ethanol sa dugo, ang tagal ng talamak na pagkalasing sa alkohol, o hindi bababa sa tagal ng yugto ng pag-aalis, kung saan ang kamatayan ay karamihan. madalas na nangyayari mula sa talamak na pagkalason sa alkohol. Dapat itong isaalang-alang na ang antas ng alkoholemia mismo ay may kamag-anak na kahalagahan. Maaari itong ganap na magamit upang patunayan ang kamatayan mula sa talamak na pagkalason sa alkohol kasabay ng lahat ng iba pang data na inilarawan sa manwal na ito. Alinsunod sa mga datos na ito, ang eksperto ay may karapatang gumawa ng isang demonstrative diagnosis ng kamatayan hindi mula sa talamak na pagkalason sa alkohol, ngunit mula sa iba pang mga sanhi ng kamatayan, kahit na ang isang mataas na antas ng alkoholemia ay napansin.

5. Kahusayan ng paggamit ng pamamaraan

Ang manwal ay inihanda batay sa pag-aaral ng mga resulta ng pagsusuri ng 200 kaso ng kamatayan sa isang estado ng pagkalasing sa alkohol, kabilang ang 130 pagkamatay mula sa talamak na pagkalason sa alkohol, 25 mula sa coronary artery disease, 30 mula sa mga pinsalang mekanikal na hindi tugma sa buhay, 15 mula sa alcoholic cardiomyopathy habang lasing.

Ang pag-aaral ay naging posible na bumuo ng mga bagong maaasahang pamamaraan para sa forensic diagnosis ng kamatayan mula sa talamak na pagkalason sa alkohol, pati na rin ang ilang mahahalagang at kumplikadong isyu na dapat lutasin ng mga eksperto sa forensic bilang karagdagan sa pagtatatag ng sanhi ng kamatayan sa mga naturang kaso. Kabilang dito ang mga sumusunod:

Ang isang paraan para sa pag-diagnose ng kamatayan mula sa talamak na pagkalason sa alkohol ay iminungkahi, batay sa pagkakakilanlan ng dalawang magkaibang grupo ng mga macro- at microscopic na mga palatandaan, na sumasalamin sa dalawang magkaibang variant ng thanatogenesis, na pinatunayan ng mga may-akda ng manwal. Ang una sa mga pangkat na ito ng mga palatandaan ay nangyayari sa 40%, ang pangalawa sa 60% ng mga bangkay ng mga taong namatay mula sa talamak na pagkalason sa alkohol. Ang mga data na ito ay nagbibigay-daan sa isang bagong pagtatasa ng diagnostic na halaga ng mga palatandaan ng kamatayan mula sa talamak na pagkalason sa alkohol at sa gayon ang diagnosis na ito ay maaasahan. Mahalaga na ang pamamaraang ito sa pagtatatag ng sanhi ng kamatayan sa mga kasong ito ay tumutukoy sa pag-aaral ng 100% ng mga bangkay ng mga taong namatay mula sa talamak na pagkalason sa alkohol.
Ang pinakamahalagang halaga ng diagnostic para sa pagtatatag ng sanhi ng kamatayan sa isang estado ng pagkalasing sa alkohol ay ang iminungkahing pamamaraan para sa pagtatasa ng thanatological na papel ng natukoy na tagapagpahiwatig ng antas ng alkoholemia. Para sa layuning ito, inirerekumenda na isaalang-alang ang data ng histological na pagsusuri ng myocardium gamit ang mga pamamaraan ng phase-contrast at polarization microscopy at upang maitaguyod ang pagkakaroon ng mga naturang pagbabago sa cardiomyocytes bilang kanilang myolysis. Ang paggamit ng pamamaraang ito ay nagpapahintulot sa iyo na gumawa ng isang maaasahang konklusyon tungkol sa paglitaw ng kamatayan mula sa talamak na pagkalason sa alkohol. Ang pamamaraan ay maaaring gamitin para sa pagsusuri sa lahat ng kaso ng kamatayan habang lasing.
Upang matukoy ang antas ng pagkalasing sa alak na nagkaroon ang namatay sa ilang sandali bago ang kamatayan o sa oras ng pagsisimula nito, iminungkahi ang isang paraan na nagpapahintulot sa isa na mapagkakatiwalaan na malutas ang isyung ito. Ang pamamaraan ay batay sa pagtukoy sa pinakamataas na antas ng alkoholemia na nagkaroon ang namatay sa ilang sandali bago ang kamatayan at pagtatatag ng pagsunod nito sa mga tinatanggap na tagapagpahiwatig na katangian ng iba't ibang antas ng pagkalasing sa alkohol. Ang pagpapasiya ng pinakamataas na antas ng alkoholemia ay iminungkahi na gawin batay sa isang paghahambing ng nilalaman ng alkohol sa dugo at ihi, na posible sa bawat kaso ng isang pag-aaral ng bangkay.
Ang pinakamahalagang kahalagahan ng maaasahang pagtatatag ng sanhi ng pagkamatay ng mga taong namatay sa isang estado ng pagkalasing sa alkohol sa mataas na antas ng alkoholemia ay differential diagnosis. Kadalasang kinakailangan na pag-iba-ibahin ang pagitan ng kamatayan mula sa talamak na pagkalason sa alkohol at mga sanhi ng kamatayan gaya ng biglaang pagkamatay mula sa coronary artery disease, mula sa alcoholic cardiomyopathy, at gayundin mula sa ilang mekanikal na pinsala.

Sa unang pagkakataon sa forensic literature, malinaw na binabalangkas ng manual ang mga prinsipyo ng naturang differential diagnosis at ang mga tampok ng pagpapatupad nito.

Kaya, ang manwal ay nakatuon sa mga pamamaraan para sa paglutas ng mga pinaka-kumplikado at kagyat na mga isyu ng pagsusuri sa pagkalasing sa alkohol sa pag-aaral ng mga bangkay ng mga eksperto sa forensic. Ang praktikal na aplikasyon ng mga pamamaraan ng pananaliksik na nakabalangkas sa manwal ay ginagawang posible upang maiwasan ang mga pagkakamali na kadalasang ginagawa ng mga eksperto sa ganitong uri ng pagsusuri. Ang mga pamamaraang pamamaraan na itinakda sa manwal, samakatuwid, ay ginagawang posible na kapansin-pansing mapataas ang kahusayan at pagiging maaasahan ng mga forensic na medikal na eksaminasyon.

Panitikan

Balyakin V.A. Toxicology at pagsusuri ng pagkalasing sa alkohol. M., 1962.
Zombkovskaya L.S. Forensic medikal na pagtatasa ng nilalaman ng carbohydrates sa tissue ng atay at sa dugo ng mga taong namatay mula sa talamak na pagkalason sa alkohol. Abstract diss. Cand., M, 1989.
Kapustin A.V. Korte. honey. eksperto., 1977, No. 4, p. 34-37.
Kapustin A.V. Korte. honey. eksperto., 1992, blg. 3, p. 5-10.
Pamamaraan. mga tagubilin Medikal na pagsusuri upang maitaguyod ang katotohanan ng pag-inom ng alak at pagkalasing. M., 1988, Ministri ng Kalusugan ng USSR.
Pamamaraan. Mga tagubilin Sa forensic medical diagnosis ng nakamamatay na pagkalason sa ethyl alcohol at ang mga pagkakamaling nagawa sa kasong ito. M., 1974. Ministry of Health ng USSR.
Pamamaraan. mga rekomendasyon Pamantayan para sa forensic diagnosis ng kamatayan mula sa pagpalya ng puso sa pamamagitan ng mga pagbabago sa cardiomyocytes. M., 2000, (No. 98/252, inaprubahan ng Ministry of Health ng Russian Federation noong 19.01.99.)
Novikov P.I. Pagsusuri ng pagkalasing sa alak sa isang bangkay. M., 1967.
Portnov A.A., Pyatnitskaya I.N. Klinika ng alkoholismo. L., 1973, Medisina,
Pyatnitskaya I.N. Pag-abuso sa alkohol at ang unang yugto ng alkoholismo M., 1988.
Mga tagubilin sa pamamaraan para sa pagtatatag ng sanhi ng kamatayan sa kaso ng mga pangunahing sakit ng mga circulatory organ M., 1989, USSR Ministry of Health
Chvalun A.V. Korte. honey. eksperto, 1987, blg. 1, p. 44-46

Tandaan. mula sa forens.ru. Tingnan din:

Sa mga variant ng mga palatandaan ng kamatayan mula sa talamak na pagkalason sa alkohol dahil sa iba't ibang mga tampok ng thanatogenesis / Kapustin A.V., Zombkovskaya L.S., Panfilenko O.A., Serebryakova V.G. // Forensic-medical na pagsusuri. - 2003. - No. 6. - S. 25.

Ang unang yugto ng diagnosis ng pagkalason - pagtatasa pangkalahatang kondisyon pasyente. Ang matinding pagkalason ay maaaring mangailangan ng mga pang-emerhensiyang hakbang upang gamutin ang talamak na cardiovascular failure (pagbagsak).

Ang katotohanan ng pagkalason ay maaaring malaman sa pagpasok. Sa mga pasyente na may mga sintomas na mahirap ipaliwanag, lalo na ang mga may binagong kamalayan, ang pagkalason ay dapat na pinaghihinalaan. Ang naka-target na pagkalason sa sarili sa mga nasa hustong gulang ay nagmumungkahi ng posibilidad ng paggamit ng ilang mga nakakalason na sangkap. Ang anamnesis kung minsan ay gumaganap ng isang pangunahing papel. Dahil maraming mga pasyente ang hindi makapagbigay ng maaasahang impormasyon (mga bata, mga pasyenteng may kapansanan sa kamalayan, mga nasa hustong gulang pagkatapos ng pagtatangkang magpakamatay o may mga psychoses), kinakailangan na makapanayam ang mga kaibigan, kamag-anak at emergency o rescue personnel. Kahit na ang mga pasyente na tila nagbibigay ng tiwala sa sarili ay maaaring hindi tumpak na ilarawan ang oras ng pangangasiwa at ang dami ng lason na sangkap na kinuha. Kung maaari, ang tahanan ng pasyente ay dapat maghanap ng ebidensya (mga kalahating laman na pakete ng gamot, mga palatandaan ng pang-aabuso). Maaaring ito ay kapaki-pakinabang medical card pasyente at mga reseta. Kung posible ang posibilidad ng pagkalason sa trabaho, dapat makapanayam ang mga kasamahan at tagapamahala. Ang lahat ng industriya ng kemikal ay dapat magkaroon ng detalyadong data sa toxicity at partikular na paggamot nang direkta sa lugar ng trabaho.

USA, Europe at ilang bansa sa Asia at Timog Amerika Ang impormasyon sa mga kemikal na pang-industriya at pambahay ay maaaring makuha mula sa Poison Control Centers. Ang mga konsultasyon sa mga kawani ng Center ay lubhang kapaki-pakinabang, dahil ang impormasyon na nakalimbag sa packaging tungkol sa komposisyon ng kemikal, pangunang lunas at mga antidote ay maaaring luma na at hindi tumpak. Bilang karagdagan, ang mga nilalaman ng lalagyan ay maaaring mabago o ang packaging ay maaaring masira. Ang Poison Control Centers ay tutulong na matukoy ang hindi kilalang mga tabletas sa pamamagitan ng hitsura, mayroon din silang opsyon na magbigay ng payo sa toxicologist. Ang numero ng telepono para sa pinakamalapit na sentro ay matatagpuan, kasama ng iba pang mga numerong pang-emergency, sa harap na pahina ng iyong lokal na direktoryo ng telepono, alinman sa pamamagitan ng iyong carrier o sa US sa pamamagitan ng pag-dial sa 1-800-222-1222.

Ang isang klinikal na pagsusuri ay maaaring magbunyag ng mga sintomas na katangian ng pagkalason na may isang tiyak na lason (tiyak na amoy, mga daanan ng iniksyon para sa intravenous na pangangasiwa ng gamot, mga palatandaan ng talamak na alkoholismo).

Dapat itong isipin na kahit na sa kaso ng pagkalason, ang mga karamdaman sa kamalayan ay maaaring sanhi ng iba pang mga sanhi (nakakahawang pinsala sa central nervous system, TBI, hypoglycemia, stroke, hepatic encephalopathy, Wernicke's encephalopathy). Sa kaso ng pagkalason sa droga sa mas matatandang mga bata, kabataan at matatanda, ang posibilidad ng pagtatangkang magpakamatay ay dapat na isaisip. Matapos ma-stabilize ang kanilang kondisyon, kailangan nilang kumunsulta sa isang psychiatrist.

Diagnosis ng laboratoryo ng pagkalason

Sa karamihan ng mga kaso, ang mga pagsusuri sa laboratoryo ay hindi nagbibigay-kaalaman. Ang karaniwang magagamit na mga pagsusuri para sa mga madalas na inaabusong gamot ay nagbibigay lamang ng isang husay, hindi isang dami ng pagtatasa. Ang mga pagsusuring ito ay maaaring magbigay ng mga maling resulta at makakita ng limitadong bilang ng mga sangkap. Bilang karagdagan, ang pagkakaroon ng naturang gamot sa dugo o ihi ng isang pasyente ay hindi nangangahulugang siya ang naging sanhi ng mga klinikal na pagpapakita ng pagkalason.

Ang konsentrasyon ng karamihan sa mga sangkap sa dugo ay hindi madaling matukoy, at ang tagapagpahiwatig na ito ay hindi palaging nakakaapekto sa mga taktika ng paggamot. Sa kaso ng pagkalason sa ilang mga gamot (halimbawa, paracetamol, acetylsalicylic acid, CO, digoxin, ethylene glycol, iron, lithium, methanol, phenobarbital, theophylline), nakakatulong ang konsentrasyon sa dugo upang pumili ng paggamot. Inirerekomenda ng maraming eksperto na sukatin ang konsentrasyon ng paracetamol sa dugo ng lahat ng mga pasyente na may halo-halong pagkalason, dahil ang pagkalason ng paracetamol sa mga unang yugto ay kadalasang walang sintomas, ay maaaring maging sanhi ng malubhang pangmatagalang epekto na maaaring mapigilan ng pagpapakilala ng isang antidote. Para sa ilang substance, maaaring makatulong ang ibang mga pagsusuri sa dugo sa paggabay sa mga desisyon sa paggamot (hal., PTI/INR para sa overdose ng warfarin, methemoglobin ng dugo para sa ilang partikular na pagkalason). Sa mga pasyente na may kapansanan sa kamalayan o mahahalagang pag-andar (cardiac, pulmonary, atbp.), Pati na rin ang pagkalason sa ilang mga lason, kinakailangan upang matukoy ang mga electrolyte ng plasma, creatinine, glucose, nitrogen content sa dugo, osmolarity, arterial blood gas composition. Para sa mga partikular na pagkalason, maaaring ipahiwatig ang iba pang mga pagsubok sa laboratoryo.

Para sa ilang partikular na pagkalason (hal., bakal, tingga, arsenic, iba pang mga metal, o pinaghihinalaang pagkasira ng isang bag ng cocaine o iba pang gamot na natutunaw ng isang carrier na "swallower"), maaaring makatulong ang isang plain abdominal x-ray na ma-localize kung ano ang nilulon. Ang mga X-ray ay ipinahiwatig din para sa mga pasyente na may malubhang sintomas na nagpapahiwatig ng pagkalason ng hindi kilalang lason.

Sa kaso ng pagkalason sa mga gamot na nakakaapekto cardiovascular system, o hindi kilalang mga gamot, kinakailangang magsagawa ng ECG at pagsubaybay sa puso.

Kung ang konsentrasyon ng isang sangkap ay tumaas pagkatapos ng unang pagbaba nito, o kung ang mga sintomas ng pagkalason ay nagpapatuloy sa hindi karaniwang mahabang panahon, ang mga bezoar, o pagkalason sa mga gamot na matagal nang kumikilos, o paulit-ulit na pagkakalantad (paulit-ulit na pang-aabuso) ay dapat ipagpalagay.

44. Forensic medical diagnosis ng pagkalason

Ang pinagmulan ng impormasyong ginamit sa forensic medical diagnosis ng pagkalason ay: mga materyales ng pagsisiyasat, mga dokumentong medikal ng biktima, data mula sa forensic medical examination ng bangkay, ang mga resulta ng forensic chemical analysis at iba pang karagdagang pag-aaral.

Ang panlabas at panloob na pagsusuri ng bangkay sa mortuary ay nahaharap sa magkasanib na mga gawain. Sa isang panlabas na pag-aaral, hinahangad nilang magtatag ng mga palatandaan na nagpapahiwatig ng:

1) sa paraan ng pagpasok ng lason sa katawan;

2) sa kemikal na kakanyahan ng lason;

3) ang rate ng kamatayan.

Ang layunin ng panloob na pagsusuri ng bangkay ay upang maitatag:

1) mga paraan ng pagpapakilala ng lason;

2) mga organo at tisyu na apektado sa pinakamalaking lawak;

3) ang likas na katangian ng pakikipag-ugnay (mga pagkasunog ng kemikal) mga dystrophic na pagbabago sa mga panloob na organo;

4) ang pagkakaroon at likas na katangian ng nabuong mga komplikasyon;

5) mga palatandaan na katangian ng pagkilos ng mga indibidwal na lason;

6) agarang sanhi at rate ng kamatayan;

7) koleksyon ng mga materyales para sa karagdagang pananaliksik sa laboratoryo.

Ang pinakamahalaga sa mga karagdagang pamamaraan ay isang forensic chemical examination ng mga internal organs, tissues at body fluids. Ang layunin nito ay kilalanin ang lason, matukoy ang dami ng nilalaman nito at pamamahagi sa katawan.

Ang isang negatibong resulta ng isang forensic chemical study ay hindi palaging nag-aalis ng pagkalason. Sa kaso ng sinasadyang pagkalason, ito ay maaaring dahil sa mga sumusunod na dahilan: intravital transformations ng lason sa katawan, excretion ng lason mula sa katawan, paggamit ng antidote therapy, hindi tamang sampling ng biological na materyal para sa forensic chemical analysis, hindi tamang pag-iimbak ng kinuha ang biological na materyal, hindi tamang pagpili ng pamamaraan ng pagtatasa ng kemikal, mababa ang sensitivity ng inilapat na pamamaraan ng pananaliksik sa kemikal, mga pagkakamali sa teknikal.

Ang isang positibong resulta ng isang forensic chemical study ay hindi palaging nagpapahiwatig ng pagkalason. Ang mga dahilan para sa positibong resulta ng naturang pagsusuri (sa kawalan ng pagkalason) ay maaaring: endogenous na pagbuo ng lason sa iba't ibang sakit, matagal na paggamit ng mga gamot, matagal na propesyonal na pakikipag-ugnay sa lason, posthumous na pagbuo ng ilang mga lason sa panahon ng pagkabulok ng isang bangkay, posthumous penetration ng lason sa mga tisyu ng bangkay mula sa lupa o damit, sinasadyang post-mortem na pangangasiwa ng lason, hindi sinasadyang paglunok ng lason dahil sa hindi wastong sanitasyon ng bangkay, mga pagkakamali sa organisasyon at pamamaraan ng forensic chemical research.

Samakatuwid, ang forensic na ebidensya ng pagkalason ay dapat na resulta ng pagsusuri ng lahat ng nakolektang data.

may-akda D. G. Levin

Mula sa librong Forensic Medicine may-akda D. G. Levin

ni E. S. Gordon

Mula sa aklat na Forensic Medical Examination: Problems and Solutions ni E. S. Gordon

may-akda V. V. Batalina

Mula sa librong Forensic Medicine. kuna may-akda V. V. Batalina

FORENSIC DIAGNOSIS NG POISONING

1. PANGKALAHATANG KATANGIAN NG PAGLALASON

PAGLALASON NG CORUS POISONS

PAGLALASON NG HEMOTROPIC POISONS

PAGLALASON NG MAPANINIS NA MGA LASON

PANITIKAN

1. PANGKALAHATANG KATANGIAN NG PAGLALASON

Ang pagkalason ay isang paglabag sa istraktura at pag-andar ng mga organo at sistema na sanhi ng pagkilos ng kemikal ng mga sangkap.

Ang mga lason ay mga sangkap na, kapag ipinasok sa katawan sa medyo maliit na halaga, ay maaaring magdulot ng pagkalason. Ang lason ay isang kondisyon na pangalan, dahil, sa isang banda, ang anumang sangkap sa ilalim ng ilang mga kundisyon ay maaaring maging sanhi ng pagkalason, at sa kabilang banda, ang parehong sangkap sa ibang mga pangyayari ay lumalabas na walang malasakit, kapaki-pakinabang, o kahit na mahalaga para sa katawan.

Ang paglitaw ng mga sintomas ng pagkalason at ang kinalabasan nito ay nakasalalay sa mga katangian ng sangkap, sa dosis nito, ang paraan ng pangangasiwa nito, ang mga daanan ng metabolismo at paglabas nito, ang mga kakayahan sa compensatory ng katawan, at madalas kahit na sa mga kondisyon sa kapaligiran. Samakatuwid, mas tama na magsalita hindi tungkol sa mga nakakalason na sangkap, ngunit tungkol sa nakakalason na epekto ng mga sangkap.

Mga kondisyon para sa nakakalason na pagkilos ng mga sangkap.

Ang kemikal na istraktura ay ang pangunahing kadahilanan na tumutukoy sa nakakalason na epekto ng mga sangkap. Halimbawa, ang toxicity ng heavy metal ions ay tumataas habang tumataas ang kanilang atomic mass. Ang lahat ng mga organikong compound ng mataba na serye ay pumipigil sa aktibidad ng cerebral cortex at ang respiratory center, na nagiging sanhi ng anesthesia at respiratory arrest. Gayunpaman, sa pamamagitan ng pormula ng kemikal lamang, imposibleng mahulaan ang epekto ng isang sangkap sa katawan, dahil posible ang mga pagbabago sa kemikal sa katawan na may pagbabago sa mga katangian. Ang mga biyolohikal na epekto ng mga isomer ay magkakaiba din, lalo na ang dextrorotatory at levorotatory. Minsan ang mga sangkap na may iba't ibang mga istraktura ay may katulad na epekto dahil sa pagkakatulad ng conformational, na humahantong sa isang epekto sa parehong mga receptor. Sa kasalukuyan, ang mekanismo ng kanilang pagkilos sa antas ng molekular ay malayo sa eksaktong itinatag para sa lahat ng mga lason - ito ay isang promising direksyon para sa karagdagang pag-unlad ng biochemistry ng mga nakakalason na sangkap.

Toxicodynamics - ang epekto ng mga lason sa katawan.

Dosis at konsentrasyon. Ang dosis ay ang dami ng sangkap na pumapasok sa katawan. Ang kahalagahan nito ay unang malinaw na ipinahayag para sa agham ni Paracelsus, na sumulat: "Ang isang dosis lamang ay gumagawa ng isang sangkap na maaaring lason o isang gamot." Kahit na ang mga sangkap na mahalaga para sa katawan, tulad ng tubig, sodium chloride, potassium salts, bitamina, kapag kinuha sa labis na dami, ay nagdudulot ng sakit o kamatayan. Alam na ngayon na ang posibilidad ng pagpapakita ng mga nakakalason na katangian ng isang sangkap ay nakasalalay din sa maraming iba pang mga kondisyon, gayunpaman, ang dosis ay ang pinakamahalaga sa kanila.

Sa forensic na gamot, ang isang nakakalason na dosis ay nakikilala - ang pinakamababang halaga ng isang sangkap na nagdudulot ng mga sintomas ng pagkalason, at nakamamatay - ang pinakamababang halaga ng isang sangkap na nagdudulot ng kamatayan sa mga tao. Ang kahulugan na ito ay naiiba mula sa pinagtibay sa pangkalahatang toxicology, ayon sa kung saan ang nakamamatay na dosis ay ang halaga ng isang sangkap, ang pangangasiwa nito ay pumapatay sa kalahati ng mga eksperimentong hayop. Ang mga halagang ibinigay sa mga aklat-aralin at mga manwal sa forensic na gamot ay maaari lamang gamitin bilang isang gabay, dahil ang mga nakamamatay at nakakalason na dosis ay iba para sa iba't ibang tao dahil sa mga indibidwal na pagkakaiba sa sensitivity.

Ang pagkilos ng mga gas na sangkap at maraming mga solusyon ay nakasalalay din sa kanilang konsentrasyon: ang isang patak ng puro acid ay nagdudulot na ng pagkasunog ng kemikal, ngunit ang parehong patak, kapag sapat na natunaw ng tubig, ay hindi nakakapinsala. Ang isang puro solusyon ng phenol ay kumikilos pangunahin sa lokal, na nagiging sanhi ng pagkasunog ng kemikal, ang natunaw na solusyon ay may oras na masipsip sa daluyan ng dugo at nakakasira sa central nervous system at atay. Kung mas mataas ang konsentrasyon ng solusyon, mas malaki ang dami ng sangkap na pumapasok sa katawan. Bilang karagdagan, ito ay nasisipsip nang mas mabilis at walang oras upang ma-neutralize.

Dapat tandaan na kahit na sa maliit na konsentrasyon, ang isang sangkap ay maaaring maging sanhi ng pagkalason kung ito ay ibinibigay nang paulit-ulit at naipon. Sa kabilang banda, ang isang malaking dosis ay hindi maaaring magdulot ng pagkalason kung ang nakakalason na substansiya ay ibinuga mula sa tiyan sa pamamagitan ng pagsusuka, o kung ito ay ipinapasok sa katawan nang mas mabagal kaysa sa ito ay na-metabolize at/o nailabas.

Para sa katawan pinakamataas na halaga Ito ay hindi ang dosis ng isang nakakalason na sangkap na mayroon, ngunit ang konsentrasyon nito sa mga tisyu na sensitibo dito, na nakasalalay hindi lamang sa dosis, kundi pati na rin sa antas ng pagsipsip ng sangkap, pamamahagi nito, metabolismo at paglabas.

Mga kondisyon ng imbakan ng sangkap. Maraming mga sangkap ang nabubulok sa panahon ng pag-iimbak, nawawala ang kanilang mga nakakalason na katangian. Halimbawa, ang potassium cyanide, kapag nakaimbak sa labas, ay tumutugon sa carbon dioxide at nagiging K2CO3 potash, na may kaunting laxative effect lamang. Maraming halaman at fungi (hal., ergot) ang nawawalan din ng mga lason na katangian kapag iniimbak at kahit na tuyo. Ang ilang mga sangkap ay nabubulok sa may tubig na solusyon.

Ang antas ng polarity at solubility ng mga molekula ng isang nakakalason na sangkap, na tumutukoy kung aling mga solvents ang pinakamainam na natutunaw nito. Ang mga organikong compound na lubos na natutunaw sa mga taba (tulad ng phenol at tetraethyl lead) ay maaaring mabilis na masipsip sa dugo sa pamamagitan ng anumang mucous membrane (respiratory tract, bibig, tumbong, puki) at maging sa pamamagitan ng buo na balat. Ang pinaka-lipophilic na sangkap ay madaling dumaan sa balat at subcutaneous fat, ngunit hindi gaanong nasisipsip sa dugo. Samakatuwid, ang phenol na nakukuha sa balat ay maaaring maging sanhi ng tissue gangrene sa lugar ng aplikasyon, ngunit walang binibigkas na pangkalahatang epekto sa katawan.

Ang pisikal na estado ng bagay. Ang isang sangkap na nasa isang gas o natunaw na estado ay kumikilos nang mas mabilis kaysa sa kinuha sa isang hindi natunaw na anyo, dahil mas mabilis itong nasisipsip sa dugo. Ang solid ay maa-absorb lamang matapos itong matunaw sa mga biological fluid. Ang mga sangkap na hindi matutunaw sa tubig o sa mga lipid ay maaari lamang magdulot ng pinsala sa makina, thermal o radiation. Kaya ang hindi matutunaw na barium sulfate ay ginagamit nang pasalita para sa fluoroscopy ng tiyan, at ang natutunaw na carbonate at barium chloride ay nagdudulot ng matinding pagkalason. Para sa mga gas at solid na lason, ang antas ng pagpapakalat ay mahalaga din: ang mga pinong dispersed na sangkap ay mas madaling matunaw at masipsip at samakatuwid ay mas nakakalason.

kumbinasyon sa iba pang mga sangkap. Para sa mga solusyon, ang solvent ay napakahalaga. Kaya, ang mga sangkap na may mga polar molecule sa isang alkohol na solusyon ay mas mahusay na hinihigop kaysa sa isang may tubig na solusyon, at sa isang solusyon ng langis ay halos hindi sila hinihigop. Ang phenol sa isang halo sa anumang langis ay mas mabilis na nasisipsip kaysa sa isang may tubig na solusyon. Ang mga sangkap na naglalaman ng alkohol ay nasisipsip sa tiyan at sa bituka, kaya mas mabilis silang pumapasok sa dugo at sa mas malaking dami kaysa sa mga natunaw sa tubig, na hindi nasisipsip sa tiyan.

Bilang karagdagan, pinahuhusay ng alkohol ang nakakalason na epekto ng maraming mga sangkap sa pamamagitan ng mekanismo ng functional cumulation, binabago ang klinikal na larawan ng pagkalason at humahantong sa isang pagpapahina ng kontrol sa mga aksyon ng isang tao, na nag-aambag sa maling paggamit ng mga nakakalason na likido sa loob at pinipigilan ang napapanahong paghingi ng tulong medikal. .

Ang mga concentrated na solusyon sa asukal (syrups) ay nagpapabagal sa pagsipsip ng mga nakakalason na sangkap, at ang carbon dioxide (bilang bahagi ng mga carbonated na inumin) ay nagpapabilis nito. Ang mataba na nilalaman ng tiyan ay pumipigil sa mabilis na pagsipsip ng alkohol.

Ang ilang mga sangkap ay maaaring mapahusay o pahinain ang epekto ng iba. Ang parehong synergism at antagonism ay maaaring kemikal (dahil sa pakikipag-ugnayan ng kemikal) o pisyolohikal (dahil sa magkatulad o magkasalungat na epekto sa mga pag-andar ng katawan, gayundin ang epekto ng isang sangkap sa rate ng hindi aktibo o paglabas ng isa pa). Ang isang klasikong halimbawa ng chemical antagonism ay ang mga acid at base na nagne-neutralize sa isa't isa. Ang malakas na tsaa ay naglalaman ng tannin, na bumubuo ng matipid na natutunaw na mga compound na may mga alkaloid at sa gayon ay nagpapahina sa kanilang mga lason na katangian. Samakatuwid, ito ay ginagamit bilang isang antidote para sa alkaloid poisoning. Ang mga acid ay nabubulok ang mga cyanides sa pagbuo ng nakakalason na hydrocyanic acid, at ang glucose ay pinagsama sa mga cyanides, na ginagawang mga low-toxic na glucoside. Kaya maasim na alak pinahuhusay ang pagkilos ng mga cyanide, at pinapahina ito ng glucose.

Ang isang halimbawa ng physiological synergism ay ang pagkilos ng mga impurities ng mataas na molekular na timbang na alkohol sa ethyl alcohol, na humahantong sa isang mas matinding kurso ng pagkalason. Sa kabilang banda, ang caffeine, sa pamamagitan ng pagpapasigla sa respiratory center, ay isang functional antagonist ng mga nakakalason na sangkap na nagpapahina dito (alkohol, droga, atbp.).

panlabas na kondisyon. Ang nakakalason na epekto ng mga gas ay pinahusay ng mataas na temperatura ng hangin, isang mahalumigmig na kapaligiran at kakulangan ng bentilasyon. Ang mga pinainit na solusyon ay mas epektibo kaysa sa malamig. Ang nakakalason na epekto ng ethanol ay mas malakas sa mababang temperatura kapaligiran. Ang mga photosensitizing substance ay mas epektibo sa maliwanag na liwanag.

Ang paraan ng pagpasok ng isang sangkap sa katawan. Ang pinakamaliit na pagsipsip ay kadalasang nangyayari sa pamamagitan ng buo na balat. Samakatuwid, ang mga lason na sila mismo ay pumipinsala sa balat (phenol, acids) ay mas nasisipsip sa pamamagitan nito. Ang mga lason na direktang iniksyon sa daluyan ng dugo, intramuscularly o subcutaneously, ay kumikilos nang pinakamabilis. Sa pamamagitan ng aerogenic administration, ang mabilis na pagpasok ng isang nakakalason na sangkap sa katawan ay sinusunod din, dahil ang mga baga ay bumubuo ng isang malaking well-perfused na ibabaw na may manipis na hadlang sa pagitan ng hangin at dugo. Ang mga nakakalason na sangkap ay mabilis na nasisipsip sa pamamagitan ng mga mucous membrane, hindi kasama ang mauhog lamad ng pantog. Ang mga lason na tumagos sa mauhog lamad ng bibig, tumbong, puki at respiratory tract ay kumikilos nang mas malakas kaysa sa mga nasisipsip sa tiyan at itaas na bituka, dahil hindi sila dumaan sa atay, ang pangunahing organ ng hindi aktibo na mga exogenous na lason. Posibleng pagkalason sa mga sangkap na ginagamit para sa mga layuning panggamot upang hugasan ang pleural o lukab ng tiyan.

Kapag ang isang nakakalason na sangkap ay kinuha nang pasalita, ang dami at komposisyon ng mga nilalaman ng tiyan ay mahalaga: maaari nitong pabagalin ang pagsipsip ng lason sa pamamagitan ng pagtunaw o pagsipsip nito, at sa ilang mga kaso maaari rin nitong sirain ang lason na sangkap. Halimbawa, ang mga kamandag ng ahas ay sinisira ng hydrochloric acid. Ang pagbawas sa tono at motility ng tiyan ay humahantong sa pagkaantala sa pagsipsip ng mga sangkap na nalulusaw sa tubig.

Sa kaso ng oral poisoning, ang mga nakakalason na sangkap ay nasisipsip sa tiyan at bituka, pumasok sa portal system ng atay at mas mapinsala ito kaysa sa pagkalason sa paglanghap. Gayunpaman, ang isang tiyak na halaga ng isang nakakalason na sangkap ay karaniwang hinihigop, na lumalampas sa atay (sa pamamagitan ng oral mucosa, lymphatic system, atbp.). Bilang karagdagan, ang kanilang mga metabolite ay maaari ding maging nakakalason, ngunit ang kanilang pagbuo ay nagtataguyod pa rin ng detoxification dahil pinapadali nito ang kanilang paglabas sa ihi.

Kapag ang mga sangkap ay nasisipsip sa pamamagitan ng balat, ang lakas ng nakakalason na epekto ay nakasalalay sa lugar ng pinsala, oras ng pagkakalantad, temperatura ng likido at kondisyon ng balat. Ang pinsala sa balat (mga abrasion, atbp.) ay nagpapataas ng pagsipsip ng mga nakakalason na sangkap sa pamamagitan nito.

Toxicokinetics. Ang lokalisasyon at likas na katangian ng mga pagbabago sa morphological sa panahon ng pagkalason ay higit sa lahat ay nakasalalay sa pamamahagi ng mga nakakalason na sangkap sa mga tisyu, sa mga paraan ng kanilang metabolismo at paglabas. Sa katawan, ang mga nakakalason na sangkap ay maaaring magbigkis sa mga protina ng plasma, na binabawasan ang kanilang konsentrasyon, ngunit nagpapabagal sa paglabas. Ang pagbabagong-anyo ng mga dayuhang sangkap sa katawan ay maaaring mangyari sa apat na paraan: oksihenasyon, pagbabawas, hydrolysis at synthesis. Ang pangunahing organ kung saan nagaganap ang mga reaksyong ito ay ang atay. Ang paglabas ng mga nakakalason na sangkap mula sa kanilang katawan ay nangyayari sa pamamagitan ng mga bato (para sa mga compound na nalulusaw sa tubig at kanilang mga metabolite na nalulusaw sa tubig), sa pamamagitan ng mga baga (para sa pabagu-bago), na may apdo sa pamamagitan ng gastrointestinal tract (para sa nalulusaw sa taba), pati na rin na may mga lihim ng iba't ibang mga glandula - laway, pawis, gatas at iba pa

Kalagayan ng katawan. Kung mas matindi ang daloy ng dugo sa anumang organ, mas maaga at mas malala itong apektado. Napakahalaga din ng mga katangian ng iba't ibang mga tisyu upang maipon ang nakakalason na sangkap na ito, na maaaring mag-iba sa bawat tao.

Ang bigat ng katawan ay napakahalaga, dahil ang konsentrasyon ng isang nakakalason na sangkap sa mga tisyu ay nakasalalay dito. Para sa mga taong payat, ang mga nakakalason at nakamamatay na dosis ay mas mababa kaysa sa mga taong puno at maskulado.

Bilang isang patakaran, ang mga nakakalason na sangkap ay nagdudulot ng mas matinding pagkalason sa mga bata, mga matatanda at mga nagdurusa sa mga malalang sakit, pati na rin sa mga kababaihan sa panahon ng regla, pagbubuntis at paggagatas. Ang mga indibidwal na ito ay nabawasan ang mga kakayahan sa compensatory ng katawan, sa partikular, ang aktibidad ng mga enzyme sa atay. Ang mga bata ay mas sensitibo sa pagkalason dahil din sa kanilang maliit na timbang sa katawan.

Sa mga sakit ng excretory organs at atay, kung saan ang mga dayuhang sangkap ay na-metabolize, ang nakakalason na sangkap ay mas mabagal na pinalabas mula sa katawan at may posibilidad na maipon dito sa paulit-ulit na mga iniksyon.

Minsan ang hypersensitivity sa ilang mga nakakalason na sangkap ay nangyayari, na maaaring dahil sa isang genetic na depekto sa enzyme na kasangkot sa metabolismo ng sangkap na ito, o isang reaksiyong alerdyi dito.

Sa kabilang banda, sa ilang mga indibidwal, ang pagtaas ng resistensya ng ilang mga indibidwal sa mga nakakalason na epekto ng ilang mga sangkap ay posible. Lubhang bihirang mga kaso ng paglaban sa methyl alcohol, ethylene glycol, atbp., sa partikular, bilang resulta ng pagiging masanay sa kanila sa paulit-ulit na paggamit ng maliliit na dosis. Gayunpaman, ang isang pagtatangka na taasan ang dosis, kahit na may nabuong pagkagumon, ay nagdudulot ng matinding pagkalason. Kahit na ang mas bihirang mga kaso ng kaligtasan sa sakit sa mga hindi organikong nakakalason na sangkap, halimbawa, sa mga arsenic compound, ay sinusunod. Ang batayan ng pagkagumon ay isang pagtaas sa aktibidad ng mga enzyme na nag-metabolize ng nakakalason na sangkap na ito.

Ang isang espesyal na uri ng pagkagumon sa mga nakakalason na sangkap ay ang pagkagumon sa droga at pag-abuso sa sangkap. Mga tuntunin pagkagumon at gamot may higit na legal at panlipunan kaysa sa medikal na kahalagahan. Sa ating bansa, ang mga gamot ay tinukoy bilang mga sangkap na kasama sa Listahan ng mga narcotic na gamot, psychotropic substance at ang kanilang mga precursor na napapailalim sa kontrol sa Russian Federation ( ang pederal na batas Tungkol sa mga narkotikong gamot at psychotropic na sangkap , 1997), at ang pagkagumon sa droga ay isang pangkat ng mga sakit na ipinakikita ng pagkahumaling sa patuloy na pag-inom ng mga narkotikong sangkap sa pagtaas ng dami dahil sa patuloy na pag-iisip at pisikal na pagkagumon mula sa kanila na may pag-unlad ng mga sintomas ng withdrawal sa paghinto ng kanilang paggamit. Upang sumangguni sa isang pathological addiction sa mga substance na hindi kinikilala ng batas bilang narcotic, ang termino ay ginagamit pag-abuso sa sangkap .

Ang pinakakaraniwang sanhi ng pagkalason:

Mga sinadyang pagkalason: pagpapakamatay, kriminal (na may layuning pumatay, upang dalhin sa isang walang magawang estado, para sa layunin ng kriminal na pagpapalaglag), na nauugnay sa paggamit ng mga psychoactive substance.

Ang mga iatrogenic na pagkalason ay nauugnay sa labis na dosis ng mga gamot o sa maling pangangasiwa ng mga nakakalason na sangkap sa halip na mga gamot, kabilang ang rectally, intravenously, sa peritoneal cavity, atbp. Inilarawan, halimbawa, ang kaso ng pagpapakilala sa pangkalahatan carotid artery sa halip na isang contrast medium, 15 ml ng 96% ethyl alcohol. May isang kilalang kaso ng paghuhugas ng lukab ng tiyan gamit ang formalin sa halip na isang antiseptiko.

Pag-promote ng self-medication, kabilang ang mga pamamaraan na walang pang-agham na katwiran at hindi sumailalim sa anumang kontrol, at ang pagkalat ng pagpapagaling ng mga taong walang medikal na edukasyon, ay humantong sa pagtaas ng bilang ng mga pagkalason sa mga ina-advertise na gamot at nakakalason na halaman pinagtibay sa mga pagtatangka sa paggamot sa sarili o sa payo ng mga manggagamot, na, sa ilalim ng kasalukuyang mga liberal na utos, ay hindi nakakahanap ng angkop na pagbabawal sa batas.

Ang aksidenteng pagkalason ay kadalasang nangyayari kapag ang mga nakakalason na sangkap ay walang ingat na iniimbak (sa isang lugar na naa-access ng mga bata, sa isang lalagyan ng inumin o walang label), kapag ginagamit ang mga ito para sa iba pang mga layunin (halimbawa, ang pagkalason ay kilala kapag sinusubukang magdagdag ng carbon tetrachloride sa pintura bilang isang solvent, kapag gumagamit ng lead na gasolina upang alisin ang mga mantsa mula sa mga damit), sa kaso ng hindi pagsunod sa mga pag-iingat sa kaligtasan (halimbawa, ang nakamamatay na pagkalason sa mga singaw ng gasolina ay inilarawan kapag naglilinis ng tangke nang walang gas mask), sa kaso ng mga aksidente . Ang mga teknikal na likido ay maaaring kunin sa loob sa halip na mga inuming may alkohol sa kaso ng kamangmangan o pagmamaliit ng kanilang mga nakakalason na katangian. Lalo na madalas ang mga pagkalason na may mga sangkap na magkapareho sa kulay, lasa at amoy sa ethanol at ginagamit sa halip na ito nang hindi sinasadya. Ang ganitong mga pagkakamali ay kadalasang ginagawa sa isang estado ng pagkalasing, na humahantong sa pinagsamang pagkalason.

Forensic medical diagnosis ng pagkalason.

Sa mga kaso na pinaghihinalaang nalason, ang mga sumusunod na katanungan ay karaniwang itinatanong sa medikal na tagasuri:

Uminom ba ang biktima ng mga sangkap na maaaring magdulot ng pagkalason bago mamatay?
Anong uri ng mga nakakalason na sangkap ang kinuha ng biktima at sa anong dami?
Paano nakapasok ang mga sangkap na ito sa katawan?
Ang kamatayan ba ay nagmula sa pagkalason sa kanila o mula sa iba pang dahilan?
Ang biktima ba ay may anumang mga sakit o kondisyon ng katawan (kabilang ang edad, indibidwal na mga katangian) na maaaring mag-ambag sa pagsisimula ng kamatayan mula sa pagkalason o kung hindi man ay makakaapekto sa kurso nito?
Gaano katagal pagkatapos ng pagkalason ay naganap ang kamatayan?
Maaari bang gumawa ng anumang aksyon ang biktima, pagkatapos uminom ng sangkap na naging sanhi ng pagkalason?

Bilang karagdagan, maaaring kailanganin upang matukoy ang kalubhaan ng pinsala sa kalusugan, upang matukoy kung ang biktima ay nasa ilalim ng impluwensya ng alkohol o droga sa oras ng pagkalason, atbp. Minsan ang imbestigador ay nagtatanong tungkol sa saklaw ng sangkap na sanhi ng pagkalason.

Bagaman sa teorya ang pagkalason ay maaaring sanhi ng anumang sangkap, sa pagsasagawa ay may mga pangunahing pagkalason na may ilang mga sangkap lamang, na, sa isang banda, ay malawak na ipinamamahagi at magagamit, at sa kabilang banda, ay hindi nangangailangan ng mga espesyal na kondisyon upang maipakita. nakakalason na katangian.

PAGLALASON NG CORUS POISONS

Ang mga caustic poison ay mga sangkap na nagdudulot ng tissue necrosis sa punto ng pakikipag-ugnay sa kanila. Ang mga katangian ng caustic poison ay mga acid at alkalis, ilang mga asing-gamot (potassium permanganate, silver nitrate, potassium dichromate at iba pang mga salts ng chromic acid), hydrogen peroxide, formaldehyde, yodo, office glue, atbp.

pagkalason sa acid

Ang pagkalason sa acid ay kadalasang nangyayari sa pamamagitan ng paglunok nang hindi sinasadya o sa pamamagitan ng pagpapakamatay. Kapag ang acid ay pumasok sa ibabaw ng katawan, ang isang kemikal na paso ay nangyayari, na kung minsan ay sinasamahan ng mga pangkalahatang nakakalason na epekto (pagbaba ng presyon ng dugo, protina at mga pulang selula ng dugo sa ihi, atbp.).

Ang pagkilos ng mga acid sa katawan ay pangunahing tinutukoy ng mga hydrogen ions. Samakatuwid, ang mga pagpapakita ng pagkalason na may iba't ibang mga acid ay may parehong uri, at ang kanilang kalubhaan ay higit sa lahat ay nakasalalay sa konsentrasyon ng acid, sa antas ng dissociation ng mga molekula nito at sa tagal ng pakikipag-ugnay nito sa mga tisyu. Sa bibig at esophagus, ang lason ay hindi nagtatagal, ngunit ito ay nananatili sa tiyan, na nagiging sanhi ng mas matinding pinsala.

Ang mga hydrogen ions ay nag-aalis ng tubig mula sa mga tisyu at nagiging sanhi ng pag-coagulate ng mga molekula ng protina, na humahantong sa coagulative tissue necrosis sa punto ng kontak sa acid, ibig sabihin, pangunahin sa kahabaan ng itaas na gastrointestinal tract. Ang pagkasira ng mga tisyu ay nagdudulot ng matinding sakit, kaya ang mga biktima ay kadalasang namamatay sa pagkabigla. Ang mga konsentradong solusyon ng mga malakas na acid ay nagdudulot ng hemolysis, at sa ilalim ng kanilang impluwensya, ang hemoglobin ay na-convert sa acidic hematin, na nagiging sanhi ng isang madilim na kayumanggi o itim na kulay ng mga necrotic na tisyu.

Kung ang kamatayan ay hindi agad naganap, ang acid ay may oras na masipsip sa daluyan ng dugo at nagiging sanhi ng isang matalim na acidosis, na humahantong sa pagbagsak, kombulsyon at paralisis ng respiratory center.

Mga agarang sanhi ng kamatayan sa pagkalason sa acid: sa unang araw pagkatapos ng pagkalason - pagkabigla sa sakit, napakalaking pagdurugo ng o ukol sa sikmura, nagkakalat na peritonitis dahil sa pagbubutas ng tiyan, asphyxia dahil sa laryngeal edema, pagkatapos ay talamak na cardiovascular failure at paralysis ng respiratory center bilang resulta ng nakakalason. (pangunahing acidotic) makapinsala sa myocardium at nervous tissue. Sa matagal na mga kaso, ang kamatayan ay posible mula sa mga komplikasyon: mula sa pneumonia, mula sa talamak na pagkabigo sa bato (dahil sa nakakalason at hemoglobinuric nephrosis), mula sa talamak na pagkabigo sa atay (dahil sa napakalaking nekrosis ng atay), mula sa sepsis.

Klinikal na larawan ng acid poisoning. Kaagad pagkatapos ng pagkuha ng acid, may mga matalim na sakit sa pharynx, kasama ang esophagus at sa epigastrium (kung minsan ay humahantong sa kamatayan mula sa pagkabigla sa sakit), paglalaway, pagduduwal at pagsusuka ng mga nilalaman ng uri. mga bakuran ng kape na may mga fragment ng necrotic mucosa, at kung minsan ay may hindi nagbabagong dugo. Ang biglaang paghinto ng pagsusuka at ang pagkalat ng sakit sa buong tiyan ay karaniwang nagpapahiwatig ng pagbubutas ng o ukol sa sikmura. Sa mga unang oras pagkatapos ng pagkalason, ang pamumulaklak at pagpapanatili ng dumi ay sinusunod.

Ang ubo at igsi ng paghinga ay katangian din (dahil sa pagkakalantad sa acid fumes at aspirasyon nito sa panahon ng pagsusuka; kahit na ang kamatayan mula sa asphyxia ay posible dahil sa isang matalim na pamamaga ng larynx at spasm ng glottis).

Kung ang biktima ay hindi namatay sa unang ilang oras pagkatapos ng pagkalason, ang pagtatae na may halong uhog at dugo, mga kombulsyon at anuria ay naobserbahan, at ang presyon ng dugo ay mas bumababa. Sa mga nakaligtas, bilang panuntunan, ang isang cicatricial stricture ng esophagus ay nabuo, at ang motor at secretory function ng tiyan ay nananatiling may kapansanan.

Pathological na larawan ng acid poisoning. Ang isang panlabas na pagsusuri ng isang bangkay sa damit ay maaaring magpakita ng mga kalawang na mantsa at mga guhit na may pagkasira ng tissue. Ang rigor mortis ay nangyayari nang mas maaga at mas malinaw kaysa sa iba pang mga uri ng kamatayan.

Ang mga paso ng balat ng mga labi, baba, pisngi, at kung minsan ang leeg ay tinutukoy, kung minsan sa anyo ng mga vertical streak: siksik, tuyo at malutong, itim, kayumanggi o kulay abo. Ang mga paso ng mauhog lamad ng bibig, pharynx, esophagus, tiyan ay napansin din, at sa kaso ng isang pinahaba na kurso, ang duodenum sa anyo ng malutong, tuyo, mahirap hawakan ang mga crust ng itim o kayumanggi na kulay. Ang mucosa ay desquamated sa mga lugar. Sa dilat na mga sisidlan - tuyo, gumuho na masa ng namuong dugo na may hematin. Ang laman ng tiyan ay parang mga coffee ground na may mga natuklap na punit na mucosa. Sa napakalaking pagdurugo mula sa mga sisidlan ng esophagus at tiyan, ang hindi nagbabagong dugo ay matatagpuan sa tiyan at bituka, na may pagbubutas, isang butas na may tulis-tulis na mga gilid at mga nilalaman ng o ukol sa sikmura sa lukab ng tiyan. Dapat tandaan na ang pagbutas ay maaaring maging postmortem. Ang mga palatandaan ng buhay nito ay reaktibong nagpapasiklab na phenomena mula sa peritoneum. Ang ibabaw ng mga organo na katabi ng tiyan ay tuyo sa pagpindot at may kayumangging kulay. Ang mga pagbabagong ito ay pinaka-binibigkas sa pagbubutas, ngunit maaari ring nauugnay sa pagsasabog ng mga hydrogen ions sa pamamagitan ng dingding ng tiyan.

Sa isang matagal na kurso ng pagkalason, ang isang pagtaas sa mga cervical lymph node, nakakalason na hepatitis, pericholangitis, coagulation necrosis ng epithelium ng convoluted at straight tubules ay matatagpuan din.

Mga acid na may pinakamalaking forensic na kahalagahan. Ang acetic acid (CH3COOH) ay ang pinakakaraniwang sanhi ng pagkalason dahil sa pagkakaroon nito sa pang-araw-araw na buhay. May mga pagpatay pa sa maliliit na bata sa pamamagitan ng pagbuhos ng suka sa kanilang mga bibig. Ang acetic acid ay isa sa mga mahinang asido, samakatuwid ito ay kumikilos nang mas mababaw at bihirang nagbibigay ng mga pagbutas, ngunit ito pangkalahatang aksyon, sa partikular, hemolytic, mas malakas kaysa sa mga inorganikong acid. Bilang karagdagan, ito ay isang pabagu-bago ng isip na tambalan, samakatuwid, kapag nalason, ang mga singaw nito ay lubhang nakakapinsala sa respiratory tract at baga, na nagiging sanhi ng pulmonya. Sa autopsy, ang isang katangian na amoy ay nararamdaman mula sa mga organo at cavity ng bangkay. Natutukoy ang mga palatandaan ng hemolysis: jaundice, hemoglobinuria, intravital imbibistion ng pader ng daluyan. Ang isang katangian na sintomas sa mga kababaihan ay metrorrhagia.

Ang oxalic acid (HOOC-COOH) ay ginagamit bilang pantanggal ng kalawang at bilang pampaputi. Ito ay hindi gaanong nakakalason, ngunit sa mataas na dosis at mataas na konsentrasyon ay nagdudulot ng kamatayan. Bilang karagdagan sa mga karaniwang pagpapakita ng pagkalason sa acid, nagiging sanhi ito ng pagbuo ng hindi matutunaw na mga kristal na calcium oxalate sa tiyan, mga tubule ng dugo at bato, necrotizing nephrosis at hypocalcemia (na humahantong sa dysfunction. sistema ng nerbiyos at kalamnan, kabilang ang puso).

Ang citric acid HOOC-CH2-COOH(COOH)-CH2-COOH ay bumubuo rin ng mga hindi matutunaw na calcium salt at nagiging sanhi ng hypocalcemia. Kaya klinikal na larawan ang pagkalason nito ay kinabibilangan ng matinding cardiovascular failure at convulsions.

Ang carbolic acid (phenol C6H5OH) at iba pang mga aromatic na alkohol (halimbawa, cresols at ang kanilang soapy solution-lysol) ay naiiba dahil ang mga ito ay mahusay na nasisipsip sa pamamagitan ng buo na balat at nakakasira ng mga daluyan ng dugo, na nagiging sanhi ng gangrene, at nakakapagpapahina rin sa central nervous system. Sa kaso ng pagkalason na may puro phenol, ang karaniwang larawan ng acid poisoning at isang matalim na amoy ng carbolic acid mula sa mga organo at cavity ng bangkay ay sinusunod. Sa kaso ng pagkalason sa diluted phenol, ang mga palatandaan ng asphyxia at nakakalason na dystrophy ng atay ay ipinahayag na may medyo buo na mucosa ng gastrointestinal tract. Ang ihi ay may berdeng kayumanggi na kulay dahil sa pagkakaroon ng quinhydrin, isang metabolite ng phenol.

Ang sulfuric, hydrochloric at nitric acids (H2SO4, HCl, HNO3) ay kabilang sa mga malakas, ibig sabihin, halos ganap na naghihiwalay ang kanilang mga molekula sa mga may tubig na solusyon. Malawakang ginagamit ang mga ito sa pagsasanay sa industriya at laboratoryo. Ang sulfuric acid, ang pinakamalakas, ay nagiging sanhi ng pagbubutas ng dingding ng tiyan nang mas madalas kaysa sa iba pang mga acid.

Sa kaso ng pagkalason na may pabagu-bago ng isip mga acid - hydrochloric at acetic - ang pamamaga ng larynx at baga ay mas malinaw.

Ang nitric acid ay may nakakalason na epekto hindi lamang sa mga hydrogen ions, kundi pati na rin sa mga anion (nitrate ions), na sa katawan ay bumubuo ng xantoprotein acid (tryptophan nitro compound), na may maliwanag na dilaw na kulay, at nitrogen oxides. Samakatuwid, sa autopsy, ang dilaw na kulay ng mga labi, balat sa paligid ng bibig at mga mucous organ ng digestive system ay napansin, at isang tiyak na nakaka-suffocating na amoy ng nitrogen oxides ay nararamdaman. Ang dilaw na kulay ng langib ay sinusunod lamang sa isang konsentrasyon ng acid na hindi bababa sa 30%; kung hindi, ang eschar ay may karaniwang madilim na kulay para sa mga acid. Ang pagbuo ng methemoglobin sa mga sisidlan, na sanhi ng mga nitrate ions, ay katangian din. Bilang isang patakaran, ang nakakalason na pulmonary edema, brongkitis at pneumonia ay napansin bilang isang resulta ng paglanghap ng mga nitrogen oxide na inilabas mula sa tiyan. Sa isang matagal na kurso ng pagkalason, ang mga dystrophic na pagbabago ay bubuo sa mga selula ng myocardium, atay at bato.

Histological na larawan ng acid poisoning. Ang mikroskopikong pagsusuri ng mucosa ng bibig, pharynx, esophagus, tiyan ay nagpapakita ng nagkakalat na kabuuang coagulation necrosis ng mucosa at pamamaga ng submucosa (hindi kasama ang pagkalason sa acetic acid) na may mga hemorrhages (Kulay Fig. 59). Sa matinding kaso, ang nekrosis ay umaabot sa submucosal at maging sa muscular layer. Ang epithelium ay lokal o ganap na desquamated at pinalitan ng isang amorphous brownish mass. Ang napanatili na epithelium ay walang nuclei. Sa mga lugar ng desquamation, mayroong isang pagpapalawak at pag-apaw ng mga daluyan ng dugo ng submucosal layer. Sa ilang mga sisidlan, fibrinous o mixed thrombi. Ang nasa ilalim na mga tisyu ay edematous na may mga pagdurugo. Sa pagkamatay pagkalipas ng ilang oras mula sa pagkalason, mayroon ding subacute diffuse inflammatory process na may namamayani ng mga naka-segment na leukocytes sa infiltrate. Kahit na mamaya, lumilitaw ang mga palatandaan ng pagbabagong-buhay.

Kung hindi nangyari ang kamatayan sa unang araw, bubuo ang fibrinous-hemorrhagic colitis.

Sa mga baga na may mabilis na pagkamatay, natutukoy ang kalabisan, focal hemorrhages, distelectases. Sa huli na pagkamatay, kadalasang nakikita ang foci ng pneumonia. Para sa pagkalason sa acetic acid, ang pagkakaroon ng mga pulang dugo clots sa mga sisidlan na may mga phenomena ng hemolysis ng mga erythrocytes ay katangian. Sa kaso ng pagkalason sa acetic at nitric acids, mayroong nekrosis ng mga dingding ng bronchi (ang epithelium ay namamaga, walang nuclei o desquamated), na sinusundan ng pagbuo ng mga ulser at ang pagpapalabas ng unang muco-fibrinous, pagkatapos ay purulent exudate. Ang mga pagkalason na ito ay nailalarawan din ng nakakalason na stromal at intraalveolar pulmonary edema.

Sa atay, ang dystrophy at foci ng nekrosis ng mga hepatocytes ay maaaring makita, sa paglaon ay bubuo ang nakakalason na hepatitis. Ang pagkalason sa acetic acid ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga namuong dugo sa mga ugat at mga deposito ng pigment ng apdo sa mga hepatocytes. Sa kaso ng pagkalason na may mahinang solusyon ng phenol, ang napakalaking nekrosis ng tissue ng atay ay ipinahayag.

Sa mga bato, tinutukoy ang pagkabulok ng protina, nekrosis at desquamation ng nephrothelium ng convoluted tubules. Sa kaso ng pagkalason sa acetic acid, isang larawan ng pigmentary nephrosis: pigment inclusions sa epithelial cells ng tubules at brown cylinders sa kanilang lumen. Bilang karagdagan, ang pagkalason na may acetic acid ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang sludge phenomenon, mga pulang dugo clots at hemolysis sa mga sisidlan, at may isang matagal na kurso, hemosiderosis ng pali.

Pagkalason ng alkali

Ang pagkilos ng alkalis sa katawan. Ang alkalis ay kumikilos sa katawan pangunahin sa kanilang mga anion (hydroxyl ions). Ang malakas na alkalis, na nakikipag-ugnayan sa mga protina, ay nagiging sanhi ng kanilang hydrolysis at bumubuo ng mga alkaline na albuminate, na madaling natutunaw sa tubig. Samakatuwid, nagiging sanhi sila ng colliquative tissue necrosis sa site ng contact at natutunaw ang mga ito (kabilang ang buhok at mga kuko). Bilang karagdagan, ang alkalis ay nagdudulot ng saponification ng mga taba. Dahil sa pagkilos ng dissolving, ang alkalis ay tumagos nang malalim sa mga tisyu.

Ang pangkalahatang nakakalason na epekto ng alkalis ay kinabibilangan ng alkalosis (na humahantong sa pagbagsak at mga kombulsyon sa pamamagitan ng pinsala sa myocardiocytes at neurons) at ang pagkilos ng cation. Sa ihi, isang masaganang sediment na binubuo ng mga pospeyt ay nahuhulog.

Ang klinikal na larawan ng pagkalason ng alkali ay halos kapareho sa pagkalason sa acid: matinding sakit sa kahabaan ng esophagus at sa epigastrium, paglalaway, pagduduwal at pagsusuka ng duguan o kayumanggi masa na may mga bahagi ng gastric mucosa. Ang gastric perforation, gayunpaman, ay mas karaniwan kaysa sa acid poisoning. Pagkatapos ay bumaba ang presyon ng dugo, nangyayari ang mga kombulsyon at nangyayari ang kamatayan.

Sa mga nakaligtas, ang isang cicatricial stricture ng esophagus ay bubuo at ang paggana ng tiyan ay nananatiling may kapansanan. Posible rin ang purulent aspiration pneumonia, pleural empyema, at mediastinitis.

Ang mga agarang sanhi ng kamatayan sa pagkalason sa alkali ay kapareho ng sa pagkalason sa acid.

Pathological na larawan ng pagkalason sa alkali. Ang mga tisyu na nakalantad sa alkalis ay namamaga at lumambot. Ang dugo na umaalis sa mga arrosted na mga sisidlan ay hindi namumuo, at ang alkaline na hematin ng isang maberde-kayumanggi na kulay ay nabuo mula sa hemoglobin, paglamlam ng mga necrotic na tisyu.

Ang balat sa paligid ng bibig na nadikit sa alkali ay may kulay-abo na kulay at madulas at may sabon na ibabaw. Ang colliquation necrosis ng mauhog lamad ng bibig, pharynx, esophagus, tiyan ay ipinahayag, at may isang pinahaba na kurso, ang duodenum. Ang mga organo ay pinalambot, ang kanilang mga mucous membrane ay namamaga, gelatinous, ay may posibilidad na ma-smeared. Sa tiyan, ang mucosa ay may kulay na maberde-kayumanggi, sa bibig at esophagus ay kulay abo.

Ang alkalis ng pinakamalaking forensic na kahalagahan. Ang pinakamalakas na alkalis ay caustic potash at caustic sodium (potassium at sodium hydroxides KOH at NaOH). Ang pagbagsak kapag kumukuha ng caustic potassium ay lalo na binibigkas dahil sa nakakalason na epekto ng mga potassium ions sa kalamnan ng puso.

Ang slaked lime Ca(OH)2, (calcium hydroxide) ay pangunahing ginagamit sa konstruksyon. Nabuo mula sa quicklime (calcium oxide CaO) sa pamamagitan ng paghahalo sa tubig. Sa kasong ito, ang malakas na pag-init ay nangyayari at ang isang pasty caustic mass ay nabuo. Kung ang quicklime ay nakukuha sa balat o mauhog lamad, ang parehong reaksyon ay nangyayari, na humahantong sa pagtaas ng temperatura at pagkasunog ng kemikal. Sa kaso ng oral poisoning, ang mga bakas ng isang maputi-puti na masa ay matatagpuan sa mga nilalaman ng tiyan at suka.

Ammonia (caustic ammonium, ammonium hydroxide) Ang NH4OH ay isang mahinang alkali. Nabuo kapag ang ammonia ay natunaw sa tubig. Ginagamit ito bilang gamot at available sa halos lahat ng first aid kit sa bahay, na nagpapataas ng panganib ng pagkalason bilang resulta ng isang aksidente o pagpapakamatay. Ang ammonia ay madaling nasisipsip sa dugo at nakakaapekto sa nervous system. Mga klinikal na tampok ng pagkalason ammonia isama ang matinding coryza, ubo, lacrimation, at pagtatae na may matinding tenesmus. Ipinahayag ang pamamaga ng larynx. Sa isang mataas na dosis, ang mental agitation, convulsions at delirium ay nabubuo, na pinapalitan ng collapse at paresis ng lower extremities. Posible ang kamatayan mula sa paralisis ng respiratory center. Karaniwang nagkakaroon ng pulmonya ang mga nakaligtas. Ang sectional na larawan ay nailalarawan sa pamamagitan ng amoy ng ammonia mula sa mga organo at mga lukab ng bangkay, isang matalim na kalabisan ng utak na may maliliit na pagdurugo sa sangkap nito, pulmonary edema at foci ng pneumonia. Ang lokal na epekto ng ammonia ay mas mahina kaysa sa iba pang alkalis. Ang mauhog lamad ng bibig, pharynx at esophagus ay hyperemic, na may maraming mga pagdurugo, ang epithelium ay nagpapalabas sa anyo ng mga paltos. Mayroong mas madidilim na mga spot sa gastric mucosa dahil sa pagbuo ng alkaline hematin. Ang mga nilalaman ng tiyan ay duguan, na may mga natuklap sa mucosa. Ang dugo ay minsan lacquer-light red. Sa isang matagal na kurso, ang necrotic nephrosis at fatty degeneration ng atay ay bubuo.

Ang silicate glue, kapag kinain, ay kumikilos tulad ng alkalis.

Histological na larawan ng alkali poisoning. Ang mikroskopikong pagsusuri ng mga organo ng gastrointestinal tract ay tumutukoy sa pagkatunaw at pagtanggi ng epithelium, homogenization ng submucosa, paglamlam nito sa mga produkto ng hemolysis, at isang matalim na edema ng lahat ng mga layer ng dingding. Mayroon ding foci ng bronchopneumonia, protina at fatty degeneration ng hepatocytes, centrilobular necrosis at discomplexation ng liver beams (toxic hepatitis), foci ng nekrosis sa pancreatic tissue, necrotic nephrosis. Sa huling bahagi ng kamatayan, nabubuo ang reaktibong pamamaga ng mga nasirang organo.

PAGLALASON NG HEMOTROPIC POISONS

Ang mga hemotropic na lason ay mga sangkap na nagbabago sa komposisyon at mga katangian ng dugo: nakakagambala sa paggana ng paghinga nito, hemolytic (copper sulfate, arsenic hydrogen, lason sa kabute), hemagglutinating, pagtaas o pagbaba ng clotting ng dugo, pagsugpo sa hematopoiesis. Ang mga lason na nagbabago sa mga katangian ng hemoglobin at sa gayon ay nakakagambala sa transportasyon ng oxygen ay ang pinakamalaking forensic na kahalagahang medikal.

Pagkalason sa mga compound ng nitrogen

Ang epekto ng nitrogen compounds sa katawan. Ang mga inorganic na nitrates at nitrites, pati na rin ang mga nitro- at amido compound ng aromatic series ay nagdudulot ng paglipat ng hemoglobin iron mula sa divalent state patungo sa trivalent state, bilang isang resulta kung saan ang oxyhemoglobin ay na-convert sa methemoglobin. Ang methemoglobin ay naiiba sa oxyhemoglobin sa lakas ng bono sa pagitan ng oxygen at hemoglobin. Ito ay halos hindi maibabalik, at ang methemoglobin ay hindi naghihiwalay ng oxygen sa mga tisyu. Bilang resulta, ang respiratory function ng dugo ay nabalisa at ang hemic hypoxia ay nabubuo. Bilang karagdagan, ang napakalaking hemolysis ay humahantong sa anemia at methemoglobinuria.

Ang mga nitrates ay nagdudulot din ng vasodilation at pagbaba ng presyon ng dugo dahil sa epekto sa nitroxidergic system ng regulasyon ng tono ng vascular.

Ang klinikal na larawan ng pagkalason na may mga compound ng nitrogen sa mga malubhang kaso ay may kasamang matalim na cyanosis na may kulay-abo na tint, igsi ng paghinga, pagbagsak, pagkauhaw, pagduduwal at pagsusuka, sakit sa epigastric. Lumilitaw ang mga sintomas ng pagkalason ilang minuto pagkatapos ng paglunok ng mga nakakalason na sangkap. Kapag ang dugo ay kinuha para sa pagsusuri, ang pampalapot at kayumangging kulay nito ay nakakaakit ng pansin. Kung ang kamatayan ay hindi nangyari sa loob ng unang araw pagkatapos ng pagkalason, ang isang larawan ng talamak na hemolysis ay bubuo: lemon-dilaw na paninilaw ng balat, pinalaki ang atay at pali, progresibong pagbaba sa bilang ng hemoglobin at pulang selula ng dugo, maitim na ihi na may methemoglobin, matinding kahinaan, igsi sa paghinga. , palpitations, nabawasan ang presyon ng dugo. Sa ikatlong araw pagkatapos ng pagkalason, ang methemoglobin ay hindi nananatili sa dugo, ngunit ang anemia ay nagpapatuloy at ang talamak na pagkabigo sa bato ay bubuo.

Ang mga agarang sanhi ng kamatayan sa kaso ng pagkalason sa mga compound ng nitrogen ay talamak na hypoxia dahil sa isang paglabag sa respiratory function ng dugo o uremia sa talamak na pagkabigo sa bato.

Pathological na larawan ng pagkalason na may mga compound ng nitrogen. Ang methemoglobin ay kayumanggi ang kulay. Samakatuwid, sa mga nalason ng mga sangkap na bumubuo ng methemoglobin, sa mga tipikal na kaso, ang isang kulay-abo-lila o kayumangging kulay-abo na kulay ng mga cadaveric spot, kulay ng tsokolate ng namuong dugo at isang kayumangging kulay ng mga panloob na organo ay nabanggit. Ang mga mucous membrane ay nagkakaroon din ng kulay-abo-kayumangging kulay. Dapat itong isipin na ang masinsinang therapeutic na mga hakbang ay maaaring burahin ang katangiang larawan ng pagkalason.

Bilang karagdagan, mayroong mga palatandaan ng kamatayan mula sa talamak na hypoxia (likidong estado ng dugo sa sinuses ng dura mater, sa mga cavity ng puso at malalaking sisidlan, venous plethora ng mga panloob na organo, lamad at sangkap ng utak, pamamaga ng malambot na meninges at sangkap ng utak, edema at talamak na emphysema baga, maliit na discirculatory - hypoxic hemorrhages - kadalasan sa gastric mucosa, sa ilalim ng epicardium at sa ilalim ng pleura, ngunit din sa stroma at parenchyma ng iba't ibang organo). Ang hemolysis ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagtaas sa pali at atay, paninilaw ng balat.

Ang pagkakaroon ng methemoglobin sa dugo ay tinutukoy ng spectroscopic study nito.

Nitrogen compounds ng pinakamalaking medico-legal na halaga. Ang mga sangkap na bumubuo ng methemoglobin ay mga nitrates (mga asin ng nitric acid, anion -NO3), nitrites (mga asin ng nitrous acid, anion -NO2), nitroglycerin, mga nitro compound ng benzene at mga homologue nito (naglalaman ng mga pangkat ng nitro NO2), mga amido compound ng aromatic serye (naglalaman ng mga pangkat ng amido NH2). Ang mga nitrite, amido- at nitro compound ng aromatic series ay bumubuo rin ng nitrosohemoglobin (NO-Hb).

Ang mga nitrates ay nakakakuha ng mga katangian ng mga ahente na bumubuo ng methemoglobin pagkatapos lamang maipasa sa mga nitrite (sa ilalim ng impluwensya ng bituka microflora). Samakatuwid, kapag ang pagkalason sa nitrates, medyo maliit na methemoglobin ang nabuo, at ang dugo ay may bahagyang brownish tint lamang. Ang mga nitrates at nitrite ay makapangyarihang mga vasodilator at nagiging sanhi ng pagbaba ng presyon ng dugo.

Ang mga aromatic na amido at nitro compound ay kinabibilangan ng aniline (amidobenzene C6H5-NH2), diphenylamine, nitrobenzene (C6H5-NO2), dinitrobenzene, nitrotolunes, nitrophenols, toluidine, hydroquinone, pyrrogalol, at marami pang iba. Hindi lamang sila bumubuo ng methemoglobin, ngunit nakakapinsala din sila sa atay at nervous system, na nagiging sanhi ng mga seizure, cerebral coma, at nakakalason na hepatitis. Ang Nitrobenzene ay may mapait na amoy ng almendras na nakikita sa panahon ng autopsy.

Bilang karagdagan sa mga compound ng nitrogen, ang mga katangian na bumubuo ng methemoglobin ay nagtataglay ng bertolet salt (potassium chlorate KClO3), na kasalukuyang bihirang ginagamit at samakatuwid ay halos hindi nagiging sanhi ng pagkalason, pati na rin ang mga asing-gamot ng chromic acid, sa larawan ng pagkalason na, gayunpaman , ay pinangungunahan ng lokal na necrotizing action, at hydroquinone.

Histological na larawan ng pagkalason sa mga nitro compound. Ang mikroskopikong pagsusuri ng mga organo ay nagpapakita ng mga palatandaan ng talamak na hemic hypoxia at mga pagpapakita ng hemolysis. Kung ang malubhang anemia ay may oras upang bumuo, ang kalabisan ng mga panloob na organo ay hindi ipinahayag. Ang plasma ng dugo ay matinding nabahiran ng eosin dahil sa pagkakaroon ng dissolved hemoglobin at methemoglobin sa loob nito. Para sa pinsala sa utak, ang mga dystrophic na pagbabago sa mga neuron ay pinakakaraniwan, kadalasan sa anyo ng vacuolar dystrophy. Sa pali at lymph node - reticuloendothelial hyperplasia, erythrophagia, mamaya hemosiderosis. Sa atay, mayroong isang discomplexation ng mga beam, dystrophy ng protina, mga deposito ng hemosiderin sa mga hepatocytes. Ang Nitrobenzene at ang mga homologue nito ay nagdudulot din ng binibigkas na mataba na pagkabulok ng mga selula ng atay at ang kanilang nekrosis, kung minsan ay napakalaking. Sa mga bato, ang isang larawan ng pigmentary nephrosis na may proteinaceous dystrophy at nekrosis ng epithelium ng tubules ay ipinahayag. Sa kaso ng pagkalason sa Bertolet salt, ang pagbuo ng mga espesyal na tubular cylinders bilang isang resulta ng crystallization ng methemoglobin at hemoglobin sa mga dingding ng tubules ay inilarawan. Ang mga ito ay parang mga amorphous na masa na lumilinya sa mga tubule mula sa loob, na iniiwan ang lumen na bahagyang libre. Marahil, ang mga katulad na silindro ay matatagpuan din sa kaso ng pagkalason sa mga compound ng nitrogen.

Pagkalason sa carbon monoxide

Ang carbon monoxide (CO) ay isang walang kulay at walang amoy na gas, bahagyang mas magaan kaysa sa hangin. Ito ay isang bahagi ng carbon monoxide, na nabuo sa panahon ng hindi kumpletong pagkasunog ng mga organikong materyales, pati na rin ang pag-iilaw ng gas na ginagamit sa pang-araw-araw na buhay para sa pagluluto at pagpainit ng tubig, mga tambutso ng sasakyan, atbp. Dahil sa malawak na pamamahagi ng carbon monoxide, carbon Ang pagkalason sa monoxide ay karaniwan bilang resulta ng mga aksidente, at bilang isang paraan ng pagpapakamatay o pagpatay. Sa partikular, ang pinakakaraniwang sanhi ng kamatayan sa panahon ng sunog ay ang pagkalason sa carbon monoxide.

Ang carbon dioxide, o carbon dioxide (CO2), ay hindi gaanong nakakalason, ngunit maaari ring maging sanhi ng pagkalason. Ito ay nabuo sa maraming dami sa panahon ng pagbuburo, kaya ang pagkalason ay nangyayari sa mga silid kung saan nakaimbak ang alak, sa mga balon ng alkantarilya at silos.

Ang epekto ng carbon monoxide sa katawan. Ang nakakalason na epekto ng carbon monoxide ay batay sa kakayahang bumuo ng isang malakas na tambalan na may hemoglobin ng dugo - carboxyhemoglobin (CO-Hb), na masiglang inilipat ang oxygen mula sa oxyhemoglobin. Tulad ng sa kaso ng pagbuo ng methemoglobin, ang transportasyon ng oxygen sa mga tisyu ay nagambala, bilang isang resulta kung saan nabubuo ang hemic hypoxia - ang tinatawag na siklab ng galit . Katulad nito, sa pamamagitan ng pagsasama sa myoglobin ng kalamnan, binago ito ng carbon monoxide sa carboxymyoglobin.

Ang carbon monoxide ay hindi na-metabolize sa katawan at pinalalabas ng mga baga.

Ang carbon dioxide ay mas mabigat kaysa sa hangin at nagagawang ilipat ito, na naipon sa mga cellar at mga balon, kaya ang pagkalason dito ay madalas na sinamahan ng hypoxia. Kung ang nilalaman ng oxygen sa hangin ay nabawasan, ang nakakalason na epekto ng labis na carbon dioxide ay tumataas.

Klinikal na larawan ng pagkalason sa carbon monoxide. Kahit na sa mababang konsentrasyon, ang carbon monoxide ay nagdudulot ng igsi ng paghinga, palpitations, panghihina, ingay sa tainga, at sakit ng ulo. Sa mas mataas na konsentrasyon, ang pagsusuka, pagkalito at pagbaba ng presyon ng dugo ay nangyayari, at kung ang nakakalason na epekto ng carbon monoxide ay nagpapatuloy, ang coma ay nangyayari at ang kamatayan ay nangyayari. Minsan ang pagkalason ay nakatago, upang ang biktima ay halos hindi nakakaramdam ng anumang bagay na hindi karaniwan sa mahabang panahon, at pagkatapos ay nawalan ng malay. Ang napakataas na konsentrasyon ng sangkap na ito ay nagdudulot ng kamatayan kaagad.

Ang carbon dioxide sa mataas na konsentrasyon ay nagdudulot ng igsi ng paghinga at cyanosis na may mabilis na pag-unlad ng coma, kung minsan ay may mga convulsion.

Ang agarang sanhi ng kamatayan sa pagkalason sa carbon monoxide ay hypoxia. Gayunpaman, ang paghihirap sa matinding hypoxia ay dapat tumagal ng ilang minuto, habang kapag ang carbon dioxide ay nalalanghap sa mataas na konsentrasyon, ang kamatayan ay nangyayari nang mas mabilis. Ipinapalagay na ang ganitong uri ng kamatayan ay nauugnay sa reflex cardiac arrest sa panahon ng pagpapasigla ng mga chemoreceptor.

Pathological na larawan ng pagkalason sa carbon monoxide. Ang carboxyhemoglobin at carboxymyoglobin ay maliwanag na pula. Samakatuwid, ang pagkalason sa carbon monoxide ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang maliwanag na pulang kulay ng mga cadaveric spot at likidong dugo, kung minsan ay kulay rosas na kulay ng balat at mauhog na lamad. Sa isang mababang konsentrasyon ng isang nakakalason na sangkap, ang dugo sa mga ugat ng maliit at mga arterya ng systemic na sirkulasyon ay bahagyang mas magaan kaysa sa karaniwan, at ang dugo sa mga ugat ng systemic na sirkulasyon ay may madilim na kulay. Ang mga kalamnan ay malalim na kulay rosas o maliwanag na pula. Ang utak, baga, atay at bato ay nagkakaroon din ng pula o rosas na kulay.

Sa sangkap ng utak at mga lamad nito, pati na rin ang subserous at sa mga panloob na organo sa kaso ng pagkalason sa carbon monoxide, ang kalabisan at maliliit na pagdurugo ay matatagpuan. May matinding edema sa baga. Sa mga matagal na kaso, mayroong simetriko na foci ng ischemic necrosis sa subcortical nuclei ng utak, mga dystrophic na pagbabago sa myocardium, atay at bato, at foci ng nekrosis sa mga kalamnan ng kalansay. Kadalasan, ang trombosis ng mga ugat ng mas mababang paa't kamay ay napansin.

Ang isang spectroscopic na pagsusuri ng dugo ay nagpapakita ng carboxyhemoglobin.

Ang pagkalason sa carbon dioxide, sa kabaligtaran, ay nailalarawan sa pamamagitan ng matinding diffuse dark purple cadaveric spots na may mga pagdurugo, matalim na cyanosis at napakadilim, mala-tar na likidong dugo. Para sa pagsusuri, kinakailangan upang pag-aralan ang hangin ng silid kung saan naganap ang pagkalason.

Histological na larawan ng pagkalason sa carbon monoxide. Ang mikroskopikong pagsusuri ng mga organo ay nagpapakita ng mga pagbabagong katangian ng talamak na hypoxia: plethora, edema, maliliit na pagdurugo, stasis sa mga capillary, hyaline thrombi sa maliliit na sisidlan. Sa myocardium, fragmentation ng cardiomyocytes at foci ng cytolysis. Sa huling bahagi ng kamatayan, focal fibrinous-purulent pneumonia, protein dystrophy at focal necrosis ng hepatocytes at nephrothelium, isang nagpapasiklab na reaksyon sa nekrosis ng cardiomyocytes ay may oras upang bumuo. Ang katangian ay ischemic damage sa nuclei ng subcortical nodes ng utak sa anyo ng mga infarct na may glial reaction.

PAGLALASON NG MAPANINIS NA MGA LASON

Ang mga mapanirang lason ay mga sangkap na, pagkatapos na masipsip sa dugo, ay kumikilos sa mga tisyu na sensitibo sa kanila, na nagiging sanhi ng kanilang pagkabulok at nekrosis. Ang ilan sa mga ito ay nakakaapekto sa karamihan sa mga parenchymal na organo, na nagiging sanhi ng mga pagbabago sa morphological sa mga ito na natutukoy sa macroscopically o sa conventional light microscopy. Ang iba, na dating natukoy bilang isang hiwalay na pangkat ng mga functional na lason, ay pangunahing nakakasira sa nervous o cardiovascular system, o nakakagambala sa paghinga ng tissue. Ang mga morphological sign ng pagkalason sa mga lason na ito ay nakikita lamang ng mga espesyal na napakasensitibong pamamaraan (histochemical, electron microscopic, morphometric, atbp.).

Pagkalason sa mga compound ng mabibigat na metal

Kasama sa mabibigat na metal ang lead, mercury, cadmium, thallium, atbp. Sa kasalukuyan, higit sa lahat ay may mga talamak na pagkalason sa trabaho na may mga asin ng mabibigat na metal na walang forensic na medikal na kahalagahan. Sa mga talamak na kaso, ang pagkalason ng mga organometallic compound ay nangingibabaw.

Dapat tandaan na maraming mga halaman, at lalo na ang mga fungi, ay may kakayahang piliing maipon ang ilang mga elemento ng kemikal, kabilang ang mga heavy metal ions. Kaya, ang mercury sa mga fruiting body ng mushroom ay maaaring 550 beses na higit pa kaysa sa lupa sa ilalim ng mga ito. Ang Mercury ay lalo na masinsinang naipon sa mga champignon at porcini na kabute, cadmium - sa boletus, zinc - sa mga kabute ng tag-init. Samakatuwid, kapag kumakain ng mga mushroom na nakolekta sa mga parke ng malalaking lungsod o malapit sa mga highway, posible rin ang pagkalason sa mga compound ng mabibigat na metal.

Ang epekto ng mga asing-gamot ng mabibigat na metal sa katawan. Ang mga mabibigat na metal na ion ay bumubuo ng mga hindi malulutas sa tubig na mga compound na tinatawag na albuminates na may mga protina ng katawan. Ang pagbuo ng mga albuminate sa cell ay humahantong sa nekrosis nito.

Ang mga mabibigat na metal na ion ay inilalabas sa pamamagitan ng mga bituka, bato, at mga glandula ng salivary, na humahantong sa isang nangingibabaw na sugat ng mga bituka, bato at oral cavity. Ang tingga sa anyo ng hindi matutunaw na pospeyt ay idineposito sa tissue ng buto.

Klinikal na larawan ng pagkalason sa mga asing-gamot ng mabibigat na metal. Pagkatapos ng paglunok ng natutunaw na mga asing-gamot ng mercury o lead, pagduduwal at pagsusuka, nangyayari ang pananakit sa kahabaan ng esophagus at sa epigastrium. Ang isang medyo katangian na sintomas ng pagkalason na may mabibigat na metal na mga asing-gamot ay isang metal na lasa sa bibig. Nang maglaon, ang isang pagbagsak ay bubuo - isang pagbaba sa presyon ng dugo, tachycardia, matinding kahinaan, pagbaba sa temperatura ng katawan, igsi ng paghinga, nahimatay. Ang ikatlong yugto ng pagkalason ay nailalarawan sa pamamagitan ng pinsala sa mga organo na naglalabas ng mabibigat na mga ion ng metal: mga bato (oliguria, protina, mga silindro at dugo sa ihi), bituka ( sublimate dysentery - madalas at masakit, ngunit kakaunti ang dumi na may uhog at dugo, tulad ng dysentery) at stomatitis (paglalaway, bulok na hininga, pamamaga ng mga glandula ng laway at gilagid, dumudugo na gilagid, hangganan ng mercury (lead). - isang madilim na hangganan sa gilid ng gilagid, sa mga malubhang kaso - ang pagbuo ng mga ulser sa oral cavity, na natatakpan ng isang kulay-abo na patong).

Sa parenteral na pangangasiwa ng mga mercury salts, ang unang dalawang yugto ay wala, ngunit ang mercury polyneuritis ay bubuo (sakit sa kahabaan ng nerve trunks, paralisis, kalamnan twitching).

Kapag ang pagkalason sa mga lead salt, ang mga bituka at bato ay hindi gaanong apektado, kahit na ang paninigas ng dumi ay posible, ngunit ang pinsala sa peripheral at central nervous system ay mas malinaw (delusyon, convulsions, paralysis, paresthesia).

Ang agarang sanhi ng kamatayan mula sa pagkalason sa mabibigat na metal na mga asing-gamot ay maaaring talamak na cardiovascular failure, asphyxia dahil sa laryngeal edema, o gastrointestinal bleeding. Kapag nalason sa mga mercury salt, ang mga biktima ay kadalasang namamatay mula sa uremia.

Pathological na larawan ng pagkalason sa mga asing-gamot ng mabibigat na metal. Ang mga lead salt ay nagdudulot ng fibrinous-hemorrhagic, minsan ulcerative-necrotic na pamamaga ng mucous membrane ng esophagus at tiyan, stomatitis na may madilim na hangganan sa gilagid, necrotizing nephrosis, paminsan-minsan ay jaundice, skin hemorrhages at glomerulopathy.

Sa kaso ng sublimate poisoning, ang pamumula at pamamaga ng gastric mucosa ay posible, ngunit kung minsan ang coagulative necrosis nito ay bubuo sa anyo ng isang siksik na puti o kulay-abo na langib. Ang mga daluyan ng dugo sa submucosa ay dilat at puno ng dugo, may mga maliliit na pagdurugo.

Sa mga bato, ang isang katangian na larawan ng sublimate nephrosis ay sinusunod: sa mga unang araw sila ay pinalaki, na may makinis na ibabaw, plethoric ( malaking pulang sublimate na bato ), pagkatapos ay nabawasan, ang cortex ay malabo, kulay abo na may mga pulang tuldok (maliit na pagdurugo) - maliit na maputlang sublimate bud ). Mula sa ikalawang linggo, ang mga bato ay namamaga muli at tumataas ( malaking puting sublimate na bato ) dahil sa progresibong nekrosis ng nephrothelium ng mga tubules.

Ang mga pagbabago sa malaking bituka sa panahon ng sublimate poisoning ay kahawig ng isang larawan ng dysentery: fibrinous-ulcerative colitis na may mga hemorrhages.

Mga asin ng mabibigat na metal, na may pinakamalaking forensic na halaga. Tanging ang mga asin ng mercury na natutunaw sa tubig ay nakakalason - cyanides, oxycyanides, nitrates at chlorides, sa partikular, sublimate (mercuric chloride HgCl2). Ang paglunok ng metal na mercury ay hindi nagiging sanhi ng isang kapansin-pansing epekto sa katawan, ngunit ang paglanghap ng singaw ng mercury ay maaaring humantong sa pagkalason na may pamamayani ng pinsala sa nervous system.

Ang acetate, nitrate at chloride ay natutunaw mula sa mga lead salt.

Histological na larawan ng pagkalason sa mga asing-gamot ng mabibigat na metal. Sa cardiomyocytes at hepatocytes - pagkabulok ng protina.

Sa mga baga na may sublimate poisoning, matatagpuan ang hemorrhagic edema at foci ng pneumonia. Sa tiyan, ang nekrosis ng mucosa at hemorrhagic edema ng submucosa ay tinutukoy. Sa colon - malalim na nekrosis (naabot ang layer ng kalamnan) na may pagbuo ng mga ulcerative defect at ang kaukulang reaktibo na pamamaga. Sa bato - isang larawan ng necrotic nephrosis (Color Fig. 60), na may huli na kamatayan - foci ng calcification ng necrotic masa.

Pagkalason sa mga organometallic compound

Ang epekto ng mga organometallic compound sa katawan. Ang mga organikong mercury compound ay mas nakakalason kaysa sa mga inorganic, lalo na tungkol sa epekto sa nervous system. Hinaharang nila ang mga grupo ng sulfhydryl, hindi aktibo ang mga enzyme at nakakagambala sa metabolismo.

Sa mga lead compound, ang tetraethyl lead Pb (C2H5) 4 ay may forensic significance. Hinaharangan ng sangkap na ito ang pyruvate dehydrogenase at, sa mas mababang lawak, ang cholinesterase, na nagiging sanhi ng akumulasyon ng pyruvic acid at acetylcholine.

Naiipon ang Tetraethyl lead sa CNS. Ito ay nahati sa atay, lalo na, sa paghihiwalay ng lead ion. Ang mga metabolite ay excreted sa ihi at dumi.

Sa pagkalason sa tingga ng tetraethyl, ang isang nakatagong panahon ay sinusunod, pagkatapos ay nangyayari ang sakit ng ulo, pagkahilo at kahinaan. Kapag kinuha nang pasalita, posible rin ang mga phenomena ng talamak na gastroenteritis. Gayunpaman, ang pinaka-katangian sa klinikal na larawan ng tetraethyl lead poisoning ay pinsala sa nervous system, kabilang ang autonomic. Sa una, mayroong isang kaguluhan sa pagtulog (pagpapatagal ng panahon ng pagkakatulog at mga bangungot) at isang pakiramdam ng hindi makatwirang takot. Ang mga autonomic disorder ay nabuo - isang pagbaba sa temperatura ng katawan at presyon ng dugo, bradycardia, patuloy na puting dermographism, paglalaway, pagpapawis. Pagkatapos ay mayroong mga psychotic phenomena (mga delusyon at guni-guni, kabilang ang pakiramdam ng buhok o iba pa banyagang katawan sa bibig), catatonic stupor (nagyeyelo sa isang posisyon), psychomotor agitation, convulsions at may kapansanan sa koordinasyon ng mga paggalaw ay posible. Sa panahong ito, ang schizophrenia, rabies, o epilepsy ay minsang hindi natukoy. Sa kalaunan ay nagkakaroon ng coma at nangyayari ang kamatayan.

Ang agarang sanhi ng kamatayan mula sa organometallic poisoning ay karaniwang respiratory paralysis o cardiovascular failure.

Pathological na larawan ng pagkalason na may mga organometallic compound. Sa kaso ng pagkalason sa mga organomercury compound at tetraethyl lead, ang mga palatandaan ng kapansanan sa hemocirculation ay ipinahayag - venous plethora ng mga organo, edema ng stroma, maliit na pagdurugo, at stasis sa mga sisidlan. Ang mga parenchymal organ ay nasa isang estado ng maulap na pamamaga.

Sa pagkalason sa tetraethyl lead, posibleng makita ang foci ng catarrhal-hemorrhagic pneumonia. Ang mucosa ng gastrointestinal tract ay namamaga, hyperemic, na may mga hemorrhages.

Sa matagal na kurso ng pagkalason, mayroong isang pagtaas sa dystrophic phenomena sa mga panloob na organo na may kinalabasan sa nekrosis, ang paglitaw nito ay minarkahan ng isang kaukulang reaksyon.

Mga organometallic compound na may pinakamalaking forensic na kahalagahan. Sa agrikultura, para sa pagdidisimpekta ng mga buto (upang maprotektahan sila mula sa mga sakit), ginagamit ang mga organomercury compound - ethyl mercuric chloride (granosan С2Н5НgCl) at ethyl mercuric phosphate (С2Н5Нg) 3PO4. Kung hindi sinasadyang natutunaw, nagdudulot sila ng pagkalason.

Ang Tetraethyl lead ay ginagamit bilang isang antiknock agent para sa mababang octane na mga marka ng gasolina. Ito ay napaka-lipophilic at mahusay na hinihigop ng anumang ruta ng pangangasiwa, kaya ito ay nakakalason hindi lamang sa mga kaso ng paglunok, kundi pati na rin kapag nilalanghap at nakikipag-ugnay sa balat.

Histological na larawan ng pagkalason na may mga organometallic compound. Ang mikroskopikong pagsusuri sa mga organo ng mga taong nalason ng mga organomercury compound ay nagpapakita ng nekrosis ng mababaw na mga seksyon ng epithelium ng mauhog lamad ng tiyan at bituka, necrotic nephrosis at mga degenerative na pagbabago sa mga neuron, cardiomyocytes at hepatocytes. Ang Chromatolysis at karyocytolysis ay pinaka-binibigkas sa cerebellum at nuclei ng medulla oblongata. Ang mga Mercury-organic compound ay nagdudulot hindi lamang sa protina, kundi pati na rin sa mataba na pagkabulok ng mga cardiomyocytes.

Sa tetraethyl lead poisoning, ang pinsala sa mga nerve cells ng hemispheric cortex, hypothalamus, at sympathetic ganglia ay nangingibabaw, kung saan, bilang karagdagan sa pamamaga, chromatolysis, at karyocytolysis, vacuolar dystrophy, pag-urong ng mga neuron na may karyopyknosis, at malubhang neuronophagia ay tinutukoy. Mayroon ding matalim na delipoidization at cytolysis ng adrenal cortex, na nauugnay sa pagbuo ng hypotension. Sa atay - discomplexation ng mga beam, small-drop fatty at vacuolar degeneration.

Pagkalason sa mga arsenic compound

Ang talamak at talamak na pagkalason sa mga compound na ito ay kasalukuyang sinusunod pangunahin na may kaugnayan sa polusyon sa kapaligiran, pati na rin sa paggamit ng mga gamot na naglalaman ng arsenic. Gayunpaman, bago ang pagkalason ng arsenic ay mas karaniwan sa sinasadyang pagkalason.

Ang epekto ng arsenic compound sa katawan. Ang purong arsenic ay hindi matutunaw alinman sa tubig o sa mga lipid at samakatuwid ay hindi nakakalason (ngunit na-oxidize sa hangin at nakakakuha ng mga nakakalason na katangian). Ang mga arsenic compound ay humaharang sa mga sulfhydryl na grupo ng mga enzyme, sa partikular na pyruvic acid oxidase, na nakakagambala sa mga proseso ng oxidative.

Ang excretion ng arsenic ay nangyayari pangunahin sa ihi. Ito ay may posibilidad na maipon sa mga buto, buhok at mga kuko, na ginagawang posible na matukoy ito sa pamamagitan ng forensic na mga kemikal na pamamaraan kahit pagkatapos ng paghukay.

Klinikal na larawan ng pagkalason na may mga arsenic compound. Sa mga unang oras pagkatapos ng paglunok ng mga arsenic compound, pagkauhaw, isang metal na lasa sa bibig, pagduduwal at pagsusuka, ang sakit sa pharynx at epigastrium ay nangyayari. Dagdag pa, ang pagbagsak at labis na pagtatae ay nabubuo, ang masaganang likidong masa na may mga natuklap ay inilabas, na kahawig ng tubig ng bigas. Nagkakaroon din ng anuria (dahil sa dehydration) at mga kombulsyon, lalo na sa mga kalamnan ng guya. Ang sindrom na ito kung minsan ay tinatawag na arsenic cholera, ngunit sa totoong kolera, ang pagtatae ang unang nangyayari, hindi pagsusuka, at walang sakit sa lalamunan o tiyan. Kung ang biktima ay hindi namatay, pagkatapos ay mayroong mga phenomena ng polyneuritis.

Sa pagpapakilala ng malalaking dosis, ang mga sintomas ng gastrointestinal ay kaunti o wala, at ang pinsala sa sistema ng nerbiyos ay nangingibabaw - pagkahilo, sakit ng ulo, masakit na tonic convulsion sa iba't ibang mga kalamnan, delirium, pagkatapos ay coma at respiratory arrest.

Ang talamak na pagkalason sa arsenic ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga puting transverse stripes sa mga kuko, polyneuritis, dyspepsia, cachexia at alopecia.

Ang agarang sanhi ng kamatayan mula sa pagkalason sa mga arsenic compound ay kadalasang respiratory arrest o acute cardiovascular failure.

Pathological na larawan ng pagkalason na may mga arsenic compound. Sa kaso ng pagkalason ng arsenic, na may mabilis na pagsisimula ng kamatayan, ang mga palatandaan ng asphyxia ay matatagpuan. Kung ang kamatayan ay hindi nangyari nang napakabilis, ang talamak na fibrinous-hemorrhagic na pamamaga ng gastric at intestinal mucosa ay napansin: pamumula, pamamaga, mga deposito ng fibrin at pagdurugo, mababaw na nekrosis at pagguho. Minsan matatagpuan ang mga lason na kristal sa pagitan ng mga fold ng mucosa. Nilalaman maliit na bituka sagana, likido, maulap, na may mga natuklap, sa malaking bituka - uhog. Ang mga patches ni Peyer ay namamaga at nag-ulserate. Ang mga daluyan ng dugo sa submucosal layer ay dilat at puno ng dugo. Ang peritoneum ay natatakpan ng malagkit na mga overlay ng fibrin.

Ang kalamnan ng puso ay malabo, mapurol sa mga hiwa, ay may clayey na hitsura. Ang atay at bato ay mukhang namamaga, mapurol at malabo.

Arsenic compounds ng pinakamalaking forensic significance. Ang pinakanakakalason na anhydride ay arsenous acid As2O3 (arsenic trioxide, white arsenic), kadalasang ginagamit noon para sa mga pagpatay at pagpapakamatay. Sa kasalukuyan, minsan ito ay ginagamit sa gamot para sa paggamot ng leukemia. Medyo hindi gaanong nakakalason ang arsenic anhydride As2O5 at arsenic acid H3AsO4 mismo. Sa kasalukuyan, ang pagkalason ng mga sangkap na ito ay bihira. Ang mga gamot na naglalaman ng arsenic ay halos hindi na ginagamit. Ang mga Parisian green na Cu(CH3COO)2, ·3 Cu(AsO2)2, sodium at calcium arsenites ay ginagamit upang kontrolin ang mga damo, insekto at daga na parang daga. Ginagamit din ang calcium arsenite para sa pagdidisimpekta ng buto, at sodium arsenite para sa defoliation ng pananim bago anihin.

Histological na larawan ng pagkalason na may mga arsenic compound. Ang pagkalason sa mga arsenic compound ay nailalarawan hindi lamang ng protina, kundi pati na rin ng mataba na pagkabulok ng cardiomyocytes, hepatocytes at nephrothelium, lalo na sa mga matagal na kaso. Ang mga reaktibong pagbabago bilang tugon sa mga dystrophic na pagbabagong ito ay malinaw na ipinahayag sa isang makabuluhang panahon na naghihiwalay sa pagkalason mula sa kamatayan.

pagkalason sa cyanide

Ang epekto ng cyanide sa katawan. Ang hydrocyanic acid (HCN) at ang mga asin nito ay kumikilos kasama ng kanilang anion (cyan ion), na nagbubuklod sa ferric iron ng cytochrome oxidase, na humaharang sa paglipat ng mga electron mula sa mga cytochrome patungo sa oxygen. Bilang isang resulta, ang paghinga ng tissue ay nabalisa, at ang isang estado ng tissue hypoxia ay bubuo nang walang hypoxemia. Ang mga cell ay hindi nakakakita ng oxygen mula sa dugo, at ang dugo pagkatapos na dumaan sa mga capillary ay nananatiling oxygenated.

Ang hydrocyanic acid ay hindi na-metabolize sa katawan at pinalalabas sa ihi at hangin na inilalabas.

Klinikal na larawan ng pagkalason sa cyanide. Sa isang malaking dosis, ang cyanide ay nagdudulot ng halos biglaang pagkawala ng malay at mabilis na paghinto ng paghinga at tibok ng puso. Kapag kumukuha ng mas maliit na dosis, ang sakit ng ulo, pagkahilo, pagduduwal, kahinaan at palpitations ay unang nangyayari, pagkatapos ay ang igsi ng paghinga ay bubuo na may paglabag sa respiratory ritmo at metabolic acidosis. Mabilis na lumalala ang kondisyon, lumilitaw ang mga kombulsyon at nagkakaroon ng coma.

Ang agarang sanhi ng kamatayan mula sa pagkalason sa cyanide ay karaniwang paralisis ng respiratory center at pag-aresto sa puso.

Pathological na larawan ng cyanide poisoning. Sa karaniwang mga kaso, sa kaso ng pagkalason ng hydrocyanic acid, ang mga organo at lukab ng bangkay ay amoy ng mapait na mga almendras, na mabilis na nawawala (hindi katulad ng parehong amoy ng nitrobenzene, na nagpapatuloy sa mahabang panahon). Dahil sa kawalan ng hypoxemia, ang mapusyaw na pulang kulay ng mga cadaveric spot at maliwanag na pulang kulay ng dugo ay katangian. Ang simetriko na foci ng ischemic necrosis ay posible sa subcortical nuclei ng utak, tulad ng pagkalason sa carbon monoxide.

Ang mga cyanides na may pinakamalaking forensic na kahalagahan ay hydrocyanic acid (HCN) at potassium cyanide (KCN). Ang mga sangkap na ito ay patuloy na ginagamit para sa pagpatay at lalo na para sa pagpapakamatay, kabilang ang ina-advertise para sa layuning ito ng mga tagasuporta ng euthanasia.

Bilang karagdagan, posible ang pagkalason sa hydrocyanic acid sa paggamit ng malalaking dami ng aprikot, peach, plum at cherry kernels, pati na rin ang mga tincture mula sa mga buto ng mga halaman na ito. Ang mga buto ng Rosaceae ay naglalaman ng cyanogenic glycosides - amygdalin, atbp. Sa kanilang sarili, hindi sila nakakalason, ngunit sa ilalim ng impluwensya ng mga enzyme na nakapaloob sa parehong mga buto at sa mga bituka, nabubulok sila, naglalabas ng hydrocyanic acid at nagiging sanhi ng pagkalason.

Ang potassium cyanide, kapag natunaw sa tubig, ay tumutugon dito, na bumubuo ng potassium hydroxide KOH at hydrocyanic acid HCN. Samakatuwid, mayroon din itong lokal na epekto, katulad ng pagkilos ng alkalis. Ito ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng pamamaga at cherry-red coloration ng gastric mucosa. Sa sabay-sabay na paggamit ng mga acid, ang lokal na nakakainis na epekto ng cyanides ay humina, at ang pangkalahatang nakakalason na epekto ay pinahusay.

Histological na larawan ng cyanide poisoning. Ang mikroskopikong pagsusuri ng mga organo ay nagpapakita ng kalabisan, edema at pagdurugo sa utak at baga, pagkapira-piraso at basophilic shade ng cytoplasm ng cardiomyocytes.

Pagkalason sa acyclic (fatty) hydrocarbons

Ang pagkilos ng hydrocarbons sa katawan. Ang lahat ng mga hydrocarbon ay nagpapahina sa gitnang sistema ng nerbiyos, at nakakainis din sa balat at mauhog na lamad kung saan sila nakikipag-ugnay. Ang mga light fraction ay mas madaling sumingaw at mas malamang na humantong sa pagkalason sa paglanghap.

Klinikal na larawan ng pagkalason sa hydrocarbon. Ang mga hydrocarbon ay nagdudulot ng bahagyang panandaliang pagkalasing, na humahantong sa kanilang paggamit ng mga adik sa droga, kadalasan sa anyo ng mga paglanghap.

Kapag iniinom nang pasalita, ang mga hydrocarbon ay nagdudulot ng talamak na gastroenteritis (nakikita sa klinika na pagsunog at pananakit ng epigastric, pagduduwal, pagsusuka, pagdumi mamaya), nakakalason na encephalopathy (panghihina, pagkahilo, pananakit ng ulo, pagkahilo) at pagtaas ng temperatura ng katawan. Dagdag pa, sa isang mataas na dosis, ang clonic convulsions, coma at kamatayan mula sa paralisis ng respiratory center ay bubuo.

Sa pagkalason sa paglanghap, ubo, pananakit ng dibdib at pangangapos ng hininga ay agad na nangyayari, mayroon ding pagduduwal, pagsusuka, panghihina, at sakit ng ulo. Ang igsi ng paghinga, tachycardia at cyanosis ay tumataas. Sa mga baga, ang mga tuyong rales ay unang tinutukoy laban sa background ng mahinang paghinga, pagkatapos ay bubuo ang isang larawan ng focal pneumonia. Ang pulmonya sa gasolina ay nailalarawan sa pamamagitan ng banayad na pisikal na mga natuklasan na may malinaw na mga pagbabago sa radiographic, isang matagal na kurso at isang pagkahilig sa pagbuo ng abscess. Kapag nilalanghap, ang mga singaw ng gasolina sa mataas na konsentrasyon ay maaaring magdulot ng coma at kamatayan sa loob ng ilang minuto.

Ang agarang dahilan ng kamatayan sa pagkalason sa hydrocarbon ay asphyxia o respiratory failure dahil sa pneumonia.

Pathological na larawan ng hydrocarbon poisoning. Mula sa mga organ at cavity ng katawan (lalo na mula sa baga at mula sa mga nilalaman ng tiyan) ay may amoy ng gasolina o kerosene.

Ang mga pangkalahatang palatandaan ng asphyxia ay natutukoy - masaganang bubo cadaveric spot ng purple na kulay, intradermal ecchymosis laban sa background ng cadaveric spot, cyanosis at puffiness ng mukha, likidong estado ng dugo sa mga cavity ng puso at mga sisidlan. Ang pia mater ay edematous, na may matinding full-blooded, dilat na mga sisidlan sa anyo ng isang siksik na network. Ang sangkap ng utak sa mga seksyon ay plethoric, tumaas na basa-basa, makintab, dumidikit sa kutsilyo, ang mga convolution nito ay pipi, ang mga tudling ay pinakinis, i.e. mayroong edema at pamamaga. Drains mula sa ibabaw ng mga incisions ng baga malaking bilang ng likidong maitim na dugo at mabula na kulay rosas na likido. Mayroon ding maliliit na pagdurugo sa ilalim ng pleura, sa ilalim ng epicardium at sa gastric mucosa.

Ang talamak na tracheobronchitis ay katangian din, at sa kaso ng pagkalason sa paglanghap, right-sided o bilateral confluent pneumonia. Sa pamamagitan ng oral intake ng hydrocarbons, ang talamak na gastroenteritis ay napansin (karaniwan ay catarrhal - ang mauhog na lamad ay namamaga, natatakpan ng uhog, may mga pagdurugo, kung minsan ay may nekrosis; sa kaso ng pagkalason sa gasolina, ang mabula na katangian ng mga nilalaman ng tiyan ay nabanggit).

Ang mga hydrocarbon, na may pinakamalaking forensic na kahalagahan, ay mga produkto ng pagdadalisay ng langis, ibig sabihin, ang distillation nito sa iba't ibang temperatura. Sa kasong ito, ang isang magaan na bahagi ay nabuo (kabilang ang gasolina, naphtha at gasolina), isang medium-heavy fraction, na nagbibigay ng kerosene pagkatapos ng paglilinis, at isang mabigat na nalalabi - langis ng gasolina, kung saan nakuha ang mga pampadulas (langis ng makina, atbp.). , pati na rin ang gasolina (solar, boiler, tractor - diesel, atbp.). Ang lahat ng mga produktong ito sa pagdadalisay ng langis ay pinaghalong iba't ibang hydrocarbon at ginagamit bilang mga panggatong at bilang mga solvent. Sa partikular, ang gasolina ay ginagamit bilang isang solvent sa dalisay nitong anyo o may mga additives, halimbawa, na may aromatic hydrocarbons. Sa huling kaso, tumataas ang toxicity nito.

Bilang karagdagan sa mga straight-run na gasolina, may mga basag na gasolina na nakuha sa pamamagitan ng paghahati ng mabibigat na bahagi ng langis. Pangunahing ginagamit ang mga ito bilang panggatong ng motor para sa mga makina ng sasakyan at sasakyang panghimpapawid. Ang mga basag na gasolina ay nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na nilalaman ng unsaturated at aromatic hydrocarbons, na humahantong sa pagtaas ng kanilang toxicity.

Ang kerosene ay hindi gaanong nakakalason kaysa sa gasolina. Sa pagkalason sa gasolina, ang mga cadaveric spot ay minsan ay matingkad na pula, tulad ng sa carbon monoxide poisoning, ang dugo ay cherry red, ang mga panloob na organo ay maliwanag o mapusyaw na pula. Sa lumen ng respiratory tract, natutukoy ang foamy mucus, kung minsan ay patuloy na foam sa mga bukana ng bibig at ilong, tulad ng sa pagkalunod.

Sa matagal na pakikipag-ugnay sa gasolina, ang pinsala sa balat ay napansin (kapag nalantad sa likidong gasolina nang higit sa 20 minuto - hyperemia at blistering, na may matagal na pagkakalantad sa isang kapaligiran na naglalaman ng mga singaw ng gasolina - kulubot at pagbabalat ng epidermis).

Ang mga hydrocarbon ay maaaring gamitin ng mga adik sa droga para sa layunin ng pagkalasing. Ang karaniwang paraan upang gamitin ang mga ito para sa layuning ito ay ang pagbuhos ng gasolina sa isang plastic bag, na inilalagay sa ulo at ang mga usok ay nilalanghap. Sa ibang pagkakataon, ito ay binabad sa isang panyo at hawak sa harap ng ilong at bibig. Nagbibigay ito ng epekto ng pagkalasing at maaaring magdulot ng mga guni-guni. Ang labis na dosis ng gasolina ay humahantong sa kamatayan.

Ang isa pang posibilidad ay ang paggamit ng mga gas tulad ng propane o butane ng mga adik sa droga. Maaari silang makuha mula sa mga lighter, kalan, atbp. Ang pagpapakilala ng mga gas na ito ay kadalasang nagiging sanhi ng halos agarang kamatayan, posibleng dahil sa reflex cardiac arrest.

Histological na larawan ng hydrocarbon poisoning. Ang desquamation ng epithelium ng upper respiratory tract, acute hemorrhagic laryngotracheobronchitis, foci ng nekrosis sa cartilages ng larynx ay tinutukoy. Ang mga dingding ng bronchi ay edematous, na may mga hemorrhages at foci ng nekrosis.

Sa baga - talamak na emphysema, matinding edema, kalabisan, pagdurugo ng iba't ibang laki, kabilang ang sa parenchyma, hyaline blood clots sa mga sisidlan, foci ng fibrinous catarrhal pneumonia na may karagdagang suppuration. Sa oral poisoning, walang mga pangunahing pagdurugo at nagpapasiklab na pagbabago sa mga baga.

Sa isang matagal na kurso, ang protina at mataba na pagkabulok ng myocardiocytes, hepatocytes at nephrothelium ng renal tubules ay bubuo.

Pagkalason sa chlorine derivatives ng fatty hydrocarbons

Ang epekto ng chlorinated hydrocarbons sa katawan. Ang chlorine-substituted fatty hydrocarbons ay nagpapahina sa paggana ng central nervous system. Ang lahat ng mga ito ay ginagamit bilang mga solvent para sa mga organikong sangkap, lalo na para sa mga lipid, at ang kanilang mga sarili ay lubos na natutunaw sa taba. Samakatuwid, ang mga sangkap ng pangkat na ito ay madaling hinihigop sa pamamagitan ng buo na balat at maipon sa mga tisyu na naglalaman ng maraming lipid. Ang mga sangkap na ito ay humaharang sa mga pangkat ng sulfhydryl ng mga enzyme, na nakakagambala sa metabolismo. Bilang karagdagan, ang mga chlorine derivatives ng hydrocarbons ay hepatotropic poisons at may lokal na nakakainis na epekto.

Ang pagkalason ng mga sangkap na ito ay kadalasang nauugnay sa kanilang paglunok sa halip na mga inuming nakalalasing o - sa anyo ng paglanghap - upang makamit ang euphoria.

Ang mga chlorine derivatives ng hydrocarbons ay excreted mula sa katawan na may exhaled air, na may ihi (trichlorethylene, dichloroethane, carbon tetrachloride metabolites) at may feces (carbon tetrachloride), pati na rin sa gatas mula sa mga babaeng nagpapasuso.

Klinikal na larawan ng pagkalason sa chlorine derivatives ng hydrocarbons. Sa pakikipag-ugnay sa balat, ang mga chlorinated hydrocarbons ay nagiging sanhi ng dermatitis, kung minsan ay bullous.

Ang mga chlorine derivatives ng hydrocarbons, hindi tulad ng ibang mga kahalili ng alkohol, ay halos hindi nagiging sanhi ng pagkalasing, lalo na kapag iniinom nang pasalita. Sa anumang ruta ng pangangasiwa, may mga palatandaan ng nakakalason na encephalopathy: kahinaan, pagkahilo, sakit ng ulo, pagduduwal at pagsusuka, pagkahilo, mabilis na nagiging mga kombulsyon at pagkawala ng malay na may pagsugpo sa mga reflexes at mababaw na paulit-ulit na paghinga.

Ang parehong mga sangkap na ito ay nagdudulot ng pagbaba ng presyon ng dugo, pananakit sa bahagi ng puso at pagkagambala sa ritmo ng puso.

Ang paglanghap ng mga singaw ng chlorinated hydrocarbons ay maaaring magdulot ng pag-ubo at lacrimation. Kapag iniinom nang pasalita, bubuo ang talamak na gastroenteritis (nasusunog at pananakit sa bibig, esophagus at epigastrium, pagduduwal, pagsusuka, sa kalaunan ay madalas na maluwag na dumi).

Ang pinsala sa atay ay nagpapatuloy ayon sa uri ng talamak na nakakalason na hepatitis (paninilaw ng balat, paglaki at lambot ng atay, hemorrhagic diathesis, pagtaas ng mga antas ng transaminases, pagbaba ng mga antas ng prothrombin) na may resulta sa napakalaking nekrosis ng atay.

Ang mga chlorine derivatives ng hydrocarbons sa klinika ay nagdudulot din ng oliguria, albuminuria at azotemia.

Ang agarang sanhi ng kamatayan sa kaso ng pagkalason na may chlorine derivatives ng hydrocarbons sa mga unang oras pagkatapos ng pagkalason ay maaaring paralisis ng respiratory center o acute cardiovascular failure, at pagkatapos ay - atay o kidney failure, pati na rin ang pneumonia.

Ang pathomorphological na larawan ng pagkalason na may chlorine derivatives ng hydrocarbons ay kinabibilangan, una sa lahat, ang pagkakaroon ng talamak na circulatory disorder sa mga organo, na katangian ng asphyxia at, sa pangkalahatan, para sa mabilis na nagaganap na kamatayan:

Sa pagkalason sa paglanghap, isang matalim na nakakalason na pulmonary edema na may bronchospasm, ang talamak na tracheobronchitis ay napansin din, kalaunan ay sumasali ang pneumonia. Sa pamamagitan ng oral intake, catarrhal o fibrinous-membrane stomatitis, esophagitis, gastroenteritis (epithelial necrosis, detachment nito, pamamaga ng submucosal layer, hemorrhages) ay sinusunod.

Sa maagang pagkamatay, ang paunang phenomena ng dystrophy ng mga parenchymal organ ay nabanggit.

Sa huling bahagi ng kamatayan sa mga bato ang mga phenomena ng isang necrotic nephrosis ay matatagpuan. Ang mga bato ay pinalaki, malabo, na may pinalawak na magaan na balat at maliliit na pagdurugo. Ngunit ang pinaka-binibigkas na mga pagbabago ay matatagpuan sa atay. Mayroong isang larawan ng napakalaking nekrosis ng atay (talamak na dilaw o pulang pagkasayang). Ang atay ay unang pinalaki, kalaunan ay nabawasan, malabo, sa seksyon ay may dilaw na background na may mga pulang tuldok.

Ang chlorine derivatives ng hydrocarbons na may pinakamalaking forensic significance ay chloroform (CHCl3), dichloroethane (CH2Cl-CH2Cl), carbon tetrachloride (carbon tetrachloride CCl4) at trichlorethylene (trilene CHCl = CCl2). Ginagamit ang mga ito bilang mga solvent. Ang paglanghap ng mga singaw ng chlorinated hydrocarbons ay minsan ginagawa ng mga adik sa droga upang makamit ang nakalalasing na epekto.

Ang trichlorethylene ay nagdudulot lamang ng nakakalason na hepatitis kapag iniinom nang pasalita, habang ang ibang mga chlorinated hydrocarbon ay nakakasira sa atay sa anumang ruta ng pangangasiwa.

Ang trichlorethylene at chloroform ay mabilis na nagdudulot ng pagkawala ng malay, at samakatuwid ay ginamit ang mga ito sa gamot para sa kawalan ng pakiramdam.

Ang chloroform ay isang metabolic na produkto ng carbon tetrachloride, at ang pagtuklas nito sa biological na materyal ay posible sa kaso ng pagkalason sa parehong chloroform mismo at carbon tetrachloride.

Mula sa mga organo at cavity ng isang bangkay sa kaso ng pagkalason sa chloroform, carbon tetrachloride o trichlorethylene, ang amoy ng chloroform ay nararamdaman, sa kaso ng pagkalason sa dichloroethane - isang tiyak na amoy ng bulok o tuyo na mga kabute.

Ang carbon tetrachloride ay maaaring maging sanhi ng mga guni-guni. Sa kaso ng pagkalason sa sangkap na ito, ang pinsala sa atay ay lalong malala, na may paninilaw ng balat at hemorrhagic diathesis. Sa distal tubules ng mga bato, ang mga oxalate crystals ay napansin, ang pagbuo nito ay nauugnay sa isang paglabag sa metabolismo ng mga amino acid at ang kanilang pagtaas ng paglabas ng mga bato.

Sa kaso ng pagkalason sa carbon tetrachloride at dichloroethane, ang acetone ay maaaring makita sa dugo dahil sa isang paglabag sa biochemical function ng atay.

Histological na larawan ng pagkalason sa chlorine derivatives ng hydrocarbons.

Ang kalubhaan ng dystrophic at necrotic na pagbabago ay depende sa oras ng buhay pagkatapos ng pagkalason. Sa maagang pagkamatay, ang mga pagbabago sa mga neuron ay nangingibabaw (tigrolysis, wrinkling, pamamaga, vacuolization at pagkabulok), ang pagkabulok ng protina ng mga cardiomyocytes, hepatocytes at nephrothelium ay nabanggit. Sa atay, bilang karagdagan, ang maliit na droplet fatty degeneration ay matatagpuan sa gitna ng mga lobules.

Sa huli na pagkamatay sa atay sa periphery ng lobules, ang malalaking-drop na fatty degeneration ay napansin, at centrilobular progressive necrosis at hemorrhage. Sa proximal tubules ng mga bato - vacuolar dystrophy at nekrosis, sa distal - maputlang pink homogenous na masa. Sa myocardium, mayroong foci ng cytolysis.

Pagkalason sa mga pestisidyo ng organochlorine

Ang epekto ng mga organochlorine compound sa katawan. Ang mga organochlorine compound ay polytropic na parenchymal poison na nagdudulot ng mga hemocirculation disorder, degenerative na pagbabago at nekrosis sa parenchymal organs. Ang mga ito ay napaka-lipophilic, madaling hinihigop sa pamamagitan ng buo na balat. Ang mga ito ay excreted pangunahin sa mga feces, at sa panahon ng paggagatas, din sa gatas.

Ang klinikal na larawan ng pagkalason sa mga organochlorine compound ay kinabibilangan ng mga palatandaan ng talamak na kabag (sakit sa epigastrium, pagduduwal, pagsusuka) at nakakalason na encephalopathy (kahinaan, pagkahilo, sakit ng ulo, paresthesia, panginginig, kombulsyon). Kapag nadikit ang mga sangkap na ito sa balat, nagkakaroon ng dermatitis, at kapag nalalanghap, nangyayari ang ubo at igsi ng paghinga. Ang pagkagambala sa koordinasyon ng mga paggalaw ay katangian. Ang atay ay pinalaki. Ang protina, cast at erythrocytes ay matatagpuan sa ihi.

Ang mga agarang sanhi ng kamatayan sa kaso ng pagkalason sa mga organochlorine compound ay kapareho ng sa mga kaso ng pagkalason na may chlorine derivatives ng fatty hydrocarbons.

Pathological na larawan ng pagkalason sa mga compound ng organochlorine. Ang mga palatandaan ng isang mabilis na nagaganap na pagkamatay ng asphyxial ay ipinahayag, kung minsan ay icteric staining ng balat, na may oral intake - catarrhal gastroenterocolitis.

Mga organochlorine compound na may pinakamalaking medico-legal na halaga. Organochlorine compounds - DDT (dichlorodiphenyltrichloroethane), DDD (dichlorodiphenyldichloroethane), pertan (diethyldiphenyldichloroethane), hexachlorane (hexachlorocyclohexane), chlorindan, aldrin, heptachlor, chlorten, atbp. - ay ginagamit upang makontrol ang mga peste sa agrikultura.

Ang Hexachloran ay ang pinaka-hepatotoxic sa mga pestisidyo sa pangkat na ito. Ang DDD ay nakakaapekto sa atay na mas mababa kaysa sa iba, ngunit nagiging sanhi ng mataba na pagkabulok ng mga tubule ng mga bato.

Histological na larawan ng pagkalason sa mga organochlorine compound. Sa lahat ng mga organo, ang mga phenomena ng hemocirculation disorder ay tinutukoy sa anyo ng plethora, edema ng stroma, hemorrhages, stasis sa mga capillary, at plasma impregnation ng mga pader ng mga daluyan ng dugo. Kapag ang pagkalason sa mga organochlorine compound sa utak, ang pamamaga at chromatolysis ng mga neuron ay napansin. Ang cerebellum at nuclei ng medulla oblongata ay pinaka-malubhang apektado, kung saan mayroon ding binibigkas na karyolysis at karyocytolysis. Mayroong talamak na emphysema sa baga, at sa paglanghap ng gamot, nakakalason na pulmonary edema, brongkitis at pulmonya. Ang isang tampok na katangian ng pagkilos ng mga organochlorine compound ay dapat isaalang-alang ang pag-unlad ng hindi lamang protina, kundi pati na rin ang mataba na pagkabulok ng mga cardiomyocytes. Ang kanilang bukol na pagkawatak-watak ay napapansin din. Para sa oral poisoning, ang catarrhal gastroenterocolitis ay katangian, at para sa hexachloran poisoning, hemorrhagic. Sa atay - discomplexation, protina at mataba na pagkabulok, centrilobular necrosis. Sa mga bato - hemorrhagic glomerulonephritis, dystrophy at nekrosis ng nephrothelium. sa pituitary gland thyroid gland at ang beam zone ng adrenal cortex sa talamak na pagkalason na may mga organochlorine compound, nadagdagan ang suplay ng dugo at iba pang mga palatandaan ng pagtaas ng pag-andar ay nabanggit.

Pagkalason sa organophosphate

Ang epekto ng mga organophosphorus compound sa katawan. Ang mga organikong compound ng posporus ay kumikilos sa sistema ng nerbiyos at mga blocker ng cholinesterase. Ang kanilang lokal na nakakainis na epekto ay hindi gaanong kapansin-pansin.

Ang klinikal na larawan ng pagkalason sa mga organophosphorus compound Ang mga organophosphorus compound ay unang nagdudulot ng sakit ng ulo at depresyon ng nervous system, na pinapalitan ng kapansanan sa koordinasyon ng mga paggalaw, panginginig, pagkibot at, sa wakas, mga kombulsyon.

Ang cholinergic syndrome ay katangian din, kabilang ang paninikip ng mga mag-aaral at spasm ng tirahan (pakiramdam ng fog sa harap ng mga mata), paglalaway at lacrimation, labis na pagtatago ng mucus sa bronchi at ang kanilang spasm, pagpapawis, spastic bowel contraction, pagbaba ng presyon ng dugo, bradycardia .

Kapag iniinom nang pasalita, ang pagduduwal at pagsusuka, pananakit ng tiyan, at madalas na pagdumi ay sinusunod. Ang pagkalason sa paglanghap ay nailalarawan sa pamamagitan ng igsi ng paghinga. Kapag nakakakuha ang lason sa balat, ang unang palatandaan ng pagkalason ay ang pagkibot ng kalamnan sa lugar ng pagtagos.

Ang agarang sanhi ng kamatayan sa pagkalason sa organophosphorus Ang mga compound ng organophosphorus ay kadalasang nagiging sanhi ng kamatayan mula sa respiratory arrest o mula sa talamak na cardiovascular failure.

Pathological na larawan ng organophosphate poisoning. Karamihan sa mga pathomorphological na pagbabago sa OPC poisoning ay hindi tiyak sa kanilang aksyon. Ang mga palatandaan ng isang talamak na hemodynamic disorder na katangian ng asphyxia ay ipinahayag. Ang rigor mortis ay binibigkas, tulad ng sa lahat ng mga pagkalason na may nakakakumbinsi na mga lason. Ang mga mag-aaral ay masikip. Marahil icteric staining ng balat at sclera. Sa respiratory tract - masaganang uhog. Sa lugar ng pangunahing pakikipag-ugnay ng FOS sa mga tisyu, walang mga pagbabago na nagaganap o (na may pagkalason sa bibig) ang catarrhal gastroenterocolitis ay bubuo. Sa pagkalasing sa paglanghap, ang catarrhal bronchitis at lalo na ang matinding pulmonary edema ay sinusunod. Ang mga lugar ng spastic contraction sa bituka ay katangian. Ang atay ay pinalaki, malabo, madilaw-dilaw ang kulay.

Ang Thiophos ay may katangian na amoy ng bulok na dayami.

Ang isang biochemical na pag-aaral ng dugo ay nagpapakita ng pagbaba sa aktibidad ng serum cholinesterase.

Mga organophosphorus compound na may pinakamalaking forensic na kahalagahan. Thiophos (parathion), metaphos, mercaptophos, karbofos, chlorophos, atbp ay ginagamit sa agrikultura at sa pang-araw-araw na buhay bilang mga pamatay-insekto.

Histological na larawan ng organophosphate poisoning. Ang FOS ay pangunahing nakakaapekto sa cerebral cortex, subcortical nuclei, spinal cord at autonomic ganglia. Ang Chromatolysis, pamamaga, karyolysis, at karyocytolysis ng mga neuron ay pinaka-binibigkas sa mga rehiyong ito. Sa mga baga, posible ang isang larawan ng catarrhal-desquamative bronchitis at pneumonia. Sa puso, ang pagkabulok ng protina ng mga fibers ng kalamnan, kung minsan sa kanilang pagkapira-piraso at may foci ng clumpy decay. Sa atay, ang vacuolar at fatty degeneration ay sinusunod, na kumplikado ng solong intralobular focal necrosis. Sa mga bato - butil-butil na pagkabulok ng epithelium ng convoluted tubules, mas madalas na vacuolar o mataba, kung minsan ay may focal cell necrosis. Minsan nagkakaroon ng necrotizing nephrosis at glomerulonephritis.

Aromatic hydrocarbon poisoning

Ang epekto ng aromatic hydrocarbons sa katawan. Aromatic hydrocarbons - benzene at mga derivatives nito - dahil sa kanilang mataas na lipophilicity, madaling tumagos sa buo na balat at maaaring magdulot ng pagkalason. Ang mga mabangong hydrocarbon ay nagpapahina sa central nervous system at nagsusulong ng pagbuo ng methemoglobin.

Ang mga aromatic hydrocarbon ay pinalabas mula sa katawan ng mga baga, at ang kanilang mga metabolite (sa partikular, ang pangunahing metabolite ng benzene - phenol) - ng mga bato.

Klinikal na larawan ng aromatic hydrocarbon poisoning. Kapag nalalanghap ang mataas na konsentrasyon ng mga aromatic hydrocarbon vapors, ang biglaang pagkawala ng malay at mabilis na pagkamatay ay makikita.

Kapag kumikilos sa balat (halimbawa, madalas na paghuhugas ng mga kamay), pangangati, hyperemia at pamamaga ng balat, vesicular rash ay posible.

Ang pagkalasing ay mababaw at panandalian. Sa anumang ruta ng pangangasiwa, ang mga pagpapakita ng nakakalason na encephalopathy ay mabilis na nabubuo: kahinaan, pagkahilo, sakit ng ulo, pagduduwal at pagsusuka, pagkibot ng kalamnan. Posibleng acute psychosis at convulsions, kadalasang tonic. Dagdag pa, ang isang pagkawala ng malay ay nabubuo sa pagsugpo ng mga reflexes, pagbagsak, cyanosis at igsi ng paghinga. Ang kamatayan ay nangyayari nang mabilis, sa loob ng 3-4 na oras.

Ang agarang sanhi ng kamatayan mula sa aromatic hydrocarbon poisoning ay karaniwang paralisis ng respiratory center o acute cardiovascular failure.

Ang pathological na larawan ng pagkalason na may aromatic hydrocarbons ay may kasamang mga palatandaan ng asphyxia, isang tiyak na amoy mula sa mga organo at mga lukab ng bangkay, at pangangati ng mga mucous membrane sa lugar ng pakikipag-ugnay sa mga sangkap na ito. Kapag kinuha nang pasalita, ang isang larawan ng catarrhal o kahit necrotic esophagitis at gastritis ay napansin, na may paglanghap - catarrhal bronchitis at nakakalason na pulmonary edema.

Aromatic hydrocarbons ng pinakamalaking forensic significance: benzene - C6H6 - ang pinaka-nakakalason ng aromatic hydrocarbons, toluene - C6H5CH3 at xylene C6H5 (CH3) 2 ay malawakang ginagamit bilang solvents, kabilang ang mga bahagi ng barnis, pintura at adhesives. Samakatuwid, ang pagkalason sa paglanghap sa mga sangkap na ito ay madalas na nakatagpo kapag nagpinta ng mga silid, atbp. Posible rin na ang mga ito ay hindi sinasadyang natutunaw o nalalanghap ng mga adik sa droga para sa layunin ng pagkalasing.

Histological na larawan ng pagkalason sa aromatic hydrocarbons. Bilang karagdagan sa mga palatandaan ng asphyxia at pangangati ng mga mucous membrane sa lugar ng pag-iiniksyon, ang mga dystrophic at focal necrotic na pagbabago sa mga neuron, cardiomyocytes, nephrothelium ng proximal tubules at hepatocytes ay napansin. Nangibabaw ang pagkabulok ng protina, ang fatty infiltration ay sinusunod lamang sa atay.

Pagkalason sa aldehyde at ketone

Ang pagkilos ng aldehydes at ketones sa katawan. Ang formaldehyde sa maliliit na konsentrasyon ay nagiging sanhi ng pangangati ng mga mucous membrane at mga reaksiyong alerhiya, sa malalaking konsentrasyon - pamumuo ng mga protina na may pag-unlad ng tissue necrosis sa punto ng pakikipag-ugnay. Habang tumataas ang bilang ng mga carbon atom sa mga molekula ng aldehyde, humihina ang nakakainis na epekto nito, at tumataas ang depressant effect ng central nervous system.

Ang formaldehyde ay na-oxidize sa atay upang bumuo ng unang formic acid, pagkatapos ay carbon dioxide at tubig. Ang ilang halaga ay excreted sa ihi.

Ang mga ketone ay may mahinang nakakainis na epekto, ngunit malakas nilang pinipigilan ang central nervous system. Inilabas mula sa katawan na may inilalabas na hangin, ihi at pawis.

Ang klinikal na larawan ng pagkalason ng aldehyde ay katulad ng pagkalason sa acid at alkali: isang matinding sakit sa bibig, sa esophagus at tiyan, pagduduwal, hematemesis, pagbaba ng presyon ng dugo, igsi ng paghinga, oliguria. Ang mga ketone ay nagiging sanhi ng mga phenomena ng talamak na esophagogastritis, pagbagsak at pagkawala ng kamalayan na may pagsugpo sa mga reflexes.

Ang agarang sanhi ng kamatayan sa aldehyde at ketone poisoning ay talamak na cardiovascular failure at paralysis ng respiratory center. Ang aldehydes ay maaari ding maging sanhi ng pagkabigla sa pananakit, diffuse peritonitis dahil sa gastric perforation at asphyxia dahil sa laryngeal edema.

Pathological na larawan ng aldehyde poisoning. Ang pagkalason sa formalin ay nagpapakita ng mga palatandaan ng coagulation necrosis ng mauhog lamad ng upper digestive tract at asphyxia o shock. Ang langib ay may kulay abong kulay. Sa pagbubukas, ang amoy ng formalin ay nararamdaman.

Sa kaso ng pagkalason sa acetone, may mga palatandaan ng asphyxia at isang tiyak na amoy. Ang gastric mucosa ay edematous, hyperemic, kung minsan ay may mga erosions at hemorrhages.

Aldehydes, na may pinakamalaking forensic na kahalagahan. Ang formaldehyde (CH2O) ay ginagamit sa industriya ng plastik, industriya ng katad, at para sa paggawa ng anatomical at mga paghahanda sa histological sa anyo ng isang 40% na may tubig na solusyon - formalin. Sa kabila ng masangsang na amoy, may mga kaso ng maling paggamit sa halip na mga inuming nakalalasing, pati na rin para sa layunin ng pagpapakamatay. Kapag nalason sa formalin, ang isang katangian na amoy ay nagmumula sa mga organo at cavity ng bangkay. Hindi tulad ng mga acid at alkalis, ang mga erythrocyte ay hindi nawasak, ngunit naayos, at ang hematin ay hindi nabuo.

Sa mga ketone, ang acetone (CH3-CO-CH3) ang pinakakaraniwan at malawakang ginagamit bilang solvent. Madalas itong ginagamit ng mga adik sa droga. Bilang karagdagan, ito ay bahagi ng polish, na kung minsan ay ginagamit bilang isang kapalit para sa alkohol.

Histological na larawan ng aldehyde poisoning. Sa mabilis na pagkamatay mula sa pagkalason ng formalin, ang gastric mucosa ay lumilitaw na hindi karaniwan dahil sa intravital fixation. Sa matagal na mga kaso, ang nekrosis at pagtanggi nito ay ipinahayag sa pagbuo ng isang ulcerative na proseso kasama ang pagdaragdag ng reaktibo na pamamaga. Mayroon ding mga dystrophic at necrotic na pagbabago sa mga neuron, hepatocytes at nephrothelium.

Sa kaso ng pagkalason sa acetone, ang mga palatandaan ng asphyxia at talamak na pinsala sa mga neuron ay ipinahayag, at simula sa ikalawang araw, ang discomplexation at mataba na pagkabulok ng mga hepatocytes, butil at mataba na pagkabulok ng nephrothelium ng mga tubules ng bato ay ipinahayag.

Pagkalason sa mga monohydric na alkohol

Ang mga alkohol ay mga derivatives ng hydrocarbons na nabuo sa pamamagitan ng pagpapalit ng mga hydrogen atoms ng mga hydroxyl group. Monohydric alcohols - naglalaman ng isang hydroxyl group, polyhydric - naglalaman ng dalawa o higit pang hydroxyl group. Malawakang ginagamit ang mga ito bilang mga solvent.

Ang epekto ng monohydric alcohols sa katawan. Ang ethyl alcohol ay isang natural na kalahok sa metabolismo sa katawan ng tao. Ang endogenous ethanol ay nabuo bilang isang resulta ng pagbawas ng endogenous acetaldehyde na catalyzed ng alcohol dehydrogenase (ADH). Ito ay isang biologically inert compound, at, na patuloy na naroroon sa katawan sa kaunting halaga, ay isang idineposito at transport form ng acetaldehyde, na gumaganap ng isang mahalagang papel sa pagpapanatili ng metabolic homeostasis. Sa central nervous system sa physiological concentrations, ito ay kasangkot sa pagpapanatili ng isang estado ng psycho-emosyonal na kaginhawahan.

Mayroong data sa panitikan, ayon sa kung saan ang mga endogenous na opiate ay nabuo mula sa acetaldehyde, kaya ang pag-inom ng alkohol ay kapansin-pansing pinapataas ang konsentrasyon ng mga compound na tulad ng morphine sa utak. Bilang karagdagan, ang ethanol mismo ay nagbubuklod sa mga opioid receptor, at nakakaapekto rin sa synthesis ng mga opioid peptides at nagbabago sa kanilang mga epekto. Ang pagkakaroon ng mga karaniwang physiological na mekanismo ng mga epekto ng ethyl alcohol at morphine-like compound sa nervous system ay humahantong sa katotohanan na ang estado ng endogenous opioid deficiency ay nag-aambag sa pagbuo ng cravings para sa parehong alkohol at opium-type na mga gamot.

Ang alkohol ay may mapagpahirap na epekto sa sistema ng nerbiyos, na pinipigilan lalo na ang cortical inhibition ng pag-andar ng mga subcortical na istruktura ng utak. Sa pagtaas ng konsentrasyon ng alkohol sa dugo, ang sangkap na ito ay kumikilos din sa iba pang bahagi ng central nervous system at maaaring nakamamatay na makagambala sa aktibidad ng mga vasomotor at respiratory center sa stem ng utak.

Tanging 5 hanggang 8% ng alkohol ang nailalabas ng mga bato, mga glandula ng pawis at sa pamamagitan ng paghinga sa hindi nagbabagong anyo.

Sa katawan ng tao, ang ethanol oxidation ay pangunahing nangyayari sa atay na may partisipasyon ng alcohol at aldehyde dehydrogenase, fatty acid ethyl ester synthetase, catalases, at ang tinatawag na microsomal enzymes (cytochrome P450-dependent microsomal ethanol-oxidizing monooxygenase system). Kasabay nito, ang mga enzyme na ito ay natagpuan sa halos lahat ng mga organo, na nagpapahiwatig ng kanilang pakikilahok sa metabolismo ng ethanol. Ang solubility ng mga alkohol sa mga lipid, na nasa malalaking dami sa mga selula at tisyu ng utak, ay nagpapaliwanag ng mataas na sensitivity ng huli sa ethanol. Ang pagtaas ng aktibidad ng ADH sa limbic cortex ay binibigyang-kahulugan bilang isang neurochemical component ng umuusbong na pananabik at nabuo ang pagpapaubaya sa ethanol sa talamak na alkoholismo.

Ang exogenous ethanol na pumapasok sa katawan ng tao ay na-metabolize sa dalawang yugto. Sa unang yugto, pinangangasiwaan ng ADH ang nababaligtad na conversion ng mga alkohol sa kaukulang aldehydes at ketones: alkohol + NAD = aldehyde (ketone) + NADH + H +. Ang pagbawas ng aldehydes at ketones sa mga halaga ng physiological pH ay nagpapatuloy ng sampung beses na mas mabilis kaysa sa oksihenasyon ng mga alkohol. Ang ethanol oxidation ay nagpapatuloy sa tulong ng ADH, at ito ang pangunahing paraan ng metabolismo ng alkohol sa katawan. Ang microsomal at catalase pathways ng oksihenasyon ay maliit, nagiging mahalaga sa ilalim ng mga kondisyon ng pagsugpo sa pangunahing metabolic pathway, halimbawa, sa talamak na alkoholismo. Hanggang sa 90% ng ethanol ay na-oxidized ng ADH (zinc-containing NAD-dependent enzyme), na naisalokal sa cytoplasm ng mga hepatocytes, bagaman ang pagkakaroon ng enzyme na ito ay naitatag sa halos lahat ng mga organo at tisyu. Ito ay pinaniniwalaan na sa direktang pakikilahok ng ADH, mayroong isang pagtaas sa lipogenesis at pagsugpo ng lipid oxidation. Ang ADH ng atay ay may genetic polymorphism na sumasailalim sa iba't ibang indibidwal na pagkamaramdamin sa ethanol.

Ang acetaldehyde ay ang pangunahing metabolite ng ethanol. Sa pakikilahok ng aldehyde dehydrogenase (AlDH), ang acetaldehyde ay na-oxidize sa acetate. Ang acetaldehyde na nabuo mula sa ethanol ay nakikipagkumpitensya sa mga biogenic na amin at ang kanilang mga aldehydes para sa reaksyon sa AlDH. Ang AlDG ay matatagpuan sa maraming mga organo, kabilang ang utak, kung saan, ipinamamahagi sa tinatawag na mga istruktura ng hadlang - ang cytoplasm ng endothelium ng mga capillary at littoral glial cells - ito ay kumakatawan sa blood-brain barrier sa acetaldehyde. Ang oksihenasyon ng acetaldehyde ay nangyayari pangunahin sa mitochondria.

Kapag ang malalaking dosis ng ethanol ay pumasok sa katawan, ang reoxidation ng NADH sa NAD+ ay nagiging isang limiting factor na tumutukoy sa karagdagang toxicodynamics. Ito ay dahil sa ang katunayan na sa proseso ng enzymatic conversion ng ADH at AlDH, ang NAD + cofactor ay ginagamit, na kung saan ay natupok bilang ethanol at acetaldehyde ay na-oxidized. Samakatuwid, ang NAD+/NADH ratio ay ang pangunahing kadahilanan na naglilimita sa indibidwal na pagpapaubaya ng ethanol.

Ang mga enzyme ng cytochrome P-450-dependent microsomal monooxygenase system, na mga hemoprotein, ay matatagpuan sa makinis na endoplasmic reticulum ng mga cell, kabilang ang mga neuron. Nag-oxidize sila ng ethanol sa panahon ng pakikipag-ugnayan nito sa NADPH. Sa talamak na alkoholisasyon, ang aktibidad ng microsomal monooxygenase system ay tumataas.

Ang Catalase, isang marker enzyme ng cell peroxisomes, ay isang hemic enzyme na pumipigil sa akumulasyon ng hydrogen peroxide sa mga tisyu. Ang pinakamataas na aktibidad ng catalase ay sinusunod sa atay at erythrocytes. Ang oksihenasyon ng ethanol ay nangyayari lamang sa pagkakaroon ng malaking halaga ng catalase sa mga peroxisome. Ito ay pinaniniwalaan na ang pagtaas ng aktibidad ng catalase sa panahon ng talamak na solong alkoholisasyon ay nangyayari dahil sa paglabas ng mga corticosteroids sa daluyan ng dugo. Ang intensity ng oksihenasyon ay nakasalalay sa aktibidad ng catalase na nilalaman sa mga tisyu, ang konsentrasyon ng ethanol at sa pagkakaroon ng substrate na kinakailangan para sa reaksyon - hydrogen peroxide.

Sa utak, ipinakita ang pagkakaroon ng isang non-oxidative metabolism ng ethanol na may pagbuo ng mga ethyl esters ng fatty acids. Ang reaksyong ito ay na-catalyzed ng fatty acid ethyl ester synthetase, isang enzyme na pangunahing matatagpuan sa gray matter ng utak. Ang oxidation pathway na ito ay posibleng nauugnay sa neurotoxicity ng ethanol. Ang isang pagtaas sa antas ng enzyme na ito ay sinusunod sa mga alkoholiko.

Sa ikalawang yugto, ang acetaldehyde ay na-metabolize: kasama ang pakikilahok ng AlDH system, ang acetate ay ginawa mula sa acetaldehyde. Sa ilalim ng natural na mga kondisyon, ang mga endogenous aldehydes ay nabuo sa katawan bilang isang resulta ng oxidative deamination ng biogenic amines, na pagkatapos ay nabawasan sa mga alkohol (octopamine, norepinephrine) o na-oxidize ng AlDH sa mga kaukulang acids (tyramine, dopamine, 3-methoxytyramine, tryptamine , serotonin). Ang pagpasok ng acetaldehyde mula sa dugo patungo sa mga tisyu at mga selula ay kinokontrol ng mga istruktura ng hadlang. Ang AlDH ay gumaganap bilang isang metabolic barrier sa aldehydes. Nag-catalyze ang mga ito ng hindi maibabalik na reaksyon: R-O+NAD++H2O= R-COOH+NADH+H+, na nagpapatuloy nang sunud-sunod: NAD+ ang unang nagbubuklod, pagkatapos ay ang aldehyde. Ang AlDH ay pinipigilan ng mataas na konsentrasyon ng mga substrate. Sa pamamagitan ng pag-oxidize ng mga aldehydes, ang mga AlDH ay may mahalagang papel sa pagpigil sa kanilang mga nakakalason na epekto.

Ang denatured alcohol ay ethyl alcohol na may halong methanol at iba pang nakakalason na substance. Upang maiwasan ang paggamit nito bilang isang inuming may alkohol, ang pyridine, na may matalim na hindi kanais-nais na amoy, ay idinagdag dito. Ang klinika ng pagkalason na may denatured na alkohol at ang mga pagbabago sa morphological dito ay kapareho ng sa pagkalason sa ethanol.

Ang iba pang mga monohydric na alkohol ay mayroon ding pinakamalakas na epekto sa central nervous system, na pumipigil sa paggana nito. Mayroon ding ilang lokal na nakakairita at mapanirang aksyon. Ang mga singaw ng alkohol ay nakakairita sa conjunctiva at upper respiratory tract, ngunit hindi nagiging sanhi ng pagkalason sa paglanghap.

Sa katawan, ang lahat ng alkohol ay na-oxidized upang bumuo ng mga unang aldehydes, pagkatapos ay mga organic na acid. Ang mga alkohol at ang kanilang mga metabolite ay ibinubuhos sa hangin, ihi at dumi.

Klinikal na larawan ng monohydric alcohol poisoning. Ang mga monohydric na alkohol ay nagdudulot ng kaguluhan at euphoria, ngunit ang ethanol lamang ang may malinaw na nakakalasing na epekto.

Pagkatapos kumuha ng ethyl alcohol, una ay mayroong paggulo ng central nervous system, pagkatapos ay ang pagsugpo nito na may kapansanan sa koordinasyon ng mga paggalaw at pagsasalita. Sa isang mataas na dosis, pagduduwal, pagsusuka, pagkalito ay nabuo, bumababa ang presyon ng dugo, posible ang pagkawala ng malay.

Ang iba pang mga alkohol ay nagdudulot ng maikli at mababaw na pagkalasing, pagkatapos ay mabilis na nangyayari ang pag-aantok at panghihina. Sa sapat na dosis, nagkakaroon ng coma.

Ang agarang sanhi ng kamatayan sa pagkalason sa mga monohydric na alkohol ay asphyxia dahil sa paralisis ng respiratory center, acute cardiovascular failure, cardiac arrhythmias, acute renal failure, bronchopneumonia.

Ang agarang sanhi ng kamatayan sa pagkalason sa ethyl alcohol ay kadalasang paralisis ng respiratory center. Ang isa pang posibilidad ay aspirasyon ng suka.

Ang iba pang mga sanhi ng kamatayan sa talamak na pagkalasing sa alkohol ay kinabibilangan ng pag-aresto sa puso, pagbara sa sistema ng pagpapadaloy nito kung sakaling magkaroon ng nakakalason na pinsala, edema at pagdurugo sa sistema ng pagpapadaloy, acute pancreatitis, pagkabigo sa atay dahil sa talamak na alcoholic hepatitis (lalo na laban sa background ng mga pathological na pagbabago sa atay) at pagkabigo sa bato bilang resulta ng myoglobinuric nephrosis na may positional compression syndrome.

Ang mga inuming may alkohol ay hindi tugma sa isang bilang ng mga gamot, at ang kanilang magkasanib na paggamit ay maaaring humantong sa kamatayan.

Bilang karagdagan, ang mga aksidente sa lahat ng uri (aksidente sa trapiko, pagkahulog na may matinding pinsala, lalo na sa ulo, pagkalunod kapag nahulog sa tubig) ay nagiging madalas na mga kahihinatnan ng pagkalasing. Kung ang isang lasing ay naninigarilyo sa kama, maaari itong humantong sa sunog at kamatayan mula sa pagkasunog o pagkalason sa carbon monoxide.

Ang mga monohydric na alkohol sa pinakamalaking forensic na kahalagahan. Sa lahat ng uri ng talamak na pagkalason sa forensic na medikal na kasanayan, ang karamihan ay mga kaso ng talamak na pagkalason na may ethyl alcohol.

Ang mga alkohol na methyl (woody CH3OH), propyl (C3H7OH) at butyl (C4H9OH) ay hindi naiiba sa hitsura, amoy at lasa mula sa ethanol. Samakatuwid, ang mga ito ay madalas na ginagamit para sa layunin ng pagkalasing, kabilang ang hindi sinasadya o sa mga kaso ng palsipikasyon ng mga inuming nakalalasing. Ang methanol ay nakapaloob sa medyo malalaking dami sa hydrolytic at sulfite na alkohol at sa denatured na alkohol. Ang mga Amyl alcohols (С5Н11ОН) ay bumubuo sa pangunahing bahagi ng fusel oil, samakatuwid, ang pagkalason sa kanila ay madalas na sinusunod kapag gumagamit ng mahinang purified moonshine, denatured alcohol. nagpapakinis.

Ang pagkalasing pagkatapos uminom ng methyl alcohol ay maaaring wala. Minsan ito ay ipinakita lamang sa pamamagitan ng pagkahilo at pagsuray kapag naglalakad, pagkatapos nito ay nakatulog ang biktima. Para sa pagkalason sa methyl alcohol, ang isang nakatagong panahon ay katangian - mula sa ilang oras hanggang 4 na araw, kung saan ang biktima ay nakakaramdam ng kasiya-siya. Ito ay dahil sa mabagal na oksihenasyon ng methyl alcohol at ang nakakalason na epekto ng mga metabolite nito - formaldehyde, formic acid, glucuronic at lactic acids. Ang kanilang akumulasyon sa katawan ay nagdudulot ng matinding acidosis. Ang methyl alcohol at ang mga metabolite nito ay kumikilos sa hemoglobin ng dugo at cellular enzymes, na humaharang sa mga proseso ng oxidative at nagiging sanhi ng tissue hypoxia, na humahantong sa pinsala sa retina at optic nerve.

Pagkatapos ay bubuo ang acidosis: sakit sa epigastric, pagduduwal, pagsusuka, kahinaan, pagkahilo at sakit ng ulo. Sa matinding pagkalason, igsi ng paghinga (Kussmaul-type na paghinga ay katangian), cyanosis, sakit sa rehiyon ng puso, tachycardia, arrhythmia, at pagbaba ng presyon ng dugo ay idinagdag. Ang reaksyon ng ihi ay matalim na acidic. Sa mataas na dosis, nangyayari ang clonic convulsions, coma at kamatayan.

Ang susunod na yugto - ang yugto ng pinsala sa CNS - ay sinusunod sa katamtaman at matinding pagkalason. Para sa kanya, ang kapansanan sa paningin ay pinaka-katangian, hanggang sa kumpletong hindi maibabalik na pagkawala nito. Sa kaso ng matinding pagkalason, bubuo din ang nakakalason na encephalopathy.

Ang mga butyl at amyl alcohol ay nagdudulot ng mga katulad na sintomas - ang pagtaas ng pagduduwal, pagsusuka, panghihina, pananakit ng ulo at igsi ng paghinga, ngunit hindi pangkaraniwan para sa kanila ang mahabang panahon ng tago. Sa matinding pagkalason sa butyl alcohols, oliguria, albuminuria at azotemia ay nabubuo, bumababa ang paningin hanggang sa kumpletong pagkabulag. Ang amyl alkohol ay mas nakakalason at kadalasang nagiging sanhi ng kamatayan sa loob ng unang 6 na oras ng pagkonsumo. Ang pagkalason sa butyl alcohol ay nailalarawan sa pamamagitan ng matamis na amoy mula sa mga organo at lukab ng bangkay, para sa pagkalason sa amyl alcohol, ang amoy ng fusel oil.

Kapag na-oxidize isopropyl alcohol nabuo ang acetone, na dapat tandaan sa differential diagnosis.

Ang pathomorphological na larawan ng pagkalason sa mga monohydric na alkohol ay kinabibilangan ng mga palatandaan ng isang mabilis na nagaganap na kamatayan sa anyo ng mga hemodynamic disorder.

Ang diagnosis ng post-mortem ng talamak na pagkalason na may ethyl alcohol ay batay sa pagtatasa ng nilalaman nito sa dugo at iba pang mga likido, tisyu o pagtatago ng isang bangkay kasama ng mga pagbabago sa pathomorphological (pathistological) sa mga panloob na organo. Ang konsentrasyon ng alkohol sa dugo at ihi ay ipinahayag sa ppm, na nangangahulugang gramo bawat 1 litro.

Gayunpaman, dahil sa iba't ibang sensitivity sa ethanol, ang antas ng alkoholemia ay maaaring hindi tumpak na sumasalamin sa antas ng nakakalason na epekto nito, at ang histopathological na larawan ay hindi mahigpit na tiyak. Samakatuwid, sa kabila ng mataas na saklaw, ang diagnosis ng talamak na pagkalasing sa ethanol ay mahirap.

Kung ang kamatayan ay nangyari sa yugto ng resorption, o absorption, ng alkohol (depende sa antas ng pagpuno ng tiyan at dami ng alkohol na kinuha, ang yugtong ito ay tumatagal mula isa hanggang dalawang oras), kung gayon ang konsentrasyon ng alkohol sa dugo ay mas mataas kaysa sa ihi. Sa yugto ng equilibrium (kapag ang parehong dami ng alkohol ay pumapasok sa katawan bawat yunit ng oras tulad ng inilabas at na-metabolize), ang mga konsentrasyon ng alkohol sa dugo at sa ihi ay pantay. Kung ang kamatayan ay nangyayari sa yugto ng pag-aalis, o pag-aalis (ang tagal nito ay nakasalalay sa dami ng alkohol na natupok), kung gayon, sa kabaligtaran, ang konsentrasyon ng alkohol sa ihi ay mas mataas kaysa sa dugo.

Ang paghatol ng eksperto tungkol sa talamak na pagkalason sa ethanol bilang sanhi ng kamatayan sa konsentrasyon nito sa dugo mula 3.0 hanggang 5.0%o ay maaaring ituring na makatwiran (isinasaalang-alang ang histological, forensic chemical at biochemical na pag-aaral) lamang kung walang mga pinsala, sakit o iba pa. Ang mga pagkalasing ay maaaring maging sanhi ng kamatayan mismo, dahil ang mga ito at kahit na mas mataas na konsentrasyon ng ethanol ay maaaring samahan ng kamatayan mula sa iba't ibang mga sanhi.

Dapat tandaan na ang mga kaso ng kaligtasan ng mga tao (pangunahin ang mga talamak na alkoholiko) ay kilala kahit na sa isang konsentrasyon ng alkohol sa itaas 15 ‰.

Sa macroscopically, sa talamak na pagkalason sa ethanol, mayroong mga palatandaan ng mabilis na pagkamatay ng uri ng asphyxia, ang amoy ng alkohol mula sa mga organo at mga lukab ng bangkay, at mga palatandaan ng talamak na pagkalasing sa alkohol, kabilang ang fibrosis ng meninges, pagpapalawak ng mga silid ng puso. , napakalaking taba ng deposito sa ilalim ng epicardium, nagkakalat ng cardiosclerosis, pampalapot at lipomatosis ng mga glandula ng pancreas, hepatomegaly, macroscopically tinukoy mataba pagkabulok ng atay, minsan nabuo cirrhosis na may mga palatandaan ng portal hypertension at splenomegaly.

Sa kaso ng pagkalason sa methyl alcohol dahil sa isang paglabag sa paghinga ng tissue, ang isang mala-bughaw na kulay-rosas na kulay ng mukha at leeg, pinkish-red na kulay ng mga cadaveric spot ay minsan ay nabanggit (ngunit mas matingkad kaysa sa pagkalason sa carbon monoxide). Sa ibang mga kaso, dahil sa pagbuo ng methemoglobin, ang mga cadaveric spot ay maaaring magkaroon ng kulay-abo na kulay, at ang mga kalamnan ay maaaring kayumanggi.

Walang mga palatandaan ng pangangati ng mauhog lamad ng itaas na gastrointestinal tract sa kaso ng pagkalason sa methyl at propyl alcohol; sa kaso ng butyl alcohol poisoning, sila ay nabawasan sa isang pagtaas ng halaga ng mucus sa tiyan. Ang mga amyl alcohol ay nagdudulot ng pamamaga at hyperemia ng gastric mucosa, kung minsan ay epithelial necrosis.

Sa kaso ng pagkalason sa methyl at butyl alcohols, ang hyperemia ng mga nipples ng optic nerves, ang fuzziness ng kanilang mga hangganan, at pagkatapos ay ang pagbuo ng atrophy ng optic nerves ay tinutukoy.

Histological na larawan ng pagkalason sa alkohol. Ang mikroskopikong pagsusuri ay nagpapakita ng mga palatandaan ng talamak na pagkalasing sa alkohol, na kadalasang nagkakaroon ng larawan ng talamak na pagkalason, kabilang ang hemosiderosis ng mga baga, isang larawan ng alcoholic cardiomyopathy (lipofuscinosis at hindi pantay na hypertrophy ng cardiomyocytes, binibigkas na lipomatosis ng myocardial stroma, nagkakalat ng cardiosclerosis), malubhang lipomatosis at nagkakalat ng pinagsamang fibrosis ng pancreatic stroma. Sa maraming mga kaso, ang talamak na pancreatitis ay maaaring makita, sa pathogenesis kung saan ang pag-abuso sa alkohol ay may mahalagang papel. Sa atay, nagkakalat ng malalaking-drop na fatty degeneration, isang larawan ng talamak na alcoholic hepatitis at cirrhotic restructuring ay maaaring matukoy.

Sa mga alkoholiko na may mahabang karanasan, ang utak ay apektado din, hanggang sa pag-unlad ng Wernicke's encephalopathy, ang pag-unlad nito ay nauugnay sa talamak na labis na alkohol at dahil sa kakulangan sa bitamina B1. Ang kundisyong ito ay ipinakikita ng maramihang maliliit na foci ng nekrosis at pagdurugo sa periventricular tissues ng utak. Para sa mga alcoholic, karaniwan din ang alcoholic polyneuropathy at contracture ni Dupuytren.

Ang histological na larawan ng pagkalason sa mga monohydric na alkohol ay hindi kumakatawan sa anumang partikular na bagay. Kabilang dito ang mga pagpapakita ng hemodynamic disorder, dystrophic at necrotic na pagbabago sa mga neuron, cardiomyocytes, epithelium ng renal tubules at liver cells, at sa kaso ng pagkalason sa amyl alcohols, isang larawan ng catarrhal o erosive gastritis. Ang necrotizing nephrosis ay nangyayari sa kaso ng pagkalason sa methyl, butyl at amyl alcohols. Ang methyl alcohol ay nagdudulot din ng pagkasira ng myelin fibers sa tissue ng utak at acute toxic myocarditis.

Dahil sa malaking bilang ng mga medyo tiyak na pagbabago sa morphological sa talamak na alkoholismo, ipinapayong iisa ang tinatawag na. sakit sa alkohol, ang pangunahing mga marker nito ay ang mga sumusunod na palatandaan

Alcoholic encephalopathy na may fibrosis ng meninges, pagkasayang ng cortex at mga pagbabago sa demyelinating;
Panmatagalang brongkitis;
Alcoholic cardiomyopathy, na ipinakita ng hindi pantay na hypertrophy at lipofuscinosis ng cardiomyocytes, non-coronary fibrosis at lipomatosis ng myocardial stroma;
Mga proseso ng atrophic sa mga organ ng pagtunaw;
Alcoholic fatty hepatosis at alcoholic hepatitis na may fibrosis ng central veins, isang admixture sa nagpapasiklab na infiltrate ng neutrophils, alcoholic hyaline body;
Nakakalason na indurative pancreatitis;
pagkasayang ng gonads;
Polyendocrinopathy.

Pagkalason sa mga dihydric na alkohol (glycols)

Ang epekto ng dihydric alcohol sa katawan. Ang mga dihydric na alkohol ay unang nagpapahina sa gitnang sistema ng nerbiyos, pagkatapos, na naipon sa mga selula, nagiging sanhi ng kanilang pagkabulok ng vacuolar.

Ang mga dihydric na alkohol ay pinalalabas ng mga baga at bato. Ang kanilang mga metabolite ay pinalabas din sa ihi.

Klinikal na larawan ng pagkalason sa mga dihydric na alkohol. Ang mga dihydric na alkohol ay nagdudulot ng pagkalasing, ngunit mababaw at panandalian. Kasama sa mga klinikal na pagpapakita ng pagkalason sintomas ng baga talamak na kabag (sakit sa epigastrium, pagduduwal, pagsusuka) at nakakalason na encephalopathy (kahinaan, pagkahilo, sakit ng ulo, sa mga malubhang kaso, pagkawala ng malay). Sa katamtaman at matinding pagkalason, nagkakaroon ng pagbaba sa presyon ng dugo.

Ang mga dihydric na alkohol ay nagdudulot din ng oliguria, albuminuria at azotemia, ang kalubhaan nito ay depende sa dosis na kinuha at ang sensitivity ng organismo.

Ang agarang sanhi ng kamatayan sa kaso ng pagkalason sa mga dihydric alcohol ay maaaring paralisis ng respiratory center, acute cardiovascular insufficiency, acute renal o insufficiency, bronchopneumonia, nekrosis ng adrenal cortex.

Pathological na larawan ng pagkalason sa mga dihydric na alkohol Ang pagkalason sa mga dihydric na alkohol sa pagkamatay sa unang dalawa o tatlong araw ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga palatandaan ng isang mabilis na pagkamatay tulad ng asphyxia, catarrhal gastritis (ang gastric mucosa ay namamaga, puno ng dugo, natatakpan ng mucus) at ilang pagpapalaki ng mga bato. Sa paglaon ng kamatayan, ang isang pinalaki na atay at binibigkas na mga pagbabago sa mga bato ay napansin. Ang mga bato ay makabuluhang pinalaki, maramihang mga pagdurugo sa ilalim ng kapsula at bilateral foci ng nekrosis sa cortex ay matatagpuan. Sa mga kaso ng pagkamatay mula sa uremia, ang mga morphological sign nito ay nakita din (fibrinous-ulcerative colitis, atbp.).

Mga dihydric na alkohol na may pinakamalaking forensic na kahalagahan. Ang ethylene glycol (CH2OH-CH2OH) ay ang pinakakaraniwan at pinakanakakalason. Ginagamit ito bilang batayan para sa mga antifreeze (mga likidong antifreeze para sa paglamig ng mga makina ng kotse) at ilang mga likido sa preno. Madalas itong kinukuha nang pasalita sa pamamagitan ng kapabayaan o bilang kahalili ng alkohol. Kapag na-oxidize sa katawan, ang ethylene glycol ay bumubuo ng oxalic acid, na nakikipag-ugnayan sa mga calcium ions upang bumuo ng isang hindi matutunaw na precipitate. Samakatuwid, ang ethylene glycol ay nagiging sanhi ng hypocalcemia at pagbuo ng mga kristal na calcium oxalate.

Ang diethylene glycol, propylene glycol at iba pang polyhydric alcohol ay ginagamit sa parehong paraan tulad ng ethylene glycol, na kadalasang hinahalo dito, kaya ang polyhydric na pagkalason sa alkohol ay mahirap na makilala sa bawat isa.

Histological na larawan ng pagkalason sa mga dihydric na alkohol. Ang mga dihydric na alkohol ay nagdudulot ng isang matalim na hydropic degeneration ng mga hepatocytes sa gitna ng mga lobules at ang epithelium ng mga tubule ng bato, na nagiging nekrosis. Sa lumen ng renal tubules at sa mga sisidlan (lalo na ang utak at mga lamad nito), ang mga kristal na calcium oxalate ay matatagpuan (Kulay ng Larawan 61 at 62). Sa myocardium - isang larawan ng pagkabulok ng protina.

Pagkalason sa barbiturate

Ang pagkilos ng barbiturates sa katawan. Ang pangunahing mekanismo ng pagkilos ng mga barbiturates ay itinuturing na epekto sa pag-andar ng mga serotonergic neuron, na humahantong sa pagsugpo sa aktibidad ng nerbiyos. Bilang karagdagan, pinapahusay nila ang synthesis ng gamma-aminobutyric acid, isang inhibitory mediator.

Ang klinikal na larawan ng pagkalason sa barbiturate ay isang malalim na pagtulog, nagiging isang pagkawala ng malay na may wheezing, pagbaba sa temperatura ng katawan at presyon ng dugo, at pagsugpo ng mga reflexes.

Ang kamatayan mula sa barbiturate poisoning ay nangyayari dahil sa paghinto sa paghinga.

Pathological na larawan ng barbiturate poisoning. Walang partikular na nakita sa autopsy. Ang mga palatandaan ng isang mabilis na nagaganap na pagkamatay ng asphyxial sa anyo ng mga talamak na circulatory disorder sa mga organo ay ipinahayag. Minsan may mga nalalabi na tableta sa mga nilalaman ng tiyan.

Barbiturates ng pinakamalaking medico-legal na halaga. Ang mga barbiturates ay minsan ang pinakakaraniwang mga tabletas sa pagtulog, gayunpaman, dahil sa kanilang madalas na paggamit para sa pagpapakamatay at potensyal para sa pagkagumon, ang kanilang paggamit ay limitado. Bilang karagdagan, ang isang mahigpit na sistema ng kontrol ng reseta ay ipinakilala, na nag-ambag din sa pagbawas sa paggamit ng mga barbiturates. Sa kasalukuyan, ang phenobarbital at iba pang long-acting derivatives ng barbituric acid ay pangunahing ginagamit bilang anticonvulsants. Bilang isang sleeping pill, tanging ang short-acting na gamot na cyclobarbital ang patuloy na ginagamit, na, kasama ng diazepam, ay bahagi ng mga tablet. Reladorm . Ang pagkalason sa barbiturate nang hindi sinasadya at pagpapakamatay ay patuloy na nangyayari. Bilang karagdagan, ang pag-abuso sa barbituric substance ay naging laganap, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na pag-unlad ng pagkagumon at ang pangangailangan para sa paulit-ulit na pagtaas ng dosis. Ang labis na dosis ng mga barbiturates at ang kanilang kumbinasyon sa alkohol at mga droga ng grupong morphine ay kadalasang humahantong sa kamatayan.

Ang histological na larawan ng barbiturate poisoning ay kinabibilangan ng protina at fatty degeneration ng atay, nephrothelium at kidneys, neuronal degeneration, at isang larawan ng matinding kamatayan.

Pagkalason ng iba pang mga psychoactive substance

Sa forensic practice, ang pagkalason sa benzodiazepines, neuroleptics at antidepressants ay hindi karaniwan. Ang diagnosis ay batay sa pagkakakilanlan ng mga senyales ng isang mabilis na nagaganap na kamatayan, data mula sa isang forensic chemical study at isang pagsusuri sa mga pangyayari ng kaso. Ang mga monoamine oxidase inhibitor ay maaaring magdulot ng hyperthermia, mataas na presyon ng dugo at mga arrhythmia sa puso hanggang sa fibrillation. Ang mga antipsychotics ay kapansin-pansing binabawasan ang presyon ng dugo, pinipigilan ang sentro ng paghinga at nakakaapekto sa atay, na humahantong sa pag-unlad ng nakakalason na hepatitis. Ang pagkamatay mula sa pagkalason sa benzodiazepine ay nangyayari mula sa paralisis ng respiratory center.

Pagkalason sa alkaloid

Ang mga alkaloid ay heterocyclic nitrogen-containing organic bases na matatagpuan sa fungi at mga halaman. Ang lahat ng mga ito ay biologically active, marami ang malawakang ginagamit sa gamot (quinine, caffeine, papaverine).

Ang pagkilos ng mga alkaloid sa katawan at ang klinikal na larawan ng pagkalason ay lubhang magkakaibang. Posibleng makilala ang mga stimulant ng nervous system na nagdudulot ng convulsion sa malalaking dosis (strychnine, cicutotoxin), nerve poisons (coniine, tubocurarine), psychoactive substances (morphine, cocaine, ephedrine), cholinomimetics (muscarine, nicotine), anticholinergics (atropine, muscaridine). ), cardiotropic (aconitine, veratrin, cardiac glycosides).

Ang kamatayan mula sa pagkalason ng alkaloid ay kadalasang nangyayari mula sa asphyxia.

Pathological na larawan ng alkaloid poisoning. Walang partikular na nakita sa autopsy. Ang mga palatandaan ng isang mabilis na nagaganap na pagkamatay ng asphyxial sa anyo ng mga talamak na circulatory disorder sa mga organo ay ipinahayag. Minsan sa mga nilalaman ng tiyan ay may mga kristal ng strychnine, ang mga labi ng undigested hemlock root o mga bahagi ng hemlock na batik-batik.

Sa kaso ng pagkalason na may mga convulsive poison, ang rigor mortis ay mas malinaw. Dahil sa malakas na pag-urong, ang mga kalamnan ay maaaring humiwalay sa ligaments.

Ang mga alkaloid na may pinakamalaking forensic na kahalagahan. Ang mga alkaloid, na may narcotic effect, ay ang pinakamalaking forensic na kahalagahang medikal, at samakatuwid ay ipinapayong isaalang-alang ang mga ito nang hiwalay. Bilang karagdagan, may mga pagkalason sa mga gamot, halaman at pestisidyo na naglalaman ng mga alkaloid.

Ang atropine ay nagdudulot ng pagkalason sa mga bata na kumakain ng belladonna berries o aslens, mga buto ng henbane. Kasama sa klinika ng pagkalason ang tuyong bibig na may kapansanan sa paglunok, pamumula ng mukha, hyperthermia, tachycardia, mydriasis, paralisis ng tirahan, photophobia, psychomotor agitation na may delirium at guni-guni. Ang kamatayan ay nangyayari mula sa paghinto sa puso o paghinga.

Ang Strychnine, isang alkaloid mula sa mga buto ng chilibukha, ay isang antagonist ng inhibitory neurotransmitter glycine at pinatataas ang reflex excitability ng spinal cord. Sa kaso ng pagkalason, una ay may kahirapan sa paggalaw, paghinga at paglunok, isang pakiramdam ng pag-urong sa mga kalamnan, panginginig at takot. Pagkatapos ay may mga pag-atake ng tonic convulsions na may pamamayani ng extension at respiratory failure, ngunit sa pangangalaga ng kamalayan. Ang mga pag-atake ay pinupukaw ng anumang panlabas na pangangati - maliwanag na ilaw, tunog, hawakan.

Ang Cicutotoxin ay matatagpuan sa water hemlock plant (Cicuta virosa), na tumutubo sa mamasa-masa na basang lupa at sa mga daluyan ng tubig. Ang halamang ito, lalo na ang ugat, ay mukhang kintsay at hindi sinasadyang nakakain. Ang ugat ay may matamis na lasa, ngunit sa hiwa, ang mga cellular voids ay makikita sa loob nito, na wala sa kintsay. Sa kaso ng pagkalason, pagkahilo, pagduduwal at pagsusuka, isang pakiramdam ng lamig sa buong katawan, isang pagbawas sa sensitivity ng balat ay nangyayari, pagkatapos ay ang mga clonic convulsion ay bubuo sa pagpapalabas ng foam mula sa bibig, pagbagsak at pagkawala ng malay.

Ang batik-batik na halamang hemlock (Conium maculatum) ay napagkamalan din dahil may mala-parsley na dahon at mala-lunggay na ugat. Naglalaman ito ng alkaloid coniine, na may epekto na tulad ng nikotina at nagiging sanhi ng unang pagkahilo, pagkauhaw, pananakit ng epigastric at paglalaway, pagkatapos ay igsi sa paghinga, strabismus at paralisis na may pagkawala ng sensasyon, na kumakalat mula sa mas mababang mga paa't kamay pataas. Ang kamalayan ay maaaring magpatuloy hanggang kamatayan.

Ang Aconitine - ang pinakamalakas sa mga lason ng halaman - ay matatagpuan sa mga halaman ng pamilya ng buttercup (Aconitum soongaricum at mga katulad na species) at nagiging sanhi ng patuloy na depolarization ng mga lamad ng mga selula ng kalamnan at nerve, na nakakagambala sa kanilang pagkamatagusin sa mga sodium ions. Ang mga aconite ay karaniwang ginagamit sa anyo ng mga tincture bilang isang lunas tradisyunal na medisina. Kapag nangyari ang pagkalason, pangingilig, pagkamot o pagkasunog sa bibig, pharynx, esophagus at tiyan, paglalaway, pagduduwal at pagsusuka. Susunod, mayroong pruritus at iba pang paresthesia, pagkatapos ay pananakit sa kahabaan ng nerve trunks at muscle twitches, na sinusundan ng pagkawala ng sensitivity ng balat. Ang ilang uri ng aconites pagkatapos ng panandaliang psychomotor agitation ay nagdudulot ng pataas na paralisis. Bumababa ang presyon ng dugo, nagiging iregular ang paghinga at tibok ng puso. Sa ECG, ang grupong ventricular extrasystoles ay maaaring matukoy, na nagiging ventricular tachycardia, ventricular flutter at fibrillation. Ang kamalayan ay napanatili hanggang sa mga huling minuto. Maaaring mangyari ang kamatayan mula sa paralisis ng respiratory center, pag-aresto sa puso, o mula sa pagkagambala sa ritmo nito.

Ang nikotina at anabazine ay ginagamit sa agrikultura bilang mga pestisidyo. Ang mga sangkap na ito ay n-cholinomimetics at nagiging sanhi ng pagsusuka, pagbagsak, kombulsyon at paghinto sa paghinga.

Ang histological picture ng alkaloid poisoning ay kinabibilangan ng hemocirculation disorders, neuronal damage, at protein degeneration ng parenchymal organs.

pagkalason sa droga

Ang epekto ng droga sa katawan. Ang mga gamot ay nakakaapekto sa paggana ng pag-iisip sa pamamagitan ng pakikipag-ugnayan sa mga partikular na receptor na karaniwang nasasabik at pinipigilan ng mga neurotransmitter. Ang mga epekto ng psychoactive substance ay maaari ding nauugnay sa kanilang pagkilos sa synthesis, release, reuptake at metabolismo ng mga neurotransmitters. Sa partikular, ang pinakamahalagang resulta ng paggamit ng droga - euphoria bilang resulta ng kanilang paggamit at pagkahumaling sa pagkalasing sa droga - ay sanhi ng paggulo ng mga istruktura ng utak na mga sentro ng positibong emosyon at tinutukoy ang pagbuo ng mga motivational system sa karamihan ng mga tao. Samakatuwid, sa ilalim ng pagkilos ng mga gamot, ang isang functional na sistema ng pag-uugali ay nilikha, na naglalayong ulitin ang euphoric effect.

Ang paggamit ng mga psychoactive substance ay humahantong sa pagbuo ng addiction - ang pangangailangan para sa paulit-ulit na paggamit ng isang psychoactive substance upang matiyak ang mabuting kalusugan o upang maiwasan ang masamang kalusugan. Nakaugalian na makilala ang pagitan ng pag-asa sa kaisipan - isang hindi mapaglabanan na pananabik para sa sangkap na ginamit (ang kawalan ng kakayahang baguhin ang dami at dalas ng paggamit nito), at pisikal na pag-asa, kabilang ang pagpapaubaya (ang pangangailangan na dagdagan ang dosis at dalas ng pangangasiwa upang makamit ang parehong epekto) at ang paglitaw ng isang withdrawal syndrome kapag ang sangkap ay tumigil.

Ang pangunahing neuromorphological substrate ng mga damdamin ng mga tao at mas mataas na mga hayop ay ang limbic system ng utak. Ito ay pinaniniwalaan na ang pagdating ng mga nerve impulses sa hypothalamus ay nagiging sanhi ng pagbuo ng isang tiyak na emosyonal na estado, dahil sa pakikipag-ugnayan ng hypothalamus at cingulate gyrus, ang kamalayan nito ay bumangon, at sa pamamagitan ng mga efferent na koneksyon ng cingulate gyrus, vegetative at motor. naisasakatuparan ang mga pagpapakita ng mga damdamin. Maraming neurotransmitters at neuromodulators ang kasangkot sa paggana ng limbic system, ang pinakamahalaga sa mga ito ay:

Mga opioid. Ang pangunahing endogenous ligands para sa mga receptor na ito ay ang opioid peptides enkephalins at endorphins. Gayunpaman, ang presensya sa utak at cerebrospinal fluid ng mga mammal ng morphine-like substance ng isang non-peptide structure, kabilang ang morphine, ay napatunayan kamakailan. Sa pamamagitan ng mga opioid receptor, kumikilos ang hypnotic poppy alkaloids (morphine, codeine) at ang mga derivatives nito (heroin). Tulad ng alkohol, pinipigilan nila ang gitnang sistema ng nerbiyos, lalo na ang cortex, ngunit nagiging sanhi ng paggulo ng mga istrukturang subcortical.
Biogenic amines - norepinephrine, dopamine, serotonin. Ang pagpapalakas ng epekto ng norepinephrine at dopamine (sa partikular, sa pamamagitan ng pagpapasigla ng kanilang paglabas mula sa mga presynaptic na dulo o sa pamamagitan ng pagpigil sa kanilang reuptake) ay ang pangunahing mekanismo ng pagkilos ng karamihan sa mga psychostimulant. Gayunpaman, sa matagal na paggamit ng droga, ang synthesis ng mediator na ito at ang precursor dopamine nito ay nauubos. Ang mga amphetamine ay mga inhibitor ng norepinephrine reuptake at inactivation, na pangunahing nakakaapekto sa noradrenergic system, habang ang cocaine ay isang dopamine receptor agonist. Ang target para sa karamihan ng mga hallucinogens (cannabinoids, indole derivatives tulad ng LSD at psilocybin, amphetamine methoxy derivatives, kabilang ang mescaline) ay ang serotonergic system, na nagmo-modulate ng noradrenergic function.
Amino acids: glutamic at aspartic acids, pati na rin ang mga pangunahing tagapamagitan ng pagsugpo - GABA (gamma-aminobutyric acid) at glycine. Ang sistemang GABAergic ay pinaka-malakas na naiimpluwensyahan ng benzodiazepines, na, sa pamamagitan ng paggulo ng mga tiyak na "benzodiazepine" na mga receptor, ay nagpapataas ng pagpapalabas ng GABA mula sa mga presynaptic na dulo. Ang iba pang mga gamot na kumikilos sa sistemang ito (GABA receptor agonists at mga inhibitor ng enzymes na nag-inactivate nito) ay hindi nagdudulot ng alinman sa euphoria o pagtitiwala, at hindi napapailalim sa pang-aabuso. Sa pamamagitan ng mga glutaminergic receptor, ang impluwensya ng ilang hallucinogens, phencyclidine at ketamine, ay pinagsama.

Ang mga neurotransmitters na ito ay nabuo at gumaganap ng kanilang function hindi lamang sa utak. Ang mga receptor para sa kanila (kabilang ang mga opioid) ay matatagpuan sa karamihan ng mga organo at tisyu. Samakatuwid, ang epekto ng mga gamot sa katawan ay hindi limitado sa mga pagbabago sa psyche, ngunit humahantong din sa dysregulation ng vascular tone, immune defense, atbp.

Mga mekanismo ng pag-unlad ng somatic pathology sa mga adik sa droga:

Ang direktang epekto ng mga gamot sa mga tisyu at organo
Paglabag sa regulasyon ng nerbiyos ng mga autonomic function at endocrine secretion, sanhi ng parehong direktang nakakalason na epekto ng mga gamot sa nervous tissue, at ng emosyonal na stress
Nakakalason na epekto sa mga organo at tisyu ng mga dumi sa mga gamot at mga sangkap na ginagamit upang palsipikasyon ng mga gamot
Ang mga nakakahawang proseso na nauugnay sa pagpapakilala ng mga bakterya, mga virus at fungi sa katawan sa pamamagitan ng mga di-sterile na hiringgilya, pati na rin sa immunodeficiency, laban sa kung saan kahit na bahagyang pathogenic na kinatawan ng microflora ay nagiging may kakayahang magdulot ng malubhang sakit.
Mga tampok ng pamumuhay ng mga adik sa droga, kabilang ang pagkagambala sa natural na biorhythms, stress (sa partikular, sa panahon ng pag-withdraw o bilang resulta ng social disadvantage), mga sakit sa pag-iisip, promiscuous na pakikipagtalik (na humahantong sa pagkalat ng mga impeksiyon na nakukuha sa pakikipagtalik), isang madalas na kumbinasyon ng pagkalasing sa droga sa alkohol, pagkamaramdamin sa pinsala, mga problema sa kalinisan (nag-aambag sa scabies at pediculosis), malnutrisyon, atbp.

Dahil sa social maladjustment at mental disorder, ang mga adik sa droga ay madaling kapitan ng iba't ibang uri ng aksidente at pagpapakamatay, at madalas ding nagiging biktima ng pagpatay. Ang huli ay totoo lalo na sa kaso ng paggamit ng mga hallucinogenic na gamot. Ang pangangailangang makalikom ng pera para sa droga ay maaaring magtulak sa kanila sa pagnanakaw at prostitusyon. Samakatuwid, ang mga konklusyon ng mga eksperto sa mga ganitong kaso ay maaaring maging mahalaga hindi lamang sa pagsisiyasat ng mga kasong kriminal na may kaugnayan sa iligal na produksyon, pag-iimbak at pagbebenta ng mga droga, kundi pati na rin sa paglilinaw ng mga pangyayari ng iba pang mga krimen.

Ang klinikal na larawan ng pagkalason sa droga ay may ilang pagkakaiba depende sa uri ng gamot.

Ang pag-inom ng morphine, heroin, at iba pang opiate ay nagdudulot ng kumbinasyon ng euphoria na may sedation at relaxation. Ang labis na dosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng paninikip ng mga mag-aaral, pagduduwal at pagsusuka, paninigas ng dumi, kahirapan sa pag-ihi, mababang presyon ng dugo, pagpapawis, pag-aantok at unti-unting pagkawala ng malay na may paglipat sa isang pagkawala ng malay. Ang cyanosis ay nangyayari, ang paghinga ay nagiging mababaw, hindi regular at mas bumagal.

Ang isang baguhan ay maaari ring bumagsak at mamatay sa kanyang unang iniksyon, na nangyayari, marahil, dahil sa indibidwal na hypersensitivity sa gamot. Ang kamatayan ay maaaring dumating nang napakabilis na ang karayom at hiringgilya ay maaaring manatili sa ugat ng bangkay.

Ang pag-alis ng opiate ay maaaring maipakita sa pamamagitan ng pagkabalisa, paghikab, pagpapawis, pagpunit, panginginig, at hindi pagkakatulog. Posible rin ang pagtatae, tachycardia at arterial hypertension.

Ang mga psychostimulant - cocaine, amphetamine, ephedron - ay nagdudulot din ng euphoria, ngunit kasama ng psychomotor agitation. Ang mga mag-aaral ay lumawak, ang temperatura ng katawan at presyon ng dugo ay tumaas, ang tibok ng puso at paghinga ay nagiging mas madalas. Ang arterial hypertension ay maaaring kumplikado sa pamamagitan ng cerebral hemorrhage o cardiac arrhythmia. Ang isang labis na dosis ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagkahilo, pagpapawis at pagkalito, pagkatapos kung saan ang isang koma ay bubuo na may kabiguan sa paghinga.

Kasama sa psychostimulant withdrawal syndrome ang matinding kahinaan, adynamia, mental retardation at malalim na depresyon.

Ang mga sumusunod na variant ng thanatogenesis ay posible sa talamak at talamak na pagkalason sa droga:

· thanatogenesis ayon sa uri kamatayan sa utak , na nailalarawan sa pamamagitan ng transcendental toxic coma na may paralisis ng respiratory center. Morphological manifestations ng variant na ito ay kinabibilangan ng plethora, edema at pamamaga ng utak, microcirculation disorder at maramihang maliliit na diapedetic hemorrhages sa mga subcortical na rehiyon at sa trunk, pati na rin ang mga palatandaan ng talamak na pinsala sa neuronal.

· thanatogenesis ayon sa uri ng biglaang pagkamatay ng puso, na nailalarawan sa pamamagitan ng fibrillation ng ventricles ng puso, na may sariling mga tampok na morphological sa anyo ng fragmentation ng mga cardiomyocytes na napinsala sa kontraktwal, microcirculation paresis at focal acute hemorrhages. Ang ganitong uri ng thanatogenesis ay pinaka-katangian ng mga psychostimulant.

· mga bihirang uri ng thanatogenesis (asphyxia mula sa aspirasyon ng mga nilalaman ng tiyan sa panahon ng pagsusuka, talamak na kakulangan sa adrenal na may decompensation ng pangkalahatang adaptation syndrome, bato at pagkabigo sa atay, anaphylactic shock, sepsis at iba pang mga nakakahawang komplikasyon) na may kaukulang mga tampok na morphological.

Sa pagsasagawa, madalas mayroong isang kumbinasyon ng mga ganitong uri ng thanatogenesis, dahil sa iba't ibang mga mekanismo ng impluwensya ng mga gamot at ang kanilang mga impurities sa katawan. Pagpili ng isa pangunahing Ang mga dahilan mula sa hanay ng mga kundisyon na ito sa mga ganitong kaso ay mahirap at hindi tama sa pamamaraan.

Pathological na larawan ng pagkalason sa droga. Ang isang autopsy ay nagpapakita ng mga palatandaan ng isang mabilis na nagaganap na pagkamatay ng asphyxial sa anyo ng mga talamak na circulatory disorder sa mga organo. Ito ay pinaniniwalaan na ang ilang mga palatandaan ay katangian ng pagkalason sa droga at bihirang maobserbahan sa iba pang mga uri ng kamatayan: polymorphism ng subpleural hemorrhages (kasama ang point o sa kanilang kawalan ay may malaki) at batik-batik o banded subepicardial hemorrhages (sa kawalan ng point o kasama ang mga ito), na naka-grupo ayon sa base na puso o kasama ang anterior at posterior interventricular sulci.

Ang mga palatandaan ng paggamit ng droga sa ilang sandali bago ang kamatayan ay kinabibilangan ng mga sariwang sugat na nabutas sa balat sa projection ng malalaking ugat, mga bakas ng tourniquet sa balikat, pagtuklas ng mga narcotic na gamot, mga syringe, kutsara at iba pang katangiang accessories sa panahon ng pagsusuri sa eksena at sa panahon ng isang panlabas na pagsusuri ng bangkay.

Ang data ng morpolohiya na nagpapakita ng talamak na paggamit ng droga ay maaaring nahahati sa apat na grupo.

Ang mga sugat na tiyak sa isang tiyak na uri ng gamot ay mga tiyak na neurochemical at neurophysiological marker ng kanilang pagkilos, ang kanilang pagtuklas sa mga kondisyon ng forensic practice ay kadalasang imposible.

Ang mga pagbabago sa pathological na nauugnay sa katotohanan ng regular na pagpapakilala ng mga dayuhang sangkap sa katawan, na kadalasang kasama sa mga narcotic na gamot bilang mga filler o solvents.

Pangunahing kasama sa grupong ito ang mga pinpoint na sugat sa balat sa projection ng malalaking veins ng elbow folds, lalo na ang maramihang, ng iba't ibang reseta at hindi tipikal na lokalisasyon (halimbawa, sa mga kamay, maselang bahagi ng katawan, leeg, dila). Kung ang gamot ay ginawa sa pamamagitan ng pagdurog ng mga tableta at ibinibigay sa intravenously, ang mga hindi matutunaw na bahagi ng mga tablet ay maaaring maging sanhi ng microemboli sa baga at atay, na sinusundan ng pagbuo ng mga granuloma. Ang mga adik sa droga ay nailalarawan sa pamamagitan ng fibrosis ng pia mater, pampalapot ng pancreas, macroscopically detectable cardiosclerosis at myocardial hypertrophy sa kawalan ng binibigkas na lipomatosis at pinsala sa mga coronary vessel, at pagpapalawak ng mga silid ng puso. Kadalasan mayroong mga iregularidad sa histoarchitectonics ng thyroid gland sa anyo ng pamamaga ng mga colloidal node at sunken whitish scars, pagkasayang ng adrenal cortex at maraming nodules sa loob nito, at pagtitiyaga ng thymus. Sa mga lalaki, ang pagkasayang ng mga testicle na may pagsugpo sa spermatogenesis ay madalas na napansin, sa mga kababaihan - maramihang mga follicular ovarian cyst.

Mga nakakahawang sakit na nauugnay sa pagkalulong sa droga. Kasama sa grupong ito ng mga sugat ang mga palatandaan ng talamak na brongkitis, focal pneumonia, pangalawang pulmonary tuberculosis, na nauugnay sa nabawasan na resistensya at mahinang nutrisyon. Ang paggamit ng ibinahaging mga hiringgilya at karayom ay nag-aambag sa pagkalat ng impeksyon sa HIV, hepatitis B at C, na ipinakikita ng pagtaas sa atay, pali at portal lymph nodes. Ang isa sa mga pinaka-espesipikong sugat para sa mga adik sa droga ay ang follicular glossitis, kung saan ang mauhog na lamad ng dila ay lumilitaw na matigtig na may maraming nakausli na cyanotic nodules, na ang ibabaw nito ay bahagyang nabubulok. Histologically nagsiwalat hyperplasia ng lymphoid follicles, na nagpapahiwatig ng isang malubhang disorder ng mga function immune system. Ang paulit-ulit na intravenous injection na walang asepsis ay humantong sa venous thrombosis, phlebitis at obliteration, pati na rin ang pagbuo ng mga abscesses, septicopyemia at bacterial endocarditis.

Mga pagkatalo na nauugnay sa pamumuhay ng mga adik sa droga. Ang diagnostic na halaga ng mga palatandaang ito ay hindi dapat palakihin nang labis. Bilang isang tuntunin, karamihan sa mga adik sa droga ay mukhang normal sa labas. Ang karaniwang paniwala ng adik sa droga bilang isang payat na pagkawasak na sakop ng mga septic ulcer ay totoo lamang para sa isang maliit na minorya. Para sa mga may masakit na hitsura, madalas itong nangyayari hindi sa ilalim ng impluwensya ng mga gamot mismo, ngunit may kaugnayan sa mga komplikasyon ng kanilang paggamit, kabilang ang mga socio-psychological. Ginagastos ng mga adik sa droga ang karamihan ng kanilang pera sa pagbili ng mga droga. Bilang karagdagan, ang pagkalulong sa droga ay laganap sa mga walang tirahan, nahatulang tao at mga puta. Ang panlipunang kawalan ng mga adik sa droga, pagkawala ng gana at kawalan ng pera para sa pagkain ay humahantong sa pagbaba ng timbang, hypovitaminosis, matagal na kurso ng mga nakakahawang sakit, atbp.

Ang pakikipagtalik sa asosasyon, katangian ng ilang grupo ng mga adik sa droga, ay nagdudulot ng mataas na dalas ng pagtuklas sa bahaging ito ng populasyon ng mga sakit na nakukuha sa pakikipagtalik. Sa kaso ng homosexual na pakikipagtalik sa anorectal na rehiyon, posibleng makita ang mga fistula, mga palatandaan ng paraproctitis, at iba pang mga pagbabago sa pathological. Marahil ang pagbuo ng isang sindrom ng positional compression sa isang walang malay na estado dahil sa pagkalasing sa droga.

Mga gamot na may pinakamalaking forensic na kahalagahan. Sa modernong forensic practice, ang pagkalason sa mga opiates - morphine at mga derivatives nito (heroin, codeine), kasama ang kumbinasyon ng ethyl alcohol, na may mga barbiturates at tranquilizer, ay nananaig. Ginagamit ang mga ito sa pamamagitan ng iniksyon, sa pamamagitan ng pagpasok ng mga pamunas na may solusyon sa mga butas ng ilong, o sa pamamagitan ng paglanghap ng usok pagkatapos magpainit ng gamot sa silver foil.

Ang mga amphetamine ay may malakas na psychostimulant effect, at sa matagal na paggamit ay maaaring humantong sa psychosis at pagkaubos ng central nervous system. Ang pinaka-mapanganib sa bagay na ito ay ang MDMA (methylene dioxymethamphetamine), na kilala rin bilang lubos na kaligayahan , na lumitaw kamakailan at responsable na sa ilang pagkamatay. Ang paggamit nito ay karaniwan lalo na sa mga discotheque, dahil ang pagsasayaw sa buong magdamag ay nangangailangan ng mas maraming aktibidad.

Ang cocaine ay kadalasang ginagamit kasama ng heroin at iba pang mga gamot. Ito ay malalanghap sa pamamagitan ng butas ng ilong o tinuturok. Ang ulceration ng nasal septum ay isang tipikal na komplikasyon ng pangmatagalang paggamit ng droga sa pamamagitan ng ilong.

Ang mga cannabinoid ay matatagpuan sa hashish (marijuana), isang timpla ng paninigarilyo na nagmula sa planta ng abaka ng India (Cannabis sativa). Ngayon ang marijuana ay marahil ang pinakasikat na gamot, ngunit ang forensic na halaga nito ay maliit, dahil ang paggamit ng marihuwana ay bihirang humantong sa kamatayan. Ang pangunahing pinsala mula sa gamot na ito ay ang paggamit ng mga cannabinoid ay kadalasang isang hakbang lamang sa paggamit ng mas mapanganib na mga gamot tulad ng heroin o cocaine. Bilang karagdagan, ang marihuwana ay maaaring magdulot ng matinding psychosis na may agresibong pag-uugali.

Ang lysergic acid diethylamide (LSD) ay nagdudulot ng mga guni-guni at pagbaluktot sa pananaw ng katotohanan, kaya ang paggamit nito ay kadalasang nagdudulot ng mga aksidenteng nakamamatay.

Kabilang sa iba pang mga hallucinogenic substance ang mescaline (orihinal na nakahiwalay sa Mexican cactus) at psilocybin, na nakuha mula sa Psilocybe mushroom. Ang mga sangkap na ito ay may medyo banayad na hallucinogenic na epekto. Mas mapanganib ang phencyclidine o PCP (phenyl-cyclohexyl-piperidine). Ang gamot na ito ay maaaring iturok, suminghot, o pinausukan, kadalasang ihalo sa iba pang mga gamot. Nagdudulot ito ng psychomotor agitation, kadalasang may agresyon, at nagiging sanhi ng pagpatay at pagpapakamatay.

Ang histological na larawan ng pagkalason sa droga ay kinabibilangan ng mga palatandaan ng talamak na hemocirculation disorder, kung minsan ay mga palatandaan ng ventricular fibrillation. Sa tisyu ng utak, ang mga palatandaan ng matinding pinsala sa mga neuron (pamamaga, mga pagbabago sa ischemic sa mga cortical neuron at malubhang pagbabago sa mga namamagang neuron ng subcortical nuclei at trunk na may katamtamang pagpapakita ng sakit sa satellite).

Sa mga lugar ng pinsala sa iniksyon, ang lympho-macrophage infiltration ng dermis na may isang admixture ng neutrophilic at eosinophilic leukocytes, ang fibrosis at mga palatandaan ng pagdurugo nito ay matatagpuan: talamak - sa anyo ng mga kumpol ng hindi hemolyzed erythrocytes, luma - sa anyo ng intracellular at extracellularly located hemosiderin clumps. Sa subcutaneous adipose tissue, ang mga palatandaan ng talamak na pamamaga, i.e. patlang ng fibrosis at granulation tissue, nang makapal infiltrated na may lymphoid at macrophage cellular elemento na may isang makabuluhang admixture ng neutrophils, at minsan eosinophils.

Ang mga palatandaan ng talamak na pinsala sa utak ay kinabibilangan ng mga akumulasyon ng lipofuscin sa mga neuron ng subcortical nuclei, mga akumulasyon ng micro- at oligodendroglia sa subcortical nuclei, mga palatandaan ng demyelination sa mga rehiyon ng stem ng utak. Posible rin ang Vasculitis, macro- at microabscesses sa substance ng utak.

Nagbabago ang baga. Ang focal hemosiderosis ng mga baga, focal pneumosclerosis at bronchopneumonia phenomena, granulomas ng uri ng dayuhang katawan ay napansin, at ang reaksyon ng macrophage ay nabanggit sa paligid ng maputlang mala-kristal na masa.

Nagbabago ang puso. Ang mga degenerative na pagbabago sa cardiomyocytes, nagkakalat na cardiosclerosis, kung minsan ang mga microabscesses sa kalamnan ng puso laban sa background ng nagkakalat na produktibong myocarditis at mapanirang vasculitis ay matatagpuan.

Mga pagbabago sa atay. Sa atay, isang larawan ng hindi aktibo na talamak na portal at lobular hepatitis, madalas na may pagbuo ng mga lymphoid follicle at may isang admixture ng neutrophils at eosinophils. Ang binibigkas na fibrosis, maraming porto-portal connective tissue septa, at kung minsan ay umuusbong na micronodular cirrhosis ng organ ay katangian. Sa parenkayma, mayroong isang kumbinasyon ng katamtamang fatty degeneration ng mga hepatocytes na may hyaline droplet, hydropic at focal lipofuscinosis. Ang mga epithelioid cell granuloma sa tissue ng atay ay tipikal din para sa mga adik sa droga.

Nagbabago ang bato. Sa mga bato, isang larawan ng membranous glomerulopathy ay matatagpuan.

Mga pagbabago sa mga organo ng immune system. Sa tissue ng mga lymph node at sa pali, follicular hyperplasia na may pagbuo ng mga light center. Mayroon ding hemosiderosis sa pali, at nagkakalat ng myelosis sa sepsis.

Mga pagbabago sa mga glandula ng endocrine. Sa thyroid gland, mayroong isang muling pagsasaayos ng histoarchitectonics ayon sa uri ng anisofolliculosis na may pagbuo ng isang macro-microfollicular goiter, mga histological na palatandaan ng mababang functional na aktibidad ng organ (ang epithelium ay pipi, ang mga colloid na bitak sa panahon ng paghahanda ng mga paghahanda. , intensively perceiving acid dyes).

Sa adrenal glands - nodular restructuring ng adrenal cortex, karagdagang extracapsular lobules, pati na rin ang pagkasayang at delipoidization ng cortical cell, naaayon sa rate ng kamatayan at naaayon sa pagkahapo phase ng generalized adaptation syndrome.

Ang mga testicle ay nabawasan sa laki, ang pagsubok para sa posibilidad na mabuhay ng spermatogenesis ay negatibo. Histologically - pagsugpo ng spermatogenesis na may presensya sa mga tubules ng spermatogonia lamang at spermatocytes ng 1st, mas madalas sa 2nd order nang walang mas mature na mga form. Ang pagtuklas ng medyo malalaking complex ng Leydig cells sa intercanalicular stroma ay tipikal. Marami sa kanila ay may mga palatandaan ng lipofuscinosis.

Pagkalason sa kabute

Ang pagkilos ng mga lason ng kabute sa katawan. Ang pinaka-nakakalason na fungal poisons ng pangkat ng mga amanitin at phallatoxins. Ang maputlang grebe (Amanita phalloides), gayundin ang mabahong fly agaric (Amanita virosa) at white o spring fly agaric (Amanita verna), at kung minsan din ang orange-red cobweb (Cortinarius orellanus) at magandang sapot ng gagamba (Cortinarius speciosissimus), ay naglalaman ng hindi bababa sa 10 nakakalason na bicyclic polypeptides (indole derivatives) ng isang katulad na istraktura, na nahahati sa dalawang grupo: amanitins at phalloidins. Ang pinaka-toxic sa kanila α- amanitin, na nakakagambala sa mga proseso ng biosynthetic sa mga selula. Bilang resulta, ang alpha-amanitin ay nagiging sanhi ng nekrosis ng parenkayma ng mga bato at lalo na ang atay. Ang mga Phalloidin ay mayroon ding hepatotoxic effect, at isa sa mga ito, ang phallolysin, ay maaari ding maging sanhi ng hemolysis.

Ang Orellanin, isang lason ng fungi na Cortinarius orellanus, Cortinarius speciosissimus at iba pang mga pakana, ay may malinaw na nephrotoxic effect.

Ang pangunahing lason ng mga linya (Gyromitra esculenta at mga kaugnay na species) ay dating itinuturing na tinatawag na gelvellic acid. Ipinakita ng bagong pananaliksik na ang gayong sangkap ay hindi umiiral, ngunit isang halo ng mga organikong acid. Ang Gyromitrin ay may mga nakakalason na katangian, na nawasak sa pamamagitan ng pagpapatayo sa bukas na hangin, ngunit hindi sa pamamagitan ng pagkulo. Ang nilalaman nito sa mga linya ay maaaring mula sa mga nakamamatay na dosis hanggang sa halos hindi nakakapinsala. Ang pagkilos ng gyromitrin ay katulad ng sa amanitins at phalloidins, ngunit ang hemolytic effect ay mas malinaw.

Bufotenin at ibotenic acid derivatives (tricholomic acid, muscimol at muscason), na nilalaman sa Patouillard fiber (Inocybe patouillardii) at red fly agaric (Amanita muscaria), porphyry (Amanita porphyria) at panther (Amanita pantherina), ay nagdudulot ng talamak na psychosis na may mga guni-guni, collapse. at kanino. Ang ganitong pagkalason ay maaaring humantong sa kamatayan. Ang Psilocybin, biocystin, at norbiocystin, na nakahiwalay sa Psilocybe at ilang stropharia at cobwebs, ay nagdudulot din ng mga guni-guni at pagkalasing, ngunit bihirang nakamamatay.

Alkaloids muscarine at muscaridine - ang pinaka-nakakalason na sangkap mula sa mga mushroom Amanita muscaria, Amanita porphyria at Amanita pantherina, pati na rin mula sa manipis na baboy (Paxillus involutus) - ay M-cholinomimetics.

Ang hyoscyamine at scopolamine (Amanita pantherina, Amanita porphyria) ay may mala-atropine na epekto.

Klinikal na larawan ng pagkalason sa kabute. Ang pagkalason sa mga kabute na naglalaman ng mga amanitin at phalloidin ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mahabang tago (asymptomatic) na panahon, na may average na 12 oras mula sa sandaling natupok ang mga kabute. Pagkatapos ang mga phenomena ng talamak na gastroenteritis ay bubuo na may pagkauhaw, walang tigil na pagsusuka, bituka na colic, tulad ng kolera na pagtatae na may halong dugo, tonic cramp ng mga kalamnan ng guya, pagbagsak at oliguria. Pagkatapos ng 1-3 araw, tumataas ang atay, nagsasama ang jaundice at liver failure, nangyayari ang mga kombulsyon at nagkakaroon ng coma.

Ang isang katulad na larawan ay sanhi ng mga mushroom na naglalaman ng gyromitrin, ngunit ang klinika ay nangyayari sa loob ng 6-10 oras pagkatapos ng kanilang paggamit. Ang mga phenomena ng gastroenteritis ay hindi gaanong binibigkas, ngunit ang parenchymal jaundice (na nauugnay sa hepatotoxic action) ay halos palaging sinamahan ng hemolytic (Kulay ng Larawan 63). Ang kahinaan, sakit ng ulo, paglaki ng atay ay mas malinaw din, mayroong isang pagpapalaki ng pali.

Ang pagkalason sa mga kabute na naglalaman ng orellanin ay mayroon ding mahabang panahon ng tago (mula 2 hanggang 21 araw), at ipinakikita ng mga sakit sa gastrointestinal at sakit sa likod, kung saan bubuo ang talamak na pagkabigo sa bato.

Ang Cholinergic syndrome sa pagkakaroon ng muscarine sa mga kabute ay nangyayari 0.5-2 oras pagkatapos ng paggamit ng mga kabute at may kasamang paglalaway at lacrimation, pagpapawis, pagduduwal at pagsusuka, masaganang matubig na pagtatae, pupillary constriction, bradycardia.

Mabilis ding nangyayari ang Cholinolytic syndrome at kinabibilangan ng mga tuyong mucous membrane, kahirapan sa paglunok, lagnat, tachycardia, dilat na mga mag-aaral, photophobia.

Pagkatapos ng paggamit ng mga mushroom na naglalaman ng mga hallucinogens, pati na rin ang hyoscyamine at scopolamine, euphoria, psychomotor agitation, delirium at guni-guni ay posible rin. Kung maraming kabute ang nakain, magkakaroon ng convulsion at coma.

Iba pang mga hindi nakakain na kabute - gatas na may caustic juice, satanic at gall fungus, tigre at puting paggaod, sulfur-yellow at brick-red honey agaric, pseudo-rainbow - nagdudulot lamang ng talamak na gastroenteritis, na napakabihirang nakamamatay.

Ang gray dung beetle (Coprinus atramentarius) at mga kaugnay na species ay nakakalason lamang kapag natupok ng mga inuming nakalalasing, dahil ang kanilang lason ay hindi matutunaw sa tubig, ngunit natutunaw sa alkohol.

Ang kamatayan mula sa pagkalason sa mga lason ng kabute ay maaaring mangyari dahil sa dehydration at mga karamdaman sa balanse ng ionic, gayundin mula sa talamak na liver o kidney failure.

Pathological na larawan ng pagkalason sa kabute. Ang rigor mortis ay mahina o wala. Ang dehydration ay nabanggit (pagbawi ng mga eyeballs, pagbaba sa turgor ng balat, pagkatuyo nito, atbp.). Mayroon ding mga palatandaan ng mabilis na pagkamatay sa pamamagitan ng uri ng asphyxia (mga pagdurugo sa ilalim ng serous at mauhog lamad, pulmonary edema, atbp.).

Posibleng jaundice at paglaki ng atay, dilaw na kulay ng tissue nito sa hiwa.

Minsan ang dugo ay nasa estado ng hemolysis. Ang mga kasong ito ay nailalarawan din sa pamamagitan ng pagpapalaki ng pali.

Posibleng makita ang mga particle ng fungi sa suka at nilalaman ng tiyan. Sa ganitong mga kaso, ang kanilang mycological na pagsusuri ay ipinapayong.

Ang mga pamamaraan ay binuo upang makita α- amanitin sa dugo at ihi, ngunit sa pagsasagawa ay hindi sila ginagamit dahil sa mataas na halaga.

Histological na larawan ng pagkalason sa mga lason ng kabute. Natutukoy ang mataba na pagkabulok ng myocardium, epithelium ng mga bato, hepatocytes at striated muscle fibers, nakakalason na hepatitis (kung minsan ay napakalaking liver necrosis0 at necrotic nephrosis).

Pagkalason sa pagkain at toxicoinfections

Ang pagkalason sa pagkain ay nauugnay sa pagkain ng mga pagkaing nahawaan ng pathogenic bacteria (kadalasan ay salmonella). Mga sakit na dulot bacterial toxins na naipon sa mga pagkain (hal., botulism) ay inuri bilang food poisoning. Sa pagsasanay sa forensic, ang botulism at, sa mas mababang lawak, ang iba pang pagkalason sa pagkain at mga nakakalason na impeksyon ay pangunahing mahalaga para sa differential diagnosis.

Ang epekto ng botulinum toxin sa katawan. Ang botulism ay sanhi ng lason ng botulinum bacillus, na isang anaerobic at samakatuwid ay kadalasang dumarami sa de-latang pagkain.

Klinikal na larawan ng botulinum toxin poisoning. Isang araw pagkatapos ng paggamit ng mga produkto na naglalaman ng botulinum toxin, ang pagsusuka at panghihina ay nangyayari, ang kondisyon ng subfebrile ay posible. Nailalarawan sa pamamagitan ng kawalan ng sakit, paninigas ng dumi na may bloating at mga sintomas ng neurological - strabismus, double vision, pagkatapos ay may kapansanan sa paglunok at pagsasalita. Mahirap huminga.

Ang pagkamatay sa kaso ng pagkalason ng botulinum toxin ay nangyayari mula sa paralisis ng respiratory center ilang araw, minsan ilang oras pagkatapos ng paggamit ng mga produktong naglalaman ng botulinum toxin.

Pathological na larawan ng botulinum toxin poisoning. Kapag sinusuri ang isang bangkay, ang isang larawan ng isang mabilis na nagaganap na kamatayan sa pamamagitan ng uri ng asphyxia ay ipinahayag. Ang partikular na atensyon ay dapat bayaran sa histological na pagsusuri ng nuclei ng cranial nerves, kung saan ang pinsala sa neuronal ay pinaka-binibigkas. Para sa mga diagnostic, isang biological na pamamaraan para sa pag-detect ng botulinum toxin (impeksyon ng mga hayop) at isang sanitary at hygienic na pag-aaral ng mga nalalabi sa pagkain.

Ang histological na larawan ng pagkalason ng botulinum toxin ay hindi tiyak at bumababa sa mga palatandaan ng matinding pinsala sa nervous system at pagkabulok ng mga parenchymal organ.

PANITIKAN

pagkalason sa nakakalason na organismo ng lason

Pigolkin Yu.I., Barinov E.Kh., Bogomolov D.V., Bogomolova I.N. Forensic na gamot: Textbook GEOTAR-MED, RF.-2002.-360s.
Berezhnoy R.V., Smusin Ya.S. Tomilin V.V., Shirinsky P.P. Mga alituntunin para sa forensic na medikal na pagsusuri ng mga pagkalason. - M.: Medisina. - 1980. - 424 p.
Bogomolov D.V., Bogomolova I.N., Pavlov A.L. Forensic-histological diagnosis ng pagkalason ng mga sangkap na may iba't ibang istrukturang kemikal: Bagong teknolohiyang medikal.- M.-2007.
Bogomolova I.N. Sa praktikal at metodolohikal na kahalagahan ng mga pangunahing termino ng forensic toxicology at ang kanilang mga kahulugan.// Mga aktwal na problema ng forensic na gamot: Koleksyon ng mga siyentipikong papel ng Russian Center para sa Forensic Medical Examination ng Ministry of Health ng Russian Federation. - M.: Lana, 2003. - SS.203-206.

Pinsala sa mga panloob na organo (atay, bato, baga, utak)
Isinasagawa ba ang forensic medical examination kung ang isang tao ay namatay dahil sa pagkalason?

Nagbibigay ang site ng impormasyon ng sanggunian para sa mga layuning pang-impormasyon lamang. Ang diagnosis at paggamot ng mga sakit ay dapat isagawa sa ilalim ng pangangasiwa ng isang espesyalista. Ang lahat ng mga gamot ay may mga kontraindiksyon. Kinakailangan ang payo ng eksperto!

Diagnosis ng pagkalason

Upang magreseta ng tamang paggamot, dapat munang gumawa ng tumpak na diagnosis ang doktor, alamin ang dahilan pagkalason, iyon ay, upang maunawaan kung anong sangkap ang lumason sa isang tao.

Upang makagawa ng diagnosis, ginagamit ng doktor ang:

pagtatanong sa pasyente;
inspeksyon at klinikal na pagsusuri ang pasyente;
data ng pagsubok sa laboratoryo.

Panayam sa Pasyente

Sa panahon ng pakikipanayam, nilinaw ng doktor ang mga reklamo ng pasyente, at nangongolekta din ng impormasyon tungkol sa mga pangyayari ng pagkalason, ang kalikasan at oras ng pagsisimula ng ilang mga sintomas, at iba pa.

Sa panahon ng pakikipanayam, maaaring itanong ng doktor:

Ano nga ba ang ikinababahala ng pasyente? Sa kasong ito, kailangan mong ganap na ilista ang lahat ng mga reklamo na iniuugnay ng pasyente sa kanyang kasalukuyang karamdaman.
Kailan unang lumitaw ang mga inilarawang sintomas? Maipapayo na tandaan ang eksaktong petsa at ( kung posible) oras ng pagsisimula ng lahat ng sintomas sa pagkakasunud-sunod.
Nagsuka ba ang pasyente? Kung oo, ilang beses at ano likido na kinakain ng pagkain, apdo, dugo)?
Nagkaroon ba ng pagtatae ang pasyente? Kung oo, ilang beses, ano ang katangian ng dumi ( likido, matubig, may halong dugo, atbp.)?
Ano ang kinakain ng pasyente bago ang simula ng mga sintomas? Talagang lahat ng mga pagkaing kinakain sa loob ng huling 24 hanggang 48 na oras ay mahalaga. Ito ay dahil sa katotohanan na nakatago ( asymptomatic) panahon ng impeksyon sa gastrointestinal ay maaaring tumagal ng higit sa isang araw.
Nakipag-ugnayan ba ang pasyente sa anumang mga kemikal sa nakalipas na 2 hanggang 3 araw? Kung oo, kailangan mong pangalanan ang mga sangkap na ito at, kung maaari, ilarawan ang mga kalagayan ng contact na ito ( kapag nangyari ito, gaano katagal ang tao sa paligid ng kemikal, at iba pa).
Uminom ba ang pasyente ng mga inuming may alkohol sa huling 24 na oras? Kung oo, alin at sa anong dami?
Mayroon ba sa mga kakilala o kamag-anak ng pasyente na may katulad na sintomas? Kung gayon, ang mga taong ito ay dapat ding suriin, dahil maaari rin silang malason.
Uminom ba ang pasyente ng anumang mga gamot? Kung gayon, alin, sa anong dosis, sino ang nagreseta sa kanila at para sa anong layunin? Mahalaga rin itong mga katanungan, dahil ang mga sintomas ng pagkalason ay maaaring dahil sa gamot.
Nakainom na ba ng gamot ang pasyente? Kung gayon, alin, gaano karami at gaano katagal mo kinuha ang iyong huling dosis?
Ang pasyente ba ay dumaranas ng anumang malalang sakit ( bato, atay, cardiovascular, respiratory at iba pang mga sistema)? Mahalaga rin itong isaalang-alang, dahil ang pagbuo ng pagkalason o ang iniresetang paggamot ay maaaring makagambala sa mga pag-andar ng mga apektadong organo.

Pagsusuri at klinikal na pagsusuri ng pasyente

Sa panahon ng pagsusuri, binibigyang pansin ng doktor ang mga layunin na palatandaan ng sakit, na maaaring makatulong sa paggawa ng diagnosis, pati na rin masuri ang kalubhaan ng kondisyon ng pasyente at magplano ng karagdagang paggamot.

Kapag sinusuri at sinusuri ang isang pasyente, sinusuri ng doktor:

Kamalayan. Ang kapansanan sa kamalayan ay maaaring maobserbahan sa kaso ng pagkalason sa mga psychotropic na sangkap, droga, alkohol o iba pang mga lason na kumikilos sa antas ng central nervous system.
Ang posisyon ng pasyente. Ang lakad ng pasyente ay tinasa sumuray-suray ba siya dahil sa pagkahilo, nakakaranas ba siya ng sakit sa tiyan kapag gumagalaw, at iba pa). Kung ang pasyente ay nagsisinungaling, ang kanyang postura sa kama ay sinusuri. Kaya, halimbawa, ang pose ng "embryo" ( na may mga binti at braso na nakadikit sa tiyan) ay maaaring magpahiwatig ng matinding pananakit ng tiyan.
Ang timbang ng katawan ng pasyente. Ang pagbaba ng timbang ay maaaring maobserbahan sa talamak na pagkalason sa mercury vapor o iba pang mga lason na nakakagambala sa metabolismo ng katawan. Mahalaga rin na tanungin ang pasyente kung nabawasan sila ng anumang timbang sa nakalipas na 2 hanggang 4 na buwan ( kung nawala - kailangan mong linawin nang eksakto kung gaano karaming mga kilo at kung gaano katagal).
Ang ekspresyon ng mukha ng pasyente. Ang mga masakit na ekspresyon ng mukha ay maaaring maobserbahan sa mga pasyente na nakakaranas ng matinding sakit.
Kondisyon ng balat. Una sa lahat, sinusuri ang kulay ng balat. Ang cyanosis nito ay maaaring magpahiwatig ng mga sakit sa paghinga, habang ang pamumutla ay maaaring magpahiwatig ng matinding pagkawala ng dugo o mababang presyon ng dugo. Susunod, sinusuri ng doktor ang pagkalastiko ng balat. Upang gawin ito, tinitipon niya ang balat sa likod ng kamay ng pasyente sa isang fold gamit ang kanyang mga daliri, at pagkatapos ay ilalabas ito. Sa ilalim ng normal na mga kondisyon, ang tupi ay dapat na ituwid kaagad. Kung hindi ito mangyayari ( iyon ay, kung ang mga wrinkles ay nananatili sa balat), na nagpapahiwatig ng posibleng dehydration ng katawan. Gayundin, sa panahon ng pagsusuri, dapat matukoy ng doktor kung mayroong anumang mga palatandaan ng paggamit ng intravenous na gamot, pagkasunog ng kemikal, o iba pang pinsala sa balat ng pasyente.
Kondisyon ng mata. Pagtatasa ng kulay ng mauhog lamad ng mata ( ang pagkadilaw nito ay maaaring magpahiwatig ng pinsala sa atay o matinding pagkasira ng mga selula ng dugo). Gayundin, maaaring suriin ng doktor ang simetrya ng mga mag-aaral, ang kanilang pagpapaliit o pagpapalawak, reaksyon sa liwanag. Pinapayagan ka nitong masuri ang antas ng pinsala sa gitnang sistema ng nerbiyos, pati na rin upang maghinala ng pagkalasing sa ilang mga gamot.
Ang estado ng respiratory system. Ang dalas, lalim at ritmo ng paghinga, ang pagkakaroon o kawalan ng ubo, pati na rin ang pathological wheezing kapag nakikinig sa mga baga ay tinasa.
Ang estado ng cardiovascular system. Kapag nakikinig sa puso, sinusuri ng doktor ang ritmo ng mga contraction nito, at pagkatapos ay sinusukat ang presyon ng dugo at pulso ng pasyente.
Kondisyon ng tiyan. Una, sinusuri ng doktor ang tiyan ng pasyente kapag nakahiga siya sa kanyang likod. Ang pagkakaroon o kawalan ng kawalaan ng simetrya o bloating ay tinasa. Susunod, nagpa-palpate ang doktor probes) mga panloob na organo na may isang kamay sa pamamagitan ng anterior na dingding ng tiyan, habang sinusuri ang reaksyon ng pasyente. Ang matinding sakit kapag hinawakan ang nauuna na dingding ng tiyan ay maaaring magpahiwatig ng matinding sugat ng gastrointestinal tract o mga panloob na organo ng lukab ng tiyan.
temperatura ng katawan. Ang pagtaas ng temperatura sa itaas ng pamantayan ay maaaring maobserbahan sa karamihan ng mga pagkalason o pagkalasing.

Mga pagsusuri sa laboratoryo ( dugo, ihi)

Pagkatapos suriin ang pasyente, ang doktor ay dapat gumawa ng isang presumptive diagnosis. Upang kumpirmahin ito, pati na rin upang masuri ang pangkalahatang kondisyon ng pasyente, ang espesyalista ay maaaring magreseta ng karagdagang mga pagsusuri at pagsusuri sa laboratoryo.

Sa kaso ng pagkalason, maaaring magreseta ang doktor:

Pangkalahatang pagsusuri ng dugo. Nagbibigay-daan sa iyo na matukoy ang pagkawala ng dugo, na maaaring maobserbahan dahil sa pagdurugo ( na may pinsala sa mauhog lamad ng gastrointestinal tract na may mga lason) o dahil sa pagkasira ng mga erythrocytes ( pulang selula ng dugo) mga lason na pumasok sa sistematikong sirkulasyon. Bilang karagdagan, ang isang pangkalahatang pagsusuri sa dugo ay nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang pagkakaroon ng isang nakakahawang at nagpapasiklab na proseso sa katawan, na sinusunod kapag nalason ng pathogenic bacteria o ng kanilang mga lason. Ito ay ipahiwatig ng pagtaas sa kabuuang bilang ng mga leukocytes ( mga selula ng immune system na nagpoprotekta sa katawan mula sa mga dayuhang impeksyon).
Pangkalahatang pagsusuri ng ihi. Kapag sinusuri ang ihi, ang kulay nito, density, ang pagkakaroon o kawalan ng mga erythrocytes, leukocytes at iba pang mga pathological inclusions dito, na maaaring lumitaw kapag ang tissue ng bato ay nasira ng mga toxin, ay tinutukoy. Mahalaga rin na masuri ang dami ng ihi na inilalabas ng pasyente bawat araw ( araw-araw na diuresis), dahil ang pagbaba sa pang-araw-araw na diuresis ay maaaring magpahiwatig ng pinsala sa bato.
Mga pagsusuri sa dugo ng biochemical. Pinapayagan ka ng pagsusuri ng biochemical na suriin ang konsentrasyon ng iba't ibang mga sangkap sa dugo. Batay sa data na nakuha, hinuhusgahan ng doktor ang functional na estado ng mga panloob na organo, pati na rin ang kalubhaan ng pangkalahatang kondisyon ng pasyente. Kaya, halimbawa, gamit ang isang biochemical analysis, posible na suriin ang mga pag-andar ng atay ( pag-aaral ng mga pagsusuri sa atay, bilirubin, protina ng dugo) at bato ( pag-aaral ng konsentrasyon ng urea, creatinine at uric acid sa dugo). Bukod dito, ang pagtatasa ng saturation ng oxygen ng dugo at komposisyon ng electrolyte ng dugo ( iyon ay, pagtukoy sa konsentrasyon ng sodium, potassium, chlorine at iba pang electrolytes sa loob nito) ay nagbibigay-daan sa iyo upang makilala ang ilang mga paglabag sa panloob na kapaligiran ng katawan at napapanahong iwasto ang mga ito, sa gayon binabawasan ang panganib ng mga komplikasyon.
pananaliksik sa bacteriological. Ang layunin ng pagsusuri na ito ay upang ihiwalay ang mga pathogen bacteria mula sa katawan ng tao ( mula sa gastrointestinal tract sa pagkalason sa pagkain). Upang maisagawa ang pag-aaral, ang doktor ay maaaring kumuha ng mga sample mula sa suka, dumi, o kamakailang kinakain na pagkain, na pagkatapos ay ipinadala sa laboratoryo para sa detalyadong pag-aaral. Kukumpirmahin nito ang diagnosis, pati na rin piliin ang pinaka-epektibong paggamot.
Serological na pagsusuri. Ginagawang posible ng mga pagsusuring ito na matukoy kahit ang pinakamaliit na konsentrasyon ng mga pathogenic microorganism o ang kanilang mga lason sa dugo. Sa tulong ng mga serological na pag-aaral, ang isang tamang pagsusuri ay maaaring gawin kahit na ang pagsusuri sa bacteriological ay hindi nagbunga ng anumang mga resulta.
Mga pagsusuri sa droga. Ang mga bakas ng mga narcotic na gamot ay maaaring makita kapwa sa dugo ng pasyente at sa kanyang ihi kahit ilang linggo pagkatapos ng huling dosis.
Iba pang mga tiyak na pagsusuri. Depende sa sinasabing sanhi ng pagkalason, ang doktor ay maaaring magreseta ng iba't ibang uri ng mga pag-aaral upang makita ang mga mabibigat na metal na asing-gamot, iba't ibang lason, mga nakakapinsalang gas, binagong anyo ng hemoglobin sa dugo ng pasyente ( pigment ng dugo na responsable sa pagdadala ng oxygen) atbp.

pangunang lunas ( ano ang gagawin sa kaso ng pagkalason?)

Ang unang bagay na dapat gawin sa kaso ng anumang pagkalason ay upang maiwasan ang karagdagang pagpasok ng lason na sangkap sa katawan. Susunod, dapat mong suriin ang pangkalahatang kondisyon ng pasyente at alamin kung may nagbabanta sa kanyang buhay.

Ang isang agarang banta sa buhay ay maaaring:

Walang malay na estado. Sa kasong ito, ang isang tao ay maaaring mabulunan ng suka ( kung magsisimula ang pagsusuka). Gayundin, sa isang walang malay na estado, ang dila ay maaaring mahulog sa lalamunan, na humahantong sa kamatayan sa pamamagitan ng inis. Upang maiwasan ito, ang pasyente ay dapat na nakatagilid na ang ulo ay bahagyang nakatagilid na nakaharap pababa at inalalayan.

Kawalan ng hininga. Sa kasong ito, ang artipisyal na bentilasyon ng mga baga ay dapat na magsimula kaagad ( bibig sa bibig o bibig sa ilong), dahil kung hindi ay mamamatay ang isang tao mula sa gutom sa oxygen sa loob ng 3-4 minuto.
Kawalan ng tibok ng puso. Sa kasong ito, dapat mong simulan agad na magsagawa ng hindi direktang masahe sa puso - pagpihit ng tao sa kanyang likod, dapat mong ritmo na pindutin ang iyong mga kamay na nakatiklop sa lock sa gitna ng dibdib ( sa dalas na humigit-kumulang 100 beses kada minuto). Ito ay magpapanatili ng sirkulasyon ng dugo sa utak sa isang minimum na antas, at sa gayon ay maiiwasan ang pagkamatay ng mga nerve cell sa loob nito.

Pangunang lunas para sa alkohol at pagkalason sa pagkain ( gastric lavage na may saline solution, potassium permanganate solution, soda solution)

Kung walang agarang banta sa buhay ng pasyente, ang mga hakbang ay dapat gawin upang alisin ang mga lason at nakakalason na sangkap mula sa katawan. Ang unang bagay na dapat gawin para dito ay hugasan ang tiyan ng pasyente. Ang layunin ng pamamaraang ito ay alisin ang mga nakakalason na sangkap mula sa gastrointestinal tract, na pipigil sa kanilang karagdagang pagsipsip sa systemic na sirkulasyon.

Para sa gastric lavage, maaari mong gamitin ang:

Mga solusyon sa asin. Ang asin ay may antibacterial effect, bilang isang resulta kung saan maaari itong sirain ang mga pathogenic microorganism na nasa tiyan. Upang ihanda ang solusyon, kailangan mong matunaw ang 1 - 1.5 kutsarang asin sa 1 litro ng pinakuluang tubig. Una, ang pasyente ay dapat uminom ng 1 - 3 baso ng solusyon sa isang lagok ( bata - hindi hihigit sa 1 baso sa isang pagkakataon). Kung pagkatapos ng pagsusuka na ito ay hindi nangyayari sa sarili nitong, maaari itong maimpluwensyahan ng pangangati ng ugat ng dila ( hawakan ito gamit ang iyong mga daliri). Matapos mawala ang pagsusuka, ang pamamaraan ay maaaring ulitin ng 2-3 beses. Mahalagang tandaan na ang solusyon para sa gastric lavage ay dapat na nasa temperatura ng silid, iyon ay, bahagyang cool. Huwag gumamit ng mainit o mainit na tubig para sa layuning ito, dahil ito ay magpapalawak ng mga daluyan ng dugo ng gastric mucosa, at sa gayon ay pinapadali ang pagsipsip ng mga nakakalason na sangkap.
Solusyon sa soda. Ang solusyon na ito ay mayroon ding tiyak na antibacterial effect at maaaring gamitin para sa gastric lavage kung sakaling magkaroon ng food poisoning. Upang ihanda ang solusyon 1 kutsara baking soda dapat na matunaw sa 1 litro ng pinakuluang tubig. Ang pamamaraan ng pag-flush ay kapareho ng kapag gumagamit ng asin.
Isang solusyon ng potassium permanganate ( potasa permanganeyt) . Upang hugasan ang tiyan sa 1 litro ng tubig, kailangan mong matunaw ang 10 kristal ng potassium permanganate. Ang solusyon ay dapat na bahagyang kulay-rosas. Ang pamamaraan ng paghuhugas ay kapareho ng kapag gumagamit ng iba pang mga solusyon.

Kapansin-pansin na ngayon maraming mga eksperto ang hindi nagrerekomenda ng paggamit ng isang solusyon ng potassium permanganate para sa gastric lavage. Ang katotohanan ay na sa kaso ng paghahanda ng isang masyadong puro solusyon, ang pagkalason sa sarili ay posible, na kung saan ay ipapakita sa pamamagitan ng mas matinding sakit sa tiyan, nadagdagan na pagsusuka at pagtatae. Mas ligtas at hindi gaanong epektibo.) gumamit ng mga ordinaryong solusyon sa asin para sa layuning ito.

Ang gastric lavage ay ganap na kontraindikado:

Mga pasyente na may kapansanan sa kamalayan. Maaari silang mabulunan sa kanilang suka, na maaaring nakamamatay. Kung, sa pagkalason sa alkohol, ang pasyente ay inaantok at matamlay, maaari mong bigyan siya ng isang singhot ng cotton wool na may ammonia. Sa banayad hanggang katamtamang pagkalasing, ito ay maaaring magdala sa pasyente sa kanyang mga pandama, na magpapahintulot sa gastric lavage na maisagawa.
Mga pasyente na may mga palatandaan ng pagdurugo ng gastrointestinal. Kung ang pula o maitim na dugo ay lumabas na may kasamang suka o dumi, ito ay maaaring magpahiwatig ng pagdurugo. Kasabay nito, mahigpit na ipinagbabawal na hugasan ang tiyan, dahil maaari itong makapukaw ng higit pang pinsala sa mauhog na lamad at pagtaas ng pagdurugo.
Buntis na babae. Ang pagsusuka ay maaaring magdulot ng pinsala sa fetus.

Enema para sa pagkalason sa pagkain

Ang isa sa mga paraan ng paglilinis ng katawan sa kaso ng pagkalason ay isang enema ( ang pagpapapasok ng likido sa pamamagitan ng anus sa malaking bituka, na sinusundan ng pagtanggal nito). Ang pamamaraang ito ay maaaring maging epektibo para sa pagkalason sa pagkain at mga nakakalason na impeksyon, kapag ang bakterya at ang kanilang mga lason ay naipon sa lumen ng malaking bituka, na nakakaapekto sa mga dingding nito. Kasabay nito, sa kaso ng pagkalason sa alkohol, ang isang enema ay hindi epektibo, dahil ang karamihan sa alkohol ay nasisipsip sa systemic na sirkulasyon sa itaas na gastrointestinal tract.

Upang magsagawa ng enema sa bahay, inirerekumenda na gumamit ng ordinaryong pinakuluang tubig sa temperatura ng silid ( hindi mainit). Huwag gumamit ng mga solusyon sa asin o potassium permanganate sa bahay, dahil maaari itong makapinsala sa mucosa ng bituka.

Ang kakanyahan ng pamamaraan ay ang mga sumusunod. Inilalantad ng pasyente ang ibabang bahagi ng katawan, nakahiga sa kanyang tagiliran, idiniin ang kanyang mga tuhod sa kanyang tiyan at ipinulupot ang kanyang mga braso sa kanila. Ang pinakuluang tubig ay iginuhit sa isang espesyal na rubber heating pad o enema bulb, na pagkatapos ay itinuturok sa tumbong ng pasyente ( gamit ang isang espesyal na tip). Matapos ang pagpapakilala ng humigit-kumulang 1 litro ng tubig, ang pasyente ay dapat dumumi, kung saan ang mga nakakalason na sangkap ay ilalabas din mula sa mga bituka kasama ng tubig. Ang pamamaraan ay maaaring ulitin nang maraming beses hanggang ang tubig na inilabas mula sa bituka ay maging malinis, transparent).

Tulad ng gastric lavage, ang enema ay kontraindikado sa paglalaan ng dugo sa mga dumi, dahil pinatataas nito ang panganib na magkaroon o tumaas ang pagdurugo.

Pangunang lunas para sa pagkalason sa carbon monoxide

Kung ang isang tao ay nalason ng carbon monoxide, dapat itong alisin sa lalong madaling panahon ( o ilabas) mula sa mausok na silid hanggang sa sariwang hangin. Kung ang isang tao ay walang malay, dapat siyang ihiga sa kanyang likod, kaagad na nakabukas o napunit ang lahat ng panlabas na damit ( na maaaring sumikip sa dibdib at lalamunan, na nagpapahirap sa paghinga) at tingnan kung siya ay humihinga. Kung ang paghinga ay wala o humina, ito ay kinakailangan upang subukang dalhin ang biktima sa kanyang mga pandama. Upang gawin ito, maaari mong iwisik ang malamig na tubig sa kanyang mukha, ilakip ang mga piraso ng yelo o niyebe sa kanyang mukha ( sa panahon ng taglamig), bahagyang tapikin ang iyong mga pisngi gamit ang iyong mga palad. Kung ang mga hakbang sa itaas ay hindi epektibo ( iyon ay, kung ang isang tao ay hindi nagsisimulang huminga sa kanyang sarili), dapat na simulan kaagad ang artipisyal na paghinga.

Kung, pagkatapos lumabas sa sariwang hangin, ang isang tao ay may kamalayan, dapat mo siyang huminga nang madalas at malalim hangga't maaari, at mas mahusay na umubo ng maraming beses. Aalisin nito ang labis na carbon monoxide mula sa mga baga, at makakatulong din na pagyamanin ang dugo ng oxygen.

Paggamot ng pagkalason

Ang mga taktika ng therapeutic sa kaso ng pagkalason ay depende sa uri ng lason na sangkap at ang ruta ng pagtagos nito sa katawan, pati na rin sa kalubhaan ng pagkalasing at ang kalubhaan ng pangkalahatang kondisyon ng pasyente. Ang layunin ng mga therapeutic na hakbang sa kasong ito ay ang pag-alis din ng mga nakakalason na sangkap mula sa katawan, na pumipigil sa karagdagang pinsala sa mga panloob na organo at pag-unlad ng mga komplikasyon.

Aling doktor ang gumagamot ng pagkalason?

Ang sinumang doktor ay maaaring magbigay ng pangunang lunas sa isang taong nalason ( doktor sa emergency room). Dagdag pa ( kung kinakailangan) ang pasyente ay maaaring ilagay sa isang ospital kung saan maraming mga espesyalista ang kasangkot sa kanyang paggamot nang sabay-sabay.

Ang pagkalason ay maaaring gamutin sa pamamagitan ng:

Dalubhasa sa narcology- sa kaso ng pagkalason sa mga narkotikong sangkap, gamot, alkohol.
Infectionist- may pagkalason sa pagkain at toxicoinfections.
Toxicologist- sa kaso ng pagkalason sa iba't ibang mga kemikal, lason at iba pang mga sangkap.

Gayundin sa proseso ng paggamot ay maaaring makilahok:

Gastrologo- na may pinsala sa gastrointestinal tract.
Nephrologist- may pinsala sa bato.
Pulmonologist- may pinsala sa respiratory tract at baga.
Dermatologist- may mga sugat sa balat.
Neurologo- na may pinsala sa nervous system.
Cardiologist- na may pinsala sa cardiovascular system.
Hematologist- na may pinsala sa sistema ng dugo.
Surgeon- na may pag-unlad ng pagdurugo na nauugnay sa mga sugat ng tiyan o bituka na may mga nakakalason na sangkap.
resuscitator- na may binibigkas na paglabag sa mga pag-andar ng mga mahahalagang organo.

pangunang lunas ( PMP) para sa pagkalason sa pagkain

Ang layunin ng paunang lunas para sa pagkalason sa pagkain ay upang i-detoxify ang katawan, iyon ay, upang alisin ang mga lason mula sa gastrointestinal tract at mula sa systemic circulation.

Upang ma-detoxify ang katawan, maaaring gamitin ng mga doktor ang:

Gastric lavage sa pamamagitan ng tubo. Sa kasong ito, hindi na kailangang mag-udyok ng pagsusuka, dahil ang likido ay ipinakilala sa tiyan at inalis mula dito sa pamamagitan ng isang espesyal na plastic tube.
Purgasyon. Ang paulit-ulit na enemas ay maaari ding gamitin para dito.
Sapilitang diuresis. Kung ang kidney function ng pasyente ay napanatili, maaaring pasiglahin ng doktor ang pagbuo at paglabas ng ihi. Para dito, ang isang malaking halaga ng likido ay iniksyon sa intravenously ( mga 1 litro), at inireseta din ang mga diuretic na gamot. Bilang isang resulta, mayroong isang pagbabanto ng dugo at ang pag-alis ng mga nakakalason na sangkap mula dito.
Medikal na therapy. Ang mga gamot ay inireseta na nagpapabagal sa pagsipsip ng mga lason mula sa tiyan patungo sa dugo.

Pagkalason sa pagkain - payo ng eksperto

Pangunang lunas para sa pagkalason sa acid at alkali

Pagkalason sa pamamagitan ng mga acid o alkalis ( kapag pumasok sila sa gastrointestinal tract) ay sinamahan ng pinsala sa mauhog lamad ng esophagus at tiyan. Kung mas matagal ang lason ay nakikipag-ugnayan sa mucosa, mas malalim at mas malala ang pinsala nito. Samakatuwid, ang unang bagay na dapat gawin sa kasong ito ay upang hugasan ang tiyan, sa gayon ay inaalis ang acid ( o lihiya) sa kanya.

Ang pangunang lunas para sa pagkalason sa mga acid o alkali ay ang paulit-ulit na paghuhugas ng tiyan ng malamig na tubig. Para sa layuning ito, ang isang espesyal na probe ay ipinasok sa tiyan ng pasyente sa pamamagitan ng ilong - isang tubo kung saan ang likido ay iturok at aalisin. Mahigpit na ipinagbabawal na hugasan ang tiyan, na nagiging sanhi ng pagsusuka, dahil ito ay maaaring maging sanhi ng pagkalagot ng mauhog lamad o dingding ng tiyan, na nasira ng mga acid o alkalis, pati na rin ang pagpasok ng suka sa respiratory tract, na hahantong sa matinding pinsala sa baga.

Sa kaso ng pagkalason sa acid, mahigpit na ipinagbabawal na hugasan ang tiyan ng mga solusyon sa soda, at sa kaso ng pagkalason sa alkali - na may mga solusyon sa acid. Ang katotohanan ay kapag ang alkali ay nakikipag-ugnayan sa acid, isang malaking halaga ng gas ang nabuo, na maaaring masira lamang ang dingding ng tiyan.

Mahalaga rin na tandaan na sa kaso ng pagkalason sa mga acid o alkalis, ang pasyente ay naghihirap mula sa isang binibigkas na sakit na sindrom. Iyon ang dahilan kung bakit bago simulan ang anumang mga therapeutic na hakbang, dapat na isagawa ang sapat na kawalan ng pakiramdam ( paggamit ng narcotic painkiller).

Pangunang lunas para sa pagkalason sa carbon monoxide

Ang pangunahing problema sa pagkalasing sa carbon monoxide ay ang pagkagambala sa transportasyon ng oxygen dahil sa pinsala sa mga pulang selula ng dugo. Ang layunin ng paggamot para sa pagkalason sa carbon monoxide ay upang maibalik ang paghahatid ng oxygen sa mga tisyu, gayundin ang alisin ang labis na carbon dioxide mula sa katawan. Kung ang pasyente ay may malay at humihinga nang mag-isa, ang doktor ay maaaring maglagay ng oxygen mask sa kanilang mukha. Ito ay magpapataas ng konsentrasyon ng oxygen sa inhaled air ( mula 21% hanggang 50 - 60%), na magbibigay ng pinabuting pagpapayaman ng dugo kasama nito.

Kung ang pasyente ay walang malay o nahihirapang huminga, maaaring maglapat ang doktor ng mekanikal na bentilasyon ( IVL) gamit ang isang espesyal na maskara o sa pamamagitan ng pagpasok ng isang espesyal na tubo sa trachea ng pasyente na konektado sa isang ventilator. Ito ay magpapanatili ng pulmonary ventilation sa isang normal na antas, at lilikha din ng mga kondisyon para sa pag-alis ng carbon monoxide mula sa dugo ng pasyente.

Matapos matiyak ang sapat na bentilasyon ng mga baga, ang doktor ay dapat magreseta ng sintomas na paggamot, ang layunin nito ay upang gawing normal ang mga kapansanan sa pag-andar ng mga mahahalagang organo at sistema.

Antidotes ( panlunas) sa kaso ng pagkalason sa mga sangkap ng organophosphorus, methyl alcohol, opiates, mga asing-gamot ng mabibigat na metal

Ang mga antidote ay mga espesyal na sangkap na maaaring magamit upang gamutin ang pagkalason na may ilang mga lason o lason. Ang kakanyahan ng mga antidotes ay hinaharangan nila ang nakakalason na epekto ng isang lason na sangkap, bilang isang resulta kung saan hindi ito makapinsala sa mga tisyu ng katawan.

Antidotes para sa iba't ibang pagkalason

nakalalasong sangkap	tiyak na panlunas	Ang mekanismo ng pagkilos ng antidote
Mga organophosphate(FOS)	*atropine*	Ang mekanismo ng pagkilos ng FOS ay upang harangan ang cholinesterase enzyme, na nagreresulta sa isang pagtaas sa dami ng mediator acetylcholine sa mga site ng paghahatid ng mga nerve impulses mula sa mga nerbiyos hanggang sa mga tisyu. Ito ang nagiging sanhi ng mga klinikal na pagpapakita ng pagkalason. Hinaharang ng atropine ang mga epekto ng acetylcholine, sa gayon ay inaalis ang mga palatandaan ng pagkalasing.
*Methyl alcohol*	ethanol(ethanol)	Ang toxicity ng methyl alcohol ay hindi dahil sa sarili nito, ngunit sa mga by-product na nabuo kapag pumasok ang alkohol sa katawan. Pinipigilan ng ethyl alcohol ang pagbuo ng mga nakakalason na sangkap na ito, na nagreresulta sa pagbaba sa kalubhaan ng pagkalasing ng katawan.
*Opiates*	*naloxone;* *naltrexone;* *nalmefene*	Ang toxicity ng opiates ay dahil sa kanilang pakikipag-ugnayan sa mga partikular na receptor sa antas ng central nervous system. Hinaharang ng mga antidote ang mga receptor na ito, sa gayon ay inaalis ang mga nakakalason na epekto ng mga opiates.
*Mga mabibigat na metal na asing-gamot*	*Unithiol*	Ibinigay gamot nakikipag-ugnayan sa mga asing-gamot ng mabibigat na metal, na ginagawa itong hindi nakakapinsalang mga compound na nalulusaw sa tubig na mabilis na nailalabas mula sa katawan.

Medikal na paggamot ng pagkalason pills at iba pang gamot)

Upang labanan ang nakakalason na epekto ng mga nakakalason na sangkap, pati na rin upang gawing normal ang mga pag-andar ng katawan na nabalisa ng pagkalason, ang mga gamot mula sa iba't ibang mga grupo ng gamot ay ginagamit.

Sorbents ( activated carbon, polysorb, enterosgel, filtrum, laktofiltrum)

Ang mga sorbents ay isang grupo ng mga gamot na, kapag pumasok sila sa gastrointestinal tract, nagbubuklod sa bakterya at kanilang mga lason, lason, asin ng mabibigat na metal at iba pang nakakalason na sangkap, na pumipigil sa kanilang karagdagang pagsipsip at pinapadali ang kanilang mabilis na pag-alis mula sa katawan. Sa kaso ng pagkalason, ang mga sorbents ay dapat kunin lamang pagkatapos ng gastric lavage, dahil ang pagkakaroon ng mga labi ng pagkain ay maaaring mabawasan ang kanilang pagiging epektibo.

Sorbents para sa pagkalason

Mga solusyon sa electrolyte ( rehydron)

Kung, sa panahon ng pagkalason, ang pasyente ay nagsimulang magsuka o magtae nang labis, kasama ang likido, nawalan din siya ng mga electrolyte ( sodium, chlorine at iba pa). Ang pagkawala ng isang malaking bilang ng mga electrolyte ay maaaring makagambala sa pananatili ng panloob na kapaligiran ng katawan, na hahantong sa pagkagambala sa mga pag-andar ng mga mahahalagang organo ( sa partikular ang kalamnan ng puso at ang central nervous system). Iyon ang dahilan kung bakit napakahalaga sa paglaban sa pag-aalis ng tubig upang sabay na maibalik ang komposisyon ng electrolyte ng plasma ng dugo.

Upang mabayaran ang pagkawala ng mga electrolyte, ang rehydron at iba pang katulad na mga gamot ay maaaring inireseta ( trihydrone, hydrovit at iba pa). Ang komposisyon ng rehydron ay kinabibilangan ng carbohydrates, pati na rin ang potassium chloride, sodium chloride at sodium citrate. Pagkatapos ng oral administration sa maliliit na dosis, nakakatulong ang gamot na maibalik ang mga electrolyte ng dugo, at nagbibigay din ng isang tiyak na enerhiya ( masustansya) aksyon.

Ang gamot ay magagamit sa mga pakete sa anyo ng isang puting pulbos. Upang ihanda ang solusyon, ang mga nilalaman ng 1 sachet ay dapat na matunaw sa 1 litro ng mainit na pinakuluang tubig. Inirerekomenda na kumuha ng rehydron pagkatapos ng bawat likidong dumi o pagsusuka ( 50 - 100 ML), at sa kanilang kawalan - 50 - 100 ML bawat kalahating oras. Ang maximum na pang-araw-araw na dosis ay hindi dapat lumampas sa 30 ml bawat 1 kilo ng timbang ng katawan ng pasyente, dahil ito ay maaaring humantong sa isang labis na supply ng mga electrolyte sa dugo, na sinamahan din ng isang bilang ng mga masamang reaksyon.

Mga antibiotic

Ang mga antibacterial na gamot ay ipinapayong magreseta kapag ang pagkalason sa pagkain ay sanhi ng pathogenic bacteria. Para sa lahat ng iba pang mga pagkalason, ang mga antibiotic ay maaari lamang gamitin sa prophylactically ( halimbawa, upang maiwasan ang pag-unlad ng impeksyon sa bacterial pagkatapos ng pagkalason sa mga acid o alkalis at ang pagbuo ng isang malawak na ibabaw ng sugat sa mauhog lamad ng gastrointestinal tract.).

Antibiotics para sa pagkalason

Pangalan ng gamot	Mekanismo ng therapeutic action	Dosis at pangangasiwa
*Ceftriaxone*	Bina-block ang pagbuo ng bacterial cell wall, na humahantong sa pagkamatay ng bacteria.	Ang mga matatanda at bata na higit sa 12 taong gulang ay inireseta sa intravenously o intramuscularly, 1 hanggang 2 gramo isang beses sa isang araw. Ang kurso ng paggamot ay 5-7 araw.
*Tetracycline*	Hinaharang ang pagbuo ng mga protina sa mga selula ng bakterya, na pumipigil sa kanilang karagdagang pagpaparami.	Sa loob, 0.25 - 0.5 g 4 beses sa isang araw.
*Vancomycin*	Nakakaapekto ito sa genetic apparatus ng bacteria, at nakakagambala din sa pagbuo ng kanilang mga cell wall.	Ang mga matatanda ay inireseta sa intravenously 500 mg 4 beses sa isang araw o 1000 mg 2 beses sa isang araw.

Mga pangpawala ng sakit

Ang pangangailangan para sa kawalan ng pakiramdam ay maaaring kailanganin sa kaso ng pagkalason sa mga acid, alkalis o iba pang mga nanggagalit na sangkap na nakakaapekto sa malalaking bahagi ng mauhog lamad, dahil ito ay magdudulot ng matinding sakit. Para sa layunin ng lunas sa pananakit, maaaring gamitin ang mga gamot mula sa iba't ibang grupo ng pharmacological na may iba't ibang mekanismo ng pagkilos.

Pain relief para sa pagkalason

Grupo ng droga	Mga kinatawan	Mekanismo ng therapeutic action	Dosis at pangangasiwa
*Antispasmodics*	*Walang-shpa*	Tinatanggal ang spasm ng makinis na mga kalamnan ng gastrointestinal tract, sa gayon ay nakakatulong na bawasan ang kalubhaan ng sakit sa pagkalason sa pagkain.	Sa loob, intramuscularly o intravenously, 40-80 mg 2-3 beses sa isang araw.
Mga non-steroidal na anti-inflammatory na gamot(mga NSAID)	*Nimesil*	Pinipigilan nila ang aktibidad ng nagpapasiklab na proseso sa mga tisyu, sa gayon binabawasan ang kalubhaan ng sakit na sindrom. Dapat pansinin na ang karamihan sa mga NSAID ay may nakakapinsalang epekto sa gastric mucosa, bilang isang resulta kung saan dapat itong gamitin nang may pag-iingat sa kaso ng pagkalason sa pagkain at mga sugat ng gastrointestinal tract.	Sa loob, 100 mg 2 beses sa isang araw.
	*Indomethacin*		Sa loob, 25-50 mg 2-3 beses sa isang araw o intramuscularly 60 mg 1-2 beses sa isang araw. Ang kurso ng paggamot ay hindi dapat lumampas sa 14 na araw.
*Narcotic pain reliever*	*Morphine*	Kumikilos sila sa gitnang sistema ng nerbiyos, inaalis ang pandamdam ng sakit.	Sa isang malakas na sakit na sindrom, ito ay inireseta intramuscularly o intravenously sa isang dosis ng 5-10 mg bawat 4-6 na oras.
*Narcotic pain reliever*	*Omnopon*		Intramuscularly o intravenously, 1 ml ng isang 2% na solusyon 2-4 beses sa isang araw.

Laxatives

Ang mga laxative ay nagpapabilis sa proseso ng pagdumi, sa gayon ay nakakatulong na alisin ang mga lason mula dito. Para sa pagkalason sa pagkain, ang mga laxative ay dapat gamitin lamang kung ang pasyente ay walang labis na pagtatae. Sa kasong ito, inirerekomenda na gamitin ang tinatawag na saline laxatives ( sodium sulfate, magnesium sulfate). Ang kanilang mekanismo ng pagkilos ay pinapataas nila ang osmotic pressure sa lumen ng bituka, sa gayon ay umaakit ng tubig doon. Nakakatulong ito upang mapahina ang dumi at mapadali ang kanilang paglabas.

Dapat ba akong uminom ng antiemetics? cerucal) at mga antidiarrheal ( smectu) sa kaso ng pagkalason?

Gumamit ng antiemetics ( sa pagkakahawig ng cerucal) ay hindi inirerekomenda para sa pagkalason. Ang katotohanan ay ang pagsusuka ay isang proteksiyon na reaksyon ng katawan, na naglalayong linisin ito ng mga lason. Ang mekanismo ng pagkilos ng cerucal ay pinasisigla nito ang paggalaw ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura sa mga bituka, at pinipigilan din ang gag reflex. Sa kaso ng pagkalason, ito ay mag-aambag sa pagsipsip ng mga nakakalason na sangkap at mas malaking pagkalasing ng katawan.

Ang paggamit ng antidiarrheal ( mula sa pagtatae) hindi rin inirerekomenda ang mga pondo, dahil ang mga pathogenic bacteria na kasama ng kanilang mga lason ay inilalabas din kasama ng pagtatae. Kasabay nito, ang paggamit ng mga gamot tulad ng smectite ay maaaring magkaroon ng ilang positibong epekto. Ang mekanismo ng pagkilos ng antidiarrheal ng gamot na ito ay ang pagbibigkis nito ng mga pathogen bacteria, na pinipigilan ang kanilang mga nakakalason na epekto sa dingding ng bituka at tumutulong na alisin ang mga ito mula sa lumen ng bituka. Sa talamak na pagkalason sa pagkain, ang gamot na ito ay inirerekomenda na inumin nang pasalita ng 1 sachet tatlong beses sa isang araw sa loob ng 1 linggo.

Paggamot ng pagkalason sa pagkain gamit ang mga katutubong remedyo sa bahay

Ang mga alternatibong pamamaraan ng paggamot ay maaaring makatulong na linisin at palakasin ang mga depensa ng katawan, pati na rin bawasan ang nakakalason na epekto ng mga pathogenic microorganism dito.

Para sa pagkalason sa pagkain, maaari mong gamitin ang:

Pagbubuhos ng mga bulaklak ng chamomile. Mayroon itong antimicrobial at anti-inflammatory effect, at nag-aambag din sa pinabilis na pag-aalis ng mga toxin mula sa gastrointestinal tract. Upang ihanda ang pagbubuhos, 5 kutsara ng mga bulaklak ng chamomile ay dapat ibuhos sa 500 ML ng mainit na pinakuluang tubig. Palamig sa temperatura ng silid, pilitin at uminom ng pasalita 50-100 ml 3-5 beses sa isang araw.
Sabaw ng balat ng oak. Mayroon itong antimicrobial, anti-inflammatory at astringent action ( nagbubuklod ng mga lason sa gastrointestinal tract at nagtataguyod ng kanilang pag-alis mula sa katawan). Upang maghanda ng isang decoction, 100 gramo ng durog na balat ng oak ay dapat ibuhos na may 400 mililitro ng tubig, dalhin sa isang pigsa at itago sa isang paliguan ng tubig sa loob ng 30 minuto. Palamigin, salain at inumin nang pasalita 50 ml 2-3 beses sa isang araw o gamitin para sa paghuhugas ng bituka ( enemas) upang alisin ang mga nakakalason na sangkap mula dito.
berdeng tsaa. Binabawasan ang kalubhaan ng mga nakakapinsalang epekto ng mga lason sa antas ng mucosa ng bituka, at mayroon ding aktibidad na antioxidant ( ibig sabihin, pinipigilan nito ang pinsala sa tissue sa pokus ng pamamaga sa antas ng cellular).
St. John's wort herb infusion. Mayroon itong antimicrobial at anti-inflammatory effect, pati na rin ang katamtamang sedative effect. Upang ihanda ang pagbubuhos, 4 na kutsara ng tinadtad na St. John's wort ay dapat ibuhos sa 400 ML ng mainit na pinakuluang tubig at i-infuse sa temperatura ng kuwarto sa loob ng isang oras. Pagkatapos ang pagbubuhos ay dapat na sinala at natupok nang pasalita, 1 kutsara 3-5 beses sa isang araw.

Diyeta ( nutrisyon) sa kaso ng pagkalason ( ano ang dapat kainin pagkatapos ng pagkalason?)

Ang gawain ng diet therapy sa kaso ng pagkalason ay upang bigyan ang katawan ng madaling natutunaw na nutrients, pati na rin upang maiwasan ang traumatikong epekto ng mga produktong pagkain sa apektadong gastric mucosa. Upang gawin ito, ang anumang pagkain na natupok ay dapat na maayos na naproseso ( durog). Dapat itong inumin nang mainit hindi mainit) form, dahil ang pagkakalantad sa mataas na temperatura ay maaari ding magkaroon negatibong impluwensya sa inflamed mucosa. Sa kasong ito, dapat kang kumain ng 4-6 beses sa isang araw sa maliliit na bahagi, na magbabawas sa pagkarga sa tiyan at maiwasan ang pag-unlad ng pagsusuka.

Diet para sa pagkalason

Ano ang maaaring ubusin?
mababang-taba sabaw ng manok; sabaw ng isda; sinigang na bigas; oatmeal; semolina; crackers; dinurog na patatas; itlog ng manok ( 1 - 2 bawat araw); mantikilya ( 50 gramokada araw); decoctions ng mga halamang gamot ( ligaw na rosas, mansanilya); halaya ng prutas.	matabang karne; Pritong pagkain; pinausukang karne; pampalasa; adobo na pagkain; mga sausage; sariwang tinapay; matamis na pastry; matamis; sorbetes; sariwang gulay; pasta; carbonated na inumin; itim na tsaa; sariwang kinatas na maasim na katas ( limonada, katas ng mansanas); alak;

Posible bang uminom ng tsaa sa kaso ng pagkalason?

Sa kaso ng pagkalason sa pagkain, inirerekumenda na gumamit ng berdeng tsaa, pati na rin ang mga tsaa batay sa mga halamang gamot ( rosehip, chamomile, St. John's wort at iba pa). Ang mga tsaang ito ay makakatulong sa pagbubuklod ng mga lason sa gastrointestinal tract, pagpapanipis ng dugo at pag-alis ng mga nakakalason na sangkap sa katawan. Kasabay nito, sa paunang panahon ng pagkalason, hindi inirerekomenda na ubusin ang isang malaking halaga ng malakas na itim na tsaa, dahil mayroon itong epekto sa pag-aayos, na nag-aambag sa pagpapanatili ng mga toxin sa mga bituka at ang kanilang pagpasok sa systemic na sirkulasyon. Maaari kang uminom ng itim na tsaa pagkatapos ng kumpletong pag-alis ng mga lason mula sa katawan, iyon ay, hindi bababa sa isang araw matapos ang mga palatandaan ng pagkalasing ay humupa ( pagduduwal, pagsusuka, pagtatae, lagnat at iba pa).

Posible bang uminom ng kefir sa kaso ng pagkalason?

Ang kefir ay maaari at dapat na kainin sa panahon at pagkatapos ng pagkalason sa pagkain, dahil nakakatulong ito upang mabilis na alisin ang mga lason mula sa gastrointestinal tract. Ang mekanismo ng therapeutic action ng kefir ay pinasisigla nito ang pagbuo ng normal na microflora ( bakterya ng lactic acid) sa bituka. Sa proseso ng paglaki at pagpaparami, ang mga bakteryang ito ay pumipigil sa pag-unlad ng iba ( pathogenic) mga mikroorganismo, sa gayon ay nag-aambag sa mabilis na paggaling ng pasyente.

Maaari kang uminom ng kefir mula sa mga unang araw ng pagkalason ( pagkatapos humupa ang pagsusuka). Inirerekomenda na gamitin ito na pinainit sa maliliit na bahagi ( kalahating baso) ilang beses sa isang araw, ngunit hindi hihigit sa 1 litro bawat araw.

Mga komplikasyon at kahihinatnan pagkatapos ng pagkalason

Ang mga kahihinatnan ng pagkalason ay maaaring maiugnay sa direktang nakakapinsalang epekto ng mga nakakalason na sangkap, pati na rin ang pinsala sa mga panloob na organo na nabuo laban sa background ng pagkalasing ng katawan.

Pinsala sa tiyan ( kabag)

Ang pinsala sa gastric mucosa ay sinusunod sa pagkalason sa pagkain, pati na rin sa paglunok ng anumang nakakalason na sangkap sa gastrointestinal tract. Sinisira nito ang mauhog na hadlang na karaniwang sumasakop sa dingding ng tiyan, bilang isang resulta kung saan madali itong mapinsala. Ang pinsala sa mucosa ay ipinakikita ng pamamaga nito ( kabag), bilang isang resulta kung saan ito ay nagiging pula, swells. Ang pasyente ay maaaring makaranas ng matinding paroxysmal pain na nauugnay sa peristaltic contraction ng mga kalamnan ng gastrointestinal tract.

Matapos malutas ang banayad na pagkalason, ang talamak na gastritis ay karaniwang humupa nang hindi nag-iiwan ng anumang natitirang epekto. Kasabay nito, nararapat na tandaan na sa madalas na pagkalason, posible ang pag-unlad ng talamak na gastritis, na nangyayari sa pana-panahong mga exacerbations, na maaaring ma-trigger ng malnutrisyon, pag-inom ng alkohol o iba pang mga kadahilanan. Ang paggamot sa talamak na gastritis ay diyeta at ang paggamit ng mga nakabalot na gamot na nagpoprotekta sa gastric mucosa.

Pagdurugo mula sa gastrointestinal tract sa kaso ng pagkalason

Ang pagdurugo ay maaaring umunlad sa kaso ng pagkalason sa mga acid, alkalis o iba pang mga mapang-aping sangkap, na, kung natutunaw, ay maaaring sirain ang mauhog lamad nito at makapinsala sa mga daluyan ng dugo. Gayundin, ang sanhi ng pagdurugo ay maaaring isang pagkalagot ng mauhog lamad ng itaas na mga seksyon ng tiyan, na pinukaw ng madalas at matinding pagsusuka. Ang mga taktika ng therapeutic at pagbabala sa kasong ito ay nakasalalay sa kalubhaan ng pagdurugo. Kung ito ay hindi gaanong mahalaga at huminto sa kanyang sarili, ang mga konserbatibong hakbang sa paggamot ay maaaring ibigay sa ( isang matipid na diyeta, paglalagay ng yelo sa tiyan, paggamit ng mga hemostatic na gamot, at iba pa). Kung naobserbahan ang napakalaking pagdurugo (pagbubuntis, maaari itong magdulot ng panganib sa pagbuo ng fetus. Ito ay maaaring dahil hindi lamang sa mga nakakalason na epekto ng mga nakakalason na sangkap, kundi pati na rin sa mga pagbabagong nangyayari sa katawan ng babae sa panahon ng pagkalason.

Ang panganib ng pagkalason sa panahon ng pagbubuntis ay dahil sa:

Pinsala sa intrauterine fetal. Ang ilang mga lason ay maaaring dumaan mula sa dugo ng ina patungo sa dugo ng sanggol, na humahantong sa mga anomalya sa pag-unlad o intrauterine na kamatayan.
Dehydration. Ang pagkawala ng likido ng katawan ng ina ay agad na makakaapekto sa kondisyon ng fetus, na maaari ring magkaroon ng mga palatandaan ng pag-aalis ng tubig.
Pagkagutom sa oxygen. Kapag ang transport function ng dugo ay nasira ng mga kemikal, pati na rin ang pagkawala ng dugo bilang resulta ng pinsala sa mga daluyan ng gastrointestinal tract, ang proseso ng paghahatid ng oxygen sa pagbuo ng fetus ay maaaring magambala, bilang isang resulta kung saan ang mga anomalya ng maaaring umunlad ang central nervous system. Sa matinding kaso, maaaring mamatay ang fetus.
Pinsala sa fetus. Sa panahon ng pagsusuka, mayroong isang binibigkas na pag-urong ng mga kalamnan ng nauuna na dingding ng tiyan ng ina, na maaaring humantong sa pinsala sa fetus. Gayundin, ang fetus ay maaaring mapinsala sa panahon ng mga kombulsyon na nabubuo laban sa background ng pagkilos ng iba't ibang mga lason at lason.
Ang panganib ng preterm na kapanganakan. Ang pagkalason ay isang malakas na stress na maaaring makagambala sa hormonal background ng babaeng katawan. Sa kasong ito, maaaring mayroong mas mataas na pagbuo ng hormone oxytocin, na maaaring pasiglahin ang aktibidad ng contractile ng matris.
Kawalan ng kakayahang magsagawa ng buong paggamot. Ang paggamot sa pagkalason sa pagkain ay kinabibilangan ng paggamit ng antibacterial at iba pang mga gamot na maaaring kontraindikado sa panahon ng pagbubuntis.

Posible bang magpasuso na may pagkalason?

Ang pagpapasuso sa isang bata na may pagkalason ay hindi inirerekomenda. Ang katotohanan ay ang bacterial at iba pang mga lason ay maaaring tumagos sa gatas ng suso, at kasama nito ay pumasok sa katawan ng sanggol, na nagiging sanhi ng pag-unlad ng iba't ibang mga salungat na reaksyon at komplikasyon. Bilang karagdagan, ang ilang mga gamot na ginagamit upang gamutin ang pagkalason ay maaaring mailabas sa gatas ng ina ( hal. antibiotic). Maaari rin silang pumasok sa katawan ng bata, na nagiging sanhi ng pag-unlad ng mga reaksiyong alerdyi.

langustdesign.com REKOMENDASYON

Procurement (supply) at pamamahala sa relasyon ng supplier

Boris Damchuk Oras ng pagbabasa: 4 minutoA A Automated warehouses Paradoxically,...

2022-05-09 07:54:34

Malayong pag-access sa isang computer sa pamamagitan ng Internet

Teknikal na suporta para sa mga gumagamit ng kanilang sariling produkto ng software, pangangasiwa at...

2022-05-09 07:54:34

Order sa Pag-upgrade ng Platform 8

Ang 1C platform ay bahagyang awtomatiko, gayunpaman, kailangan mo mismo mag-upload ...

2022-05-09 07:54:34

Mga tagubilin para sa kinokontrol na pag-uulat 1s 7

Ang paghahanda ng interim (quarterly) na mga financial statement ay isang mahalagang bahagi ng...

2022-05-09 07:54:34

3 accounting ng bayad sa magulang

Ang accounting para sa mga fixed asset sa isang organisasyon ay isang buong hanay ng mga operasyon ng negosyo: ...

2022-05-09 07:54:34