Teismo medicinos diagnozė apsinuodijus kai kuriais nuodingais grybais mirties atveju ligoninėje. Atskirų nuodų teismo medicininė diagnostika Apsinuodijimų medicininė diagnostika
Teismo medicinos diagnozė dėl ūmaus mirtino apsinuodijimo alkoholiu
bibliografinis aprašymas:
Teismo ekspertizėūmus mirtinas apsinuodijimas alkoholiu / Kapustin A.V., Panfilenko O.A., Serebryakova V.G. – 2005 m.
html kodas:
/ Kapustin A.V., Panfilenko O.A., Serebryakova V.G. – 2005 m.
įterpti kodą į forumą:
Ūminio mirtino apsinuodijimo alkoholiu teismo medicinos diagnozė / Kapustin A.V., Panfilenko O.A., Serebryakova V.G. – 2005 m.
wiki:
/ Kapustin A.V., Panfilenko O.A., Serebryakova V.G. – 2005 m.
Vadovą parengė Rusijos teismo medicinos ekspertizės centro darbuotojai, medicinos mokslų daktaras, profesorius A.V. Kapustinas, medicinos mokslų kandidatas O.A. Panfilenko ir tyrinėtojas V.G. Serebryakova. Recenzentai: Rusijos valstybinio medicinos universiteto Teismo medicinos katedros profesorius, nusipelnęs, mokslininkas V. N. Kryukovas. Maskvos medicinos akademijos Teismo medicinos katedros profesorius I.M. Sechenova A. V. Maslovas
ĮVADAS
Teismo medicinos praktikoje nuolat susiduriama su mirusių nuo ūmaus apsinuodijimo alkoholiu lavonų teismo medicinos ekspertize. Nepaisant to, jis išlieka vienas sudėtingiausių, dažnai sukeliantis didelių sunkumų teismo medicinos ekspertams sprendžiant įvairius tyrimo metu iškeltus klausimus, susijusius su/įvairiais apsvaigimo nuo alkoholio aspektais.
Šie sunkumai daugiausia kyla dėl nepakankamo kai kurių teismo medicinos diagnostikos klausimų mokslinio tobulėjimo. Tačiau labai dažnai iškylantys diagnostikos sunkumai atsiranda dėl to, kad teismo medicinos ekspertai neturi pakankamai žinių apie lėtinio ir ūminio apsinuodijimo alkoholiu ypatybes ir dėl to žinių apie etanolio veikimo mechanizmą. Be to, atlikdamas teismo medicininę lavono ekspertizę, ekspertas paprastai neturi informacijos apie klinikinius šio subjekto apsinuodijimo alkoholiu požymius, todėl alkoholemijos rodiklių diagnostinė vertė yra perdėta. Šios aplinkybės, kaip rodo ekspertinės praktikos analizė, yra viena iš pagrindinių priežasčių, dėl kurių suformuluojamos nepatikimos ekspertų išvados.
Atsižvelgiant į tai, kas išdėstyta pirmiau, taip pat būtina apsvarstyti aktualius teismo mirties nuo apsinuodijimo alkoholiu klausimus, tokius kaip:
- Ūmaus mirtino apsinuodijimo alkoholiu diagnostika;
- Alkoholemijos lygio reikšmės mirties nuo ūmaus apsinuodijimo alkoholiu diagnozei įvertinimas;
- Mirusiojo mirusiojo mirties metu arba prieš pat ją apžiūrint lavono apžiūros metu diagnozuoti (nustatyti) girtumo nuo alkoholio laipsnį;
- Mirties nuo ūmaus apsinuodijimo alkoholiu ir mirties nuo kitų priežasčių diferencinė diagnozė, mirtis apsvaigus nuo alkoholio.
Metodo naudojimo indikacijos ir kontraindikacijos
Vadove išdėstyti mirtino apsinuodijimo alkoholiu teismo medicinos diagnostikos klausimai yra tiesioginės praktinės reikšmės teismo medicinos ekspertams atliekant lavono apžiūrą. Vadovo medžiaga yra svarbi ekspertiniam mirties nuo ūmaus apsinuodijimo alkoholiu ir kai kurių ligų, sukeltų lėtinio piktnaudžiavimo alkoholiu, ypač nuo alkoholinės kardiomiopatijos, diagnostikai. Be to, vadove nurodomi ekspertinio velionio apsvaigimo laipsnio, kurį turėjo prieš pat mirtį arba prieš pat jos atsiradimą, nustatymo klausimai. Šių klausimų sprendimas teismo medicinos ekspertams kelia didelių sunkumų, todėl dažnai formuluojamos nepagrįstos ekspertinės išvados.
Metodo naudojimui nėra kontraindikacijų.
Metodo logistika
Vadove aprašyti metodiniai metodai ir vertinimai yra pagrįsti kiekviename teismo medicinos ekspertizės biure turimos įrangos ir reagentų naudojimu. Kalbame apie kasdienį teismo medicinos morgų, histologinių laboratorijų, teismo chemijos ir biochemijos skyrių darbą, kuriuose yra visa reikalinga įranga ir kasdienėje praktikoje naudojami reagentai.
Metodo aprašymas
1. Mirties nuo ūmaus mirtino apsinuodijimo alkoholiu diagnozė
Didžiausius sunkumus tiriant asmenų, mirusių nuo ūmaus apsinuodijimo alkoholiu, palaikus dažnai sukelia nediferencijuotas specialistų požiūris į ūmaus ir lėtinio apsinuodijimo etanoliu požymius, turinčius skirtingą diagnostinę reikšmę. Jei pirmasis iš jų turi tiesioginę reikšmę nustatant mirtį nuo ūmaus apsinuodijimo alkoholiu, tai antrasis rodo tik ilgalaikį piktnaudžiavimą alkoholiu.
Kita diagnostikos sunkumų priežastis – labai paplitęs formalus požiūris į mirties nuo ūmaus apsinuodijimo alkoholiu požymių įvertinimą, simptomų kompleksų naudojimas stereotipams diagnozuoti neatsižvelgiant į dažną jų nenuoseklumą.
Kita diagnostikos sunkumų priežastis – subjektyvus, tai yra iš esmės savavališkas alkoholemijos lygio ir jos vaidmens mirtis nuo ūmaus apsinuodijimo alkoholiu įvertinimas, kuris paaiškinamas tuo, kad ekspertai neturi žinių apie šiuolaikines tokio tikslo galimybes. įvertinimas. Konkrečiai, ekspertai šiam tikslui dar nenaudojo tokio svarbaus ir patikimo požymio, kaip ūminio mirtino apsinuodijimo alkoholiu atvejais, kuriuos aprašėme anksčiau (3).
Lėtinio apsinuodijimo alkoholiu sukelti požymiai, kuriuos galima aptikti tiesiai prie skyriaus lentelės, apima įvairius pokyčius Vidaus organai, iš kurių demonstratyviausi patologiniai pokyčiai, dažniausiai nustatomi tiriant lavonus, yra širdies ir kepenų pokyčiai.
Širdyje pastebimi kardiosklerozės reiškiniai, dažniau mažo židinio, rečiau didelio židinio, nesant ar labai lengvų aterosklerozinių vainikinių arterijų pokyčių. Tokie pokyčiai leidžia kalbėti apie nekoronarinę kardiosklerozės kilmę. Tačiau kai kuriems žmonėms, kurie ilgą laiką piktnaudžiauja alkoholiu, vainikines arterijas gali paveikti aterosklerozė, kuri yra labai ryški, kol aptinkamos daugybinės kalcifikuotos apnašos, kurios siaurina kraujagyslių spindį. Tokiais atvejais šiuos pokyčius būtina atskirti kaip vainikinių arterijų ligos ar alkoholinės kardiomiopatijos požymius. Širdies masė dažniausiai nepadidėja arba šiek tiek padidėja.
Labiau įrodomas lėtinis piktnaudžiavimas alkoholiu yra kepenų pokyčiai. Pažengusiais atvejais atskleidžiami žinomi kepenų cirozės požymiai. Ankstesnėse stadijose atsiranda makroskopiškai aptinkama riebalinė kepenų degeneracija, kuri gali būti labai intensyvi, iki vadinamųjų „žąsų kepenų“. Tačiau daug dažniau nustatoma ne tokia intensyvi riebalinė degeneracija, o pradinėse piktnaudžiavimo alkoholiu stadijose galima kalbėti tik apie smulkius lašelius suriebėjusias kepenis, kurios nustatomos tik histologiniu tyrimu. Reikėtų nepamiršti, kad mažas lašelis suriebėjusios kepenys po alkoholio pertekliaus gali būti aptiktos tik ne anksčiau kaip antroje pirmosios dienos pusėje, tai yra daug vėliau, nei įvyksta mirtis nuo ūmaus apsinuodijimo alkoholiu. Todėl aptiktas tik nedidelis suriebėjusių kepenų lašelis nėra ūmaus apsinuodijimo alkoholiu požymis. Tai yra ankstesnio piktnaudžiavimo alkoholiu požymis, kuris buvo prieš vėlesnį naują piktnaudžiavimą alkoholiu, kuris baigėsi ūmiu mirtinu apsinuodijimu.
Visuotinai pripažįstama, kad būdingiausi mirties nuo ūmaus apsinuodijimo alkoholiu požymiai, nustatyti išorinio lavono tyrimo metu, yra aštri veido, kaklo, viršutinės krūtinės dalies cianozė, veido paburkimas, vokų patinimas, ryški ekchimozė. ant vokų junginės, veido odoje, viršutinėje krūtinės dalyje, pečių juosta, kurios atsirado dėl staigaus viršutinės tuščiosios venos sistemos kraujagyslių perpildymo. Tuo pačiu metu jie išsiskiria aštriu sunkumu, lavoninių dėmių, kurios turi intensyvią tamsiai mėlyną spalvą, platybe.
Tokie pokyčiai, rodantys sunkius hemodinamikos sutrikimus, būdingus mirčiai nuo ūmaus apsinuodijimo alkoholiu, išties aptinkami daugeliui mirusiųjų dėl šios mirties priežasties. Tačiau jie nėra nuolatiniai tokio tipo mirties požymiai, nes jų gali nebūti daugeliui žmonių, kurie miršta nuo ūmaus apsinuodijimo alkoholiu.
Taigi Zombkovskaya L. S. (2) pažymėjo, kad aprašyta lavono būklė buvo pastebėta tik mažiau nei pusėje mirties nuo ūmaus apsinuodijimo alkoholiu atvejų. Daugeliu atvejų kraujo stagnacijos požymių viršutinės tuščiosios venos sistemoje nebuvo aptikta. Šių lavonų veidas išliko blyškus, be paburkimo požymių, veido odoje ekchimozių nebuvo, vokų junginėje jų buvo pavieniai arba taip pat nebuvo. Lavoninės dėmės buvo ne tokios intensyvios spalvos. Skirtumų pastebėta ir atliekant vidinę lavono apžiūrą. Taigi pirmosios grupės atvejais dešinėje širdies pusėje buvo perpildytas tamsus skystas kraujas, o antrosios grupės atvejais šio perpildymo nebuvo. Priešingai, tokiais atvejais širdies ertmėse ir dideliuose kraujagyslėse buvo rasta mišrių kraujo krešulių. L.S. Zombkowska nustatė, kad pirmosios atvejų grupės lavonuose angliavandenių kiekis kepenų audinyje buvo normos ribose (nuo 2010 m. iki 6780 mg%), o antrosios grupės atvejais angliavandenių kiekis buvo toks pat. kepenys smarkiai sumažėjo (nuo 0 iki 960 mg).%).
Šie duomenys aiškiai parodo nevienodą mirties patogenezės pobūdį ūmaus apsinuodijimo alkoholiu atvejais, o tai atsispindi ir įvairių morfologinių pakitimų tais pačiais atvejais. Tai leidžia daryti 1 svarbią išvadą, kad mirties nuo ūmaus apsinuodijimo alkoholiu diagnozė negali būti formaliai pagrįsta jokiomis stereotipinėmis idėjomis apie tam tikrus požymių kompleksus. Būtina išanalizuoti visą aptiktų pakitimų visumą ir galimus jo variantus, dėl kiekvienu atveju tanatogenezės ypatumų.
Tanatogenezės skirtumai pasireiškė ženklais, netiesiogiai rodančiais skirtingą žūties procesų trukmę pirmosios ir antrosios grupės atvejais. Antrosios grupės asmenims jis buvo ilgesnis, tai rodo tokie požymiai kaip: mišrių kraujo krešulių susidarymas širdies ertmėse ir stambiose kraujagyslėse (pirmos grupės atvejais nėra); dažnai paskirstomoji leukocitozė (taip pat nėra pirmosios grupės atvejais); kasos autolizės nebuvimas, kuris nuolat nustatomas pirmosios grupės atvejais; įvairūs pirmosios ir antrosios grupės vidaus organų mikrocirkuliacijos pokyčiai, atsirandantys dėl įvairių kraujo reologinių savybių pokyčių, tokių kaip plazmos kiekis daugelyje miokardo kraujagyslių ir kitų vidaus organų (pirmos grupės), antrosios grupės asmenims, ryškus eritrocitų sankaupa, susidarius mikrokraujagyslių pabrinkimui užpildyta plazma, dumblas, susidariusių elementų atskyrimas (maišymas) nuo kraujo plazmos miokardo ir kitų vidaus organų, ypač plaučių, venose. Nuolat buvo aptikta vidaus organų, ypač smegenų audinio, edema, ryškiausia antros grupės atvejais, pasiekusi savotiško baltosios medžiagos tinklelio susidarymą. pusrutuliai(dėl patinimų ir poringumo).
Šie skirtumai rodo nevienodą alkoholizmo (smegenų koma, kai mirtis dažniausiai įvyksta nuo ūmaus apsinuodijimo alkoholiu) patogenezę.
Taigi, mirties nuo ūmaus apsinuodijimo alkoholiu atvejais atskleidžiama palyginti daug ūmių makro- ir mikroskopinių pakitimų, daugiausia dėl hemodinamikos sutrikimų mirštant nuo alkoholinės komos, taip pat dėl tiesioginio toksinių dozių poveikio. alkoholis ant vidaus organų parenchiminių ląstelių elementų. Dauguma šių pakitimų nėra nuolatiniai, tačiau galima išskirti dažniausiai pasitaikančius ir reikšmingiausius diagnostikos požymius. Šie požymiai pateikti lentelėje Nr.1, o norint teisingai įvertinti jų diagnostinę vertę, jie pateikiami pagal dvi aukščiau aprašytas grupes, atspindinčias du pagrindinius mirties nuo ūmaus apsinuodijimo alkoholiu tipus. Lentelėje pateikiami tik ūmūs pokyčiai. Ženklai, atsirandantys lėtiniu piktnaudžiavimu alkoholiu, yra išsamiai aprašyti literatūroje, įskaitant mokomuosius, yra gerai žinomi, todėl jų neteikiame. Lentelė buvo sudaryta remiantis pačių Vadovo autorių tyrimų rezultatais, taip pat L. S. Zombkovskajos (2) ir daugelio kitų autorių (1, 8 ir kt.) duomenimis.
1 lentelėje pateiktų požymių analizė rodo, kad yra didelė grupė, kurioje yra aiški požymių pasireiškimo dažnio priklausomybė nuo tanatogenezės ypatybių (pirmoji ir antroji mirusiųjų grupės). Svarbu pažymėti, kad kai kurie iš šių požymių dažniausiai aptinkami tik vienos iš šių grupių atvejais (1-5, 12-15, 19, 20, 24-27, 32-35, 37, 38). Likę požymiai nustatomi esant ūminiam apsinuodijimui alkoholiu, neatsižvelgiant į tanatogenezės ypatybes arba jų priklausomybė nuo šių savybių yra nedidelė, todėl į juos reikia atsižvelgti. Tarp jų – vienas vertingiausių diagnostinių požymių – daugybiniai širdies raumens skaidulų miolizės židiniai (3).
Nurodyti tanatogenezės tipai ir juos atitinkantys ženklų kompleksai nėra griežtai pastovūs. Galimi ir kiti tanatogenezės bruožai, tarp jų ir mišrūs, iš kurių matyti, kad 1 lentelėje pateikti simbolių kompleksai yra tik orientaciniai. Pastebėti tanatogenezės požymiai leidžia aiškiai įsivaizduoti, kad mirties nuo ūmaus apsinuodijimo alkoholiu požymiai gali pasireikšti įvairiais deriniais, o daugelio išvardintų požymių kiekvienu konkrečiu atveju gali ir nebūti. Tačiau norint kompetentingai įvertinti požymius, būtina atsižvelgti į tanatogenezės ypatumus, apie kurių tipą dažniausiai galima spręsti net pagal išorinės ir vidinės lavono apžiūros tiesiogiai pjūvyje rezultatus. stalo. Toks požiūris teismo medicinos ekspertui leis teisingai įvertinti nustatytų pakitimų reikšmę diagnozuojant mirtį nuo ūmaus apsinuodijimo alkoholiu. Tai svarbu, nes atskiri apsinuodijimo alkoholiu požymiai nėra specifiniai, todėl reikia privalomai apskaityti ir teisingai įvertinti jų kompleksą.
2. Alkoholemijos lygio reikšmės mirties nuo ūmaus apsinuodijimo alkoholiu diagnozei įvertinimas.
Didelė svarba diagnozuoti mirtiną apsinuodijimą alkoholiu kiekvienu atveju turi alkoholemijos lygio rodiklius. Tačiau šio rodiklio reikšmės ir nustatytos alkoholio koncentracijos kraujyje tanatogenetinės vertės įvertinimas nėra paprastas. Kartu būtina atsižvelgti į keletą esminių nuostatų, kurių nepaisymas dažniausiai lemia ekspertų klaidas diagnozuojant mirties priežastį. Trumpai šias pagrindines nuostatas galima apibendrinti taip.
Alkoholemijos rodiklio vertės vertinimas dėl daugelio priežasčių priverstinai skiriasi tiriant gyvus asmenis ir atliekant teismo medicinos ekspertizę lavonams.
Alkoholio sąveika su gyvų žmonių organizmu vertinama remiantis klinikiniais požymiais (klinikiniu sindromu), atitinkančiu vienokį ar kitokį apsinuodijimo alkoholiu laipsnį. Kartu alkoholemijos rodikliai turi tik papildomos reikšmės (5).
Kitokia situacija yra alkoholemijos nustatymo atvejais tiriant lavonus. Teismo medicinos ekspertai dažniausiai neturi duomenų apie mirusiojo prieš pat mirtį pasireiškusias klinikines intoksikacijos apraiškas, o tai reiškia alkoholemijos rodiklių reikšmės ir alkoholio reikšmės mirties pradžioje perdėjimą. Formalus alkoholemijos lygio įvertinimas mirties metu yra naudojamas teismo medicinos praktikoje, atsižvelgiant į atitinkamas rekomendacijas, esančias oficialiuose dokumentuose, įskaitant pasenusius (6, 11). Panašus požiūris, deja, kartais pasireiškia ir šiuo metu.
Yra žinoma, kad etanolio poveikio stiprumas, ypač žmonėms, kurie ilgą laiką piktnaudžiauja alkoholiu, priklauso ne tiek nuo alkoholemijos masto, kiek nuo organizmo reakcijos į alkoholį. Todėl esant kliniškai nustatytam vienodam apsinuodijimo alkoholiu laipsniui, alkoholemijos rodikliai gali labai skirtis.
Atsiradus ligai – lėtiniam alkoholizmui – kartu su kitais požymiais būdingas tolerancijos alkoholiui padidėjimas ir dusulio reflekso išnykimas. Lėtinio alkoholizmo I stadijos pradžioje padidėja tolerancija, kuri, palyginti su pradine, padidėja 3-4 kartus (10). II stadijoje tolerancija išauga dar labiau – 4-5 kartus (9). Dėl to susidaro sąlygos vartoti didelius alkoholio kiekius ir atsirasti aukštam alkoholemijos lygiui, o alkoholio poveikio klinikinės apraiškos tokiais atvejais bus kitokios nei žmogaus, kurio alkoholio tolerancija nepakitusi. Taip pat reikia pabrėžti, kad žmogui, kuris nėra pripratęs prie alkoholio, išlikęs dusulio refleksas neleidžia vartoti didelio alkoholio kiekio ir atsirasti dideliems alkoholemijos rodikliams.
Panaši situacija susiklosto ir teismo medicinos praktikoje tiriant lavonus, kai alkoholemijos rodikliai taip pat gali svyruoti plačiame diapazone – tiek su tomis pačiomis, tiek su skirtingomis mirties priežastimis. Tai apsunkina alkoholemijos tanatogenetinio lygio įvertinimą tiriant lavoną.
Iš to, kas išdėstyta, darytina išvada, kad vienokios ar kitokios alkoholio koncentracijos kraujyje, įskaitant pakankamai didelę, vaidmuo negali būti formaliai įvertintas, nes jo reikšmė tam pačiam mirties pradžios rodikliui gali skirtis. Šiuo atžvilgiu ne tik alkoholemijos lygio nustatymas, bet ir tolerancijos alkoholiui nustatymas, o kartu ir nustatytos alkoholio koncentracijos kraujyje reikšmė mirties nuo ūmaus apsinuodijimo alkoholiu atveju. , įgyja svarbią diagnostinę vertę.
Tačiau iki šiol lavonų tyrimas nenustatė patikimų padidėjusios tolerancijos alkoholiui požymių, susijusių su liga – lėtiniu alkoholizmu. Tokią informaciją galima gauti renkant tolesnę informaciją, o tai taip pat yra procedūrinių normų pažeidimas ir ne visada įmanoma. Netiesioginė mintis apie padidėjusį toleranciją, kurią velionis turėjo per savo gyvenimą, gali reikšti, kad tiriant lavoną buvo nustatytas aukštas alkoholemijos lygis. Tačiau šiuo atveju lieka neaiški šios alkoholio koncentracijos reikšmė mirčiai nuo ūmaus apsinuodijimo.
Vienas iš būdingų morfologinių mirties nuo ūminio apsinuodijimo alkoholiu požymių, kaip jau minėta aukščiau, yra daugybiniai širdies raumens skaidulų miolizės židiniai. Jų aptikimas histologinio tyrimo metu (fazinio kontrasto mikroskopu) yra itin didelis svarbą mirties nuo ūmaus apsinuodijimo alkoholiu diagnozei nustatyti. Kartu pastebėjome, kad kitos mirties priežastys (trauma, vainikinių arterijų liga ir kt.) net ir esant dideliam alkoholemijos lygiui nesudaro panašių miolizės židinių širdies raumens skaidulose. Šiuo atžvilgiu alkoholemijos tanatogenetinio vaidmens reikšmė įvairioms mirties priežastims aiškiai išryškėja lyginant alkoholemijos rodiklius su šių ūmių širdies raumens skaidulų pakitimų buvimu ar nebuvimu.
Taigi žmonėms, mirusiems nuo ūmaus apsinuodijimo alkoholiu, tiriant miokardą nuolat aptinkami daugybiniai širdies raumens skaidulų miolizės židiniai, kurie mozaikiškai išsidėstę miokarde ir užima arba visą kardiomiocitą, arba tęsiasi iki gretimų kardiomiocitų. Šie miolizės židiniai aiškiai nustatomi fazinio kontrasto mikroskopu. Jiems būdingas skersinių dryžių nebuvimas, vienalytiškumas arba, kai kuriais atvejais, labai smulkus, tarsi dulkėtas, granuliuotas. Kartu su tuo atskleidžiami ir kiti literatūroje aprašyti pokyčiai: širdies raumens skaidulų atsipalaidavimas, staigus rūgštinės fosfatazės aktyvumo padidėjimas kardiomiocituose, būdingi mikrocirkuliacijos pokyčiai (4).
Miolizės židiniai nustatomi esant įvairiems alkoholemijos lygiams, o jų požymių, priklausomai nuo etanolio koncentracijos, nėra.
Skirtinga kardiomiocitų būklė stebima su kitomis mirties priežastimis. Šiuo atžvilgiu ypač būdingi atvejai, kai greitai miršta nuo įvairių sužalojimų esant neblaiviam, įskaitant didelį alkoholemijos lygį.
Nė vienu iš mirties nuo sužalojimų atvejų nerandama kardiomiocitų miolizės židinių. Tai taikoma ne tik mirčiai dėl alkoholemijos 3 proc. , bet ir esant didesniam etanolio kiekiui kraujyje, įskaitant 5% ir daugiau. Visais šiais atvejais pastebimi kiti požymiai nei ūminis apsinuodijimas alkoholiu, būdingas kardiomiocitų būklei ir mikrocirkuliacijai mirties nuo traumų atvejais.
Miolizės židiniai kardiomiocituose paprastai neaptinkami sergantiesiems IŠL mirties nuo ūminio koronarinio nepakankamumo atvejais. Šiais atvejais kardiomiocituose nuolat aptinkami ir kiti pakitimai, ty mozaikiškai miokarde išsidėstę gumulinio irimo židiniai. Tik labai retai atskiruose kardiomiocituose yra miolizės zonų, tačiau jos turi kitokį pobūdį nei mirties nuo ūmaus apsinuodijimo alkoholiu atvejais. Tokios sritys pacientams, sergantiems IHD, atrodo kaip optiškai tušti kardiomiocitų fragmentai, kurių srityje aiškiai matoma išlikusi sarkolema (vadinamieji „tušti sarkolemos vamzdeliai“). Tipiški miolizės židiniai pacientams, sergantiems IŠL, nepastebimi. Pažymėtina, kad šiems pacientams pastebimi ir kiti tipiški mikrocirkuliacijos pokyčiai. Taip pat būdingas staigus rūgštinės fosfatazės aktyvumo sumažėjimas kardiomiocituose.
Staigios mirties nuo alkoholinės kardiomiopatijos atvejais, tiek nesant alkoholemijos, tiek esant skirtingam jos lygiui, miolizės židinių taip pat nenustatoma. Būdinga šiems atvejams yra stromos ir ypač kardiomiocitų edema (intracelulinė edema). Tuo pačiu metu kardiomiocituose atsiranda išilginiai ilgi plyšiai, besiplečiantys link tarpkalinio disko. Apvalių ar ovalių ertmių (vakuolių) nepastebima. Skersinė juostelė paprastai yra išsaugota arba šiek tiek neryški. Rūgščiosios fosfatazės aktyvumas kardiomiocituose, kaip ir mirus nuo vainikinių arterijų ligos, susilpnėja. Mikrokraujagyslės yra skirtingos būsenos – nuo plazminių iki nedidelio eritrocitų agregatų kiekio.
Šie pokyčiai nustatomi nepriklausomai nuo alkoholemijos buvimo ir jos lygio.
Taigi, kardiomiocitų miolizės židiniai yra vienas iš mirties nuo ūmaus apsinuodijimo alkoholiu požymių, kuris bendrame visų eksperto turimų duomenų, susijusių tiek su mirties pradžios aplinkybėmis, tiek su 2007 m. lavono tyrimas (makro ir mikroskopinis, taip pat teismo cheminis tyrimas) turi didelę diagnostinę vertę. Miolizės židinių susidarymas leidžia patikimai spręsti apie šio konkretaus asmens alkoholemijos lygio tanatogenetinį vaidmenį. Šie židiniai susidaro tik mirštant nuo ūmaus apsinuodijimo alkoholiu. Miolizė atsiranda dėl tiesioginio etanolio poveikio miokardui, dėl kurio kardiomiocituose suaktyvinami proteolitiniai fermentai; o tai visų pirma rodo staigus rūgštinės fosfatazės aktyvumo padidėjimas. Miolizė, taigi ir mirtinas apsinuodijimas alkoholiu, pasireiškia tik tiems asmenims, kurių atsparumas etanoliui nėra padidėjęs, arba jų tolerancija, atsiradusi lėtinio piktnaudžiavimo alkoholiu metu, nėra pakankamai didelė, kad atlaikytų alkoholio koncentraciją kraujyje. apsinuodijusio asmens. Netiesiogiai tai rodo ir tai, kad nuo sužalojimų mirusių asmenų alkoholemijos lygis dažnai prilygsta ar net gerokai didesnis nei mirusiems nuo apsinuodijimo alkoholiu. Tačiau iki sužalojimo šie nukentėjusieji išliko aktyvūs, vaikščiojo, kalbėjosi, atliko kitus veiksmus. Tai rodo, kad jų nėra mirties metu; alkoholinės komos būsena, kuri turėtų būti vertinama kaip šių aukų didesnės tolerancijos alkoholiui rodiklis.
Tai taip pat visiškai taikoma mirties nuo vainikinių arterijų ligos ir alkoholinės kardiomiopatijos atvejams, kurie staiga ištiko aktyvios pacientų būklės metu.
Šių skirtumų negalima paaiškinti tuo, kad asmenys, mirę nuo sužalojimų ir ūmaus apsinuodijimo alkoholiu, turėjo skirtingas apsvaigimo nuo alkoholio stadijas. Didžioji dauguma mūsų tirtų mirusiųjų mirties metu buvo eliminacijos stadijos pradžioje, todėl galima spręsti apie panašią alkoholio poveikio trukmę tais ir kitais atvejais. Šie duomenys rodo, kad miolizės židiniai širdies raumens skaidulose yra ne tik didelio alkoholemijos lygio pasekmė, bet, svarbiausia, individualaus jautrumo (tolerancijos) alkoholiui rodiklis ir, šiuo atžvilgiu, vienas svarbiausių mirtis nuo ūmaus apsinuodijimo alkoholiu.ypač neaiškiais atvejais. Kartu miolizės židiniai yra diferencinę diagnostinę reikšmę turintis požymis, nustatantis neblaivių mirusių asmenų mirties priežastį, kurioje, apžiūrint jų palaikus, pastebimi ir įvairūs sužalojimai ar širdies patologijos požymiai. rasta.
Intravitalinės miolizės židinių nereikėtų painioti su pomirtine miokardo autolize, kuri širdies raumens skaidulose aptinkama antrą parą (kartais pirmos dienos pabaigoje) po mirties. Atvirkščiai, intravitalinės miolizės ir pomirtinės autolizės židiniai širdies raumens skaidulose atrodo panašiai. Tačiau pomirtinė autolizė aptinkama kaip ištisiniai dideli miokardo plotai, o intravitalinės miolizės židiniai yra maži ir išsidėstę mozaikiškai miokarde tarp gerai išsilaikiusių širdies raumens skaidulų su aiškiu skersiniu dryžiu.
3. Mirusiojo apsvaigimo nuo alkoholio laipsnio diagnozė (nustatymas) iki mirties momento arba prieš pat ją.
Atliekant lavono teismo medicinos ekspertizę, ekspertui dažnai tenka atsakyti į klausimą, kokio girtumo laipsnio velionis buvo prieš pat mirtį. Tuo pačiu metu ekspertas dažniausiai neturi klinikinių duomenų ir šį klausimą sprendžia tik remdamasis kiekybiniu dujų chromatografiniu etanolio nustatymu lavono kraujyje ir šlapime. Išskyrus mirties nuo ūmaus apsinuodijimo etanoliu atvejus, tokia išvada gali turėti tik apytikslę, orientacinę reikšmę ir turėtų būti suformuluota tikėtina forma. Taip yra dėl to, kad nėra griežtai pastovaus ryšio tarp organizmo reakcijos į etanolį, tai yra, apsinuodijimo laipsnio ir etanolio koncentracijos kraujyje. Skirtingi žmonės ne tik skirtingai reaguoja į tą patį alkoholio kiekį, bet ir to paties žmogaus reakcija į alkoholį nėra pastovi ir priklauso nuo daugelio veiksnių veikimo. Be to, kai mirtis įvyksta eliminacijos stadijoje, per gyvenimą gali sumažėti etanolio koncentracija kraujyje, o tai taip pat apsunkina apsinuodijimo alkoholiu laipsnio klausimą.
Pažymėtina ir tai, kad iki šiol teismo medicinos ekspertai, spręsdami dėl apsvaigimo nuo alkoholio laipsnio, dažnai vadovaujasi pasenusiais duomenimis apie apsvaigimo nuo alkoholio priklausomybę nuo etanolio koncentracijos kraujyje, pateiktais Rekomendacijose, patvirtintose 1974 m. (6). Tačiau šiame dokumente pateikti duomenys iš esmės yra pasenę ir turi būti pataisyti atsižvelgiant į pagrindines šiuolaikines narkologų parengtas nuostatas (5). Šios nuostatos skirtos gyvų asmenų apžiūrai, tačiau visapusiškai taikomos lavono apžiūrai, nes tokiu atveju ekspertas nustato asmens neblaivumo laipsnį per savo gyvenimą.
Viena pagrindinių nuostatų – nustatant alkoholio vartojimo faktą ir apsvaigimo nuo alkoholio laipsnį, lemiamą reikšmę turi klinikiniai apsinuodijimo alkoholiu požymiai. Taip yra dėl to, kad individualios alkoholio veikimo apraiškos (simptomai) neturi specifinio pobūdžio. Todėl apsinuodijimo būklę galima įvertinti tik tuo atveju, jei yra sindromas, kuris pašalina požymių, rodančių įvairių organizmo sistemų veiklos pažeidimą, rinkinį. Taip pat reikia nepamiršti, kad vartojant nedidelį etanolio kiekį, funkciniai sutrikimai neatsiranda vienu metu, skiriasi jų intensyvumas ir šie sutrikimai greitai praeina. Tik vartojant pakankamai dideles alkoholio dozes, atsiranda konkretesnis funkcinių sutrikimų kompleksas.
Medicinos ekspertas pirmiausia turi pabandyti nustatyti Klinikiniai požymiai apsinuodijimas alkoholiu. Jei mirusiojo per laikotarpį iki mirties nepastebėjo medicinos darbuotojai, tai nurodyta informacija vienaip ar kitaip gali būti paimta iš bylos medžiagos, taip pat ir iš liudytojų bei kitų asmenų rodiklių. Ši informacija gali būti susijusi su alkoholio vartojimo laiku ir pobūdžiu (vienkartinis, trumpalaikis, pakartotinis alkoholio vartojimas), suvartoto alkoholio kiekiu ir rūšimi (degtinė, vynas ir kt.), elgesiu išgėrus. alkoholis, kai kurie apsinuodijimo alkoholiu simptomai. Žinoma, šie duomenys neleidžia atkurti klinikinio apsinuodijimo alkoholiu vaizdo, tačiau jie gali suteikti tam tikrą supratimą apie tai.
Pavyzdžiui, su lengvu apsinuodijimu alkoholiu kiti gali pastebėti veido paraudimą, sklerą, nedidelį eisenos sutrikimą, alkoholio kvapą iš burnos; tačiau nedideli protinės veiklos sutrikimai gali likti nepastebėti.
Su vidutiniu laipsniu atskleidžiami ryškūs psichinės veiklos pokyčiai, kurių negalima ignoruoti (socialinių elgesio normų pažeidimas, neteisingas situacijos vertinimas, letargija, susijaudinimas agresyviais ar autoagresyviais veiksmais ir neadekvačiais pasisakymais, jų suskaidymas), taip pat hiperemija ar blyškumas. odos, seilėtekio ir kt.
Su sunkiu laipsniu yra rimtų psichinės veiklos sutrikimų (dezorientacija, stiprus vangumas, mieguistumas, menkas kontakto prieinamumas, klausimų prasmės nesupratimas, fragmentiški beprasmiai teiginiai, užkimęs kvėpavimas dėl gleivių susikaupimo burnos ertmėje ir nosiaryklėje, kartais nevalingas šlapinimasis, negalėjimas savarankiškai stovėti ir atlikti tikslingus veiksmus ).
Alkoholinė koma būdingas sąmonės netekimas, reakcijos į aplinką nebuvimas, kolaptoidinė būsena, nevalingas šlapinimasis ir tuštinimasis, kvėpavimo sutrikimas, skausmo refleksų nebuvimas ir kt.
Mirties gydymo įstaigoje atvejais būtina tuo pačiu tikslu analizuoti medicininius įrašus. Kartu atsižvelgtina į tai, kad nuostatuose nėra numatyta nustatyti apsvaigimo nuo alkoholio laipsnį apžiūrint pacientus, patekusius į gydymo įstaigas dėl sužalojimų. Tačiau gydytojas stacionaro kortelėje gali pažymėti ne tik apsinuodijimą alkoholiu, bet ir jo laipsnį, nes tai (ypač sunkios intoksikacijos atvejais) yra svarbu diagnozuojant ir skiriant gydymo priemones.
Didelę reikšmę apsinuodijimo laipsniui nustatyti turi individuali tolerancija alkoholiui (tolerancija alkoholiui), kuri dažniausiai didėja lėtiniu piktnaudžiavimu juo. Apie individualią alkoholio toleranciją galima spręsti pagal tolesnę informaciją, jei ją galima gauti (piktnaudžiavimo alkoholiu pobūdis, apsinuodijimo greitis, vėmimas išgėrus didelį alkoholio kiekį ir kt.) . Apie individualią reakciją į alkoholį galima spręsti ir ištyrus lavoną, naudojant daugybę biocheminių rodiklių, leidžiančių nustatyti piktnaudžiavusio alkoholiu žmogaus kepenų būklę (12). Deja, šis metodas dar nėra plačiai naudojamas. Tam tikrų duomenų apie lėtinį apsinuodijimą etanoliu galima gauti iš
atliekant histologinį lavono vidaus organų tyrimą, kuris taip pat gali būti naudojamas, nors ir atsargiai, sprendžiant apie galimą individualų žmogaus toleravimą alkoholiui per gyvenimą.
Taigi ekspertas turi galimybę surinkti pakankamai duomenų, reikalingų neblaivumo laipsniui nustatyti. Šiuo atžvilgiu tai, kad ekspertas šiuo tikslu naudoja tik etanolio kraujyje ir šlapime dujų chromatografijos nustatymo rezultatus, rodo supaprastintą šios problemos sprendimo būdą. Šis požiūris yra pateisinamas tik tuo atveju, jei neįmanoma gauti jokios informacijos apie piktnaudžiavimo alkoholiu pobūdį ir jo veikimo klinikines apraiškas, nes yra tam tikras ryšys tarp alkoholemijos lygio ir apsinuodijimo alkoholiu laipsnio, nors ir nėra griežtai pastovus.
Pabrėžtina, kad išvada apie apsvaigimo nuo alkoholio laipsnį tik pagal alkoholio kiekį lavono kraujyje, neatsižvelgiant į jo kiekį šlapime, negali būti patikima. Etanolio kiekis lavono kraujyje yra jo koncentracijos rodiklis tik mirties metu. Šio rodiklio vertinimas gali skirtis priklausomai nuo to, kada įvyko mirtis – rezorbcijos stadijoje ar eliminacijos stadijoje. Alkoholio indeksas kurį laiką prieš mirtį gali būti didesnis, jei jis įvyko rezorbcijos stadijoje, arba mažesnis, jei jis buvo eliminacijos stadijoje. Etanolio kiekio šlapime rodiklis yra būtinas norint išspręsti problemą ir mirties pradžią rezorbcijos ar eliminacijos stadijoje, taip pat apytiksliai nustatyti laiką, praėjusį nuo eliminacijos stadijos pradžios iki mirties pradžios. .
Rezorbcijos stadijoje kai etanolio koncentracijos šlapime ir kraujyje santykis mažesnis už vienetą, etanolio koncentracija šlapime turi reikšmės tik apsinuodijimo stadijai nustatyti. Tokiais atvejais etanolio koncentracija kraujyje turi nepriklausomą reikšmę nustatant intoksikacijos laipsnį.
šalinimo procese etanolio koncentraciją kraujyje galima nustatyti apytiksliai skaičiuojant pagal Widmark formulę (1) (jei žinomas laikas, praėjęs nuo alkoholio išgėrimo momento iki mirties). Dažniausiai ekspertas tokios informacijos neturi, o tada skaičiavimo metodas didžiausiam etanolio kiekiui kraujyje nustatyti netinka. Tokiais atvejais naudojama etanolio koncentracija šlapime. Šis indikatorius taip pat gali būti naudojamas nustatant didžiausią etanolio kiekį kraujyje, tačiau reikia turėti omenyje, kad etanolio kiekis šlapime yra orientacinis tik tuo atveju, jei etanolio koncentracija lavono kraujyje yra ne mažesnė kaip 3%. . Esant didesnei etanolio koncentracijai kraujyje, etanolio koncentracija šlapime neturi reikšmės apsinuodijimo laipsniui nustatyti.
Jei etanolio koncentracija kraujyje yra mažesnė nei 3%, o šlapime yra daug didesnė, šiuo atveju etanolio kiekis šlapime yra ypač svarbus. Tai rodo didesnį alkoholemijos lygį, kuris įvyko prieš pat mirtį. Tai svarbu vertinant maksimalus lygis mirusiojo alkoholemija nuo rezorbcijos stadijos pabaigos iki eliminacijos stadijos pradžios. Faktas yra tai, kad etanolio koncentracija šlapime negali būti didesnė nei didžiausia jo koncentracija kraujyje, pasiekiama išgėrus alkoholio, išskyrus kai kuriuos pomirtinio etanolio susidarymo šlapime atvejus (pavyzdžiui, pacientams). diabetas arba esant gliukozurijai). Tuo pačiu metu etanolio koncentracija šlapimtakių šlapime labiausiai atitinka jo koncentraciją kraujyje, tekančiame per inkstus. Tačiau šlapimo pūslėje, jei iki etanolio išsiskyrimo per inkstus pradžios joje yra šlapimo, šlapimtakių šlapimas su juo susimaišo ir juo praskiedžiamas. Dėl to atitinkamai sumažėja etanolio koncentracija šlapimo pūslės šlapime. Todėl didžiausia etanolio koncentracija kraujyje negali būti mažesnė nei šlapimo pūslės šlapime. Kai mirtis įvyko eliminacijos stadijoje, galima daryti išvadą, kad etanolio koncentracija kraujyje iki eliminacijos stadijos pradžios buvo ne mažesnė, nei nustatyta lavono šlapimo pūslės šlapime. Esant reikšmingam etanolio koncentracijos šlapime pertekliui, tas pats rodiklis kraujyje (kuris stebimas vėlesniame pašalinimo etape) bus žymiai mažesnis nei didžiausias. Etanolio kiekis iki to laiko taip pat sumažės šlapime, todėl šiame etape nustatyta etanolio koncentracija cistiniame šlapime neleidžia spręsti apie maksimalią etanolio koncentraciją kraujyje.
Jei ištuštinamas Šlapimo pūslė atsiranda šlapimtakių šlapimo patekimo į šlapimo pūslę pradžioje, tuomet etanolio koncentracija šlapimo pūslės šlapime mažės lėčiau nei šlapimtakių šlapime, nes į šlapimo pūslę patekęs šlapimtakių šlapimas, kuriame yra mažesnė etanolio koncentracija. Šiuo atveju didžiausia etanolio koncentracija šlapimo pūslės šlapime bus mažesnė nei kraujyje, nes rezorbcijos fazėje paimamas šlapimtakių šlapimas, kuriame etanolio yra mažesnė, nors ir didėjanti, nei šios koncentracijos piko. šlapimtakių šlapime (šiuo atveju šlapimo tūris šlapimo pūslėje nebus labai didelis). Todėl būtina atsižvelgti ne tik į etanolio koncentraciją šlapimo pūslės šlapime, bet ir į pastarojo kiekį. Taip pat būtina atsižvelgti į etanolio koncentracijos šlapimo pūslės šlapime ir kraujyje santykį. Esant labai dideliems rodikliams (1,3–1,4), turėtų būti didelis šlapimo kiekis, ty šlapinimasis vėluoja ilgai.
Taigi dėl etanolio koncentracijos kraujyje ir šlapimo pūslės šlapimo sumažėjimo eliminacijos stadijoje, pastarajame esantis etanolio kiekis neleidžia tiesiogiai spręsti apie maksimalią etanolio koncentraciją kraujyje. Ši koncentracija rodo tik minimalų lygį, žemiau kurio didžiausia etanolio koncentracija kraujyje nebuvo nustatyta. Tai, kas išdėstyta pirmiau, taikoma ne tik vienkartiniam alkoholio išgėrimui, bet ir pakartotiniam (pakartotiniam) alkoholio vartojimui trumpais intervalais.
Ne kartą buvo bandoma naudoti etanolio koncentraciją lavono šlapime maksimaliam etanolio kiekiui kraujyje apskaičiuoti, tačiau įtikinamų patikimų rezultatų nedavė. Taip yra dėl labai didelių etanolio koncentracijos šlapimo pūslės šlapime svyravimų, kurie priklauso nuo daugelio veiksnių, į kuriuos kiekvienu atveju beveik neįmanoma atsižvelgti. Šiuo atžvilgiu vargu ar patartina naudoti tokius skaičiavimus. Tuo pačiu metu akivaizdu, kad didžiausia etanolio koncentracija kraujyje negali būti mažesnė už tą patį rodiklį šlapime, o tai dažnai atitinka sunkesnį apsinuodijimo alkoholiu laipsnį.
Norint apytiksliai įvertinti etanolio kiekio lavono kraujyje ir šlapime dujų chromatografijos nustatymo duomenis, galima atsižvelgti į šiuos apibendrintus rodiklius:
- - kraujyje 0 proc. maža koncentracija šlapime- galima padaryti išvadą apie alkoholio vartojimo faktą likus kelioms valandoms iki mirties;
- - kraujyje 0,3 proc. šlapime 0% - blaivus, negalima spręsti apie alkoholio vartojimo faktą;
- - kraujyje 0,4-1,0% , mažiau šlapime nei kraujyje– darytina išvada, kad alkoholio vartojimo faktas. Gali būti tam tikrų apsinuodijimo alkoholiu požymių, tačiau išsivystęs apsinuodijimo alkoholiu sindromas dažniausiai nepastebimas. Neįmanoma teigti, kad buvo apsvaigimo nuo alkoholio būklė;
- - kraujyje nuo 1,0 iki 2,0%, šlapime mažiau nei kraujyje- lengvas apsinuodijimas alkoholiu;
- - kraujyje nuo 1,0 iki 2,0%, šlapime žymiai daugiau nei 2% - apsinuodijimo alkoholiu sunkumas nustatomas įvertinus etanolio kiekį kraujyje, atsižvelgiant į jo koncentraciją šlapime (vidutinis ar sunkus apsinuodijimas alkoholiu);
- - kraujyje nuo 2,0 % iki 3,0 %, šlapime mažiau nei kraujyje- vidutinis apsvaigimo nuo alkoholio laipsnis;
- - kraujyje nuo 2,0 % iki 3,0 %, šlapime daugiau kaip 3,0 % (iki 4,0 % ar daugiau)- sunkus apsinuodijimas alkoholiu;
- kraujyje virš 3,0%, šlapime mažiau kaip 3,0% rezorbcijos stadijoje ir daugiau kaip 3,0% šalinimo stadijoje (maksimali koncentracija nesvarbi) - sunkus apsinuodijimo alkoholiu laipsnis. Galima alkoholinė koma ir mirtis.
Aukščiau pateikta schema yra gana apytikslė, nes, be individualios reakcijos į alkoholio vartojimą, kaip minėta aukščiau, apsinuodijimo alkoholiu padalijimas pagal laipsnį yra gana savavališkas, nes tarp jų nėra aiškios ribos. Todėl, nustačius ribines alkoholio koncentracijas kraujyje, išvada apie apsinuodijimo alkoholiu laipsnį nesant klinikinių duomenų gali būti tik tikėtina, nes tokiais atvejais galimas bet kuris iš dviejų gretimų intoksikacijos laipsnių.
Pabrėžtina, kad kadangi esant tokiam pačiam etanolio kiekiui kraujyje gali ištikti sunkus apsinuodijimas alkoholiu ir alkoholinė koma, šios būklės atskirti tik pagal etanolio kiekį kraujyje dujų chromatografiniu būdu neįmanoma. Tik tada, kai miršta nuo ūmaus apsinuodijimo etanoliu, reikėtų kalbėti apie alkoholinę komą, nuo kurios paprastai tokiais atvejais miršta.
5. Mirties nuo ūmaus apsinuodijimo alkoholiu ir mirties nuo kitų priežasčių, įvykusios neblaiviam, diferencinė diagnozė.
Viena iš svarbių teismo medicinos mirties nuo ūmaus apsinuodijimo alkoholiu diagnozės užduočių dažnai yra kitų galimos priežastys mirtis dėl apsvaigimo nuo alkoholio. Šiuo atžvilgiu ekspertui reikia išanalizuoti diferencinės diagnostikos klausimus, kuriuos dažniausiai tenka daryti staigios mirties nuo koronarinės širdies ligos, staigios mirties nuo alkoholinės kardiomiopatijos, greitos mirties nuo mechaninių sužalojimų, kurie nėra tokie reikšmingi, kad jie gali būti patikimai įvertinta kaip nukentėjusiojo mirties priežastis (vadinamoji su gyvybe nesuderinama žala). Tokia diferencinė diagnozė reikalinga tik tais atvejais, kai mirusiųjų kraujyje ir šlapime yra didelis etanolio kiekis.
Diferencinė diagnozė turėtų būti pagrįsta viso teismo medicinos eksperto turimų duomenų komplekso analize, o ne tik pagal individualius, bent jau diagnostiškai svarbius požymius. Nurodytas kompleksas turėtų apimti šias informacijos grupes:
- Mirties aplinkybės.
- Lavono teismo medicinos ekspertizės duomenys.
- Lavono vidaus organų histologinio tyrimo duomenys, taip pat nustatyti sužalojimai ir jų komplikacijos.
- Dujų chromatografijos etanolio kiekio nustatymo lavono kraujyje ir šlapime rezultatai.
Toliau pateikiamos šių informacijos grupių charakteristikos.
1. Mirties aplinkybės
Esant pirmiau nurodytoms mirties priežastims, šios aplinkybės nėra pakankamai būdingos kiekvienai mirties priežasčiai. Šiuo atžvilgiu jie turi palyginti mažą diagnostinę vertę. Tačiau tarp šių aplinkybių galima pastebėti kai kuriuos, nors ir ne visada įrodomuosius, skirtumus tarp jų dėl skirtingų mirties priežasčių.
Taigi, mirtis nuo ūmaus apsinuodijimo etanoliu daugeliu atvejų tai ištinka alkoholinės (smegenų) komos būsenoje, kurią kiti paprastai vertina kaip mirtį, įvykusią miego metu. Tačiau mirtis nuo ūmaus apsinuodijimo alkoholiu kai kuriais atvejais gali įvykti tarsi staiga per ilgą būseną, kurią sukelia ūminis širdies nepakankamumas, susidaręs dėl vyraujančio toksinio etanolio poveikio miokardui. Kartais prieš mirtį gali prasidėti kova smūgiais į priekinį krūtinės paviršių širdies srityje, o tai dar labiau apsunkina diferencinės diagnostikos užduotį.
Paprastai ūmus mirtinas apsinuodijimas alkoholiu įvyksta asmenims, sergantiems lėtiniu alkoholizmu, apie kurį tyrėjo sprendime gali būti pateikta atitinkama informacija, kuri yra svarbi diagnozei. Tame pačiame nutarime gali būti pateikta informacija apie mirusiųjų alkoholinių gėrimų vartojimą prieš pat mirtį (jų rūšis, kiekis, vartojimo laikas, elgesys išgėrus alkoholinių gėrimų), kuri yra svarbi mirties priežasčiai nustatyti. Tas pats pasakytina ir apie kitas nagrinėjamas mirties priežastis.
staigus pacientų, sergančių vainikinių arterijų liga, mirtis nuo ūminio koronarinio nepakankamumo, taip pat staigaus mirtis nuo alkoholinės kardiomiopatijos ryškus apsinuodijimas alkoholiu gali pasireikšti ir sapne. Tačiau dažniau miršta pacientai, kurie mirties metu yra aktyvios būklės. Toli gražu ne visada šie pacientai skundžiasi aplinkiniams skausmu širdies srityje, dusimo jausmu, sunkumu krūtinėje. Taip yra dėl to, kad dažnai tokie pacientai apsvaigimo būsenoje patiria neskausmingą mirtiną hipoksijos priepuolį, todėl pacientas „negali skųstis net skausmasširdies srityje. Taip pat ūmaus apsinuodijimo alkoholiu atvejais šie pacientai, būdami apsvaigę nuo alkoholio, prieš pat mirtį gali įsitraukti į bet kokius konfliktus, dėl kurių gali būti gauta įvairių sužalojimų.
Tais atvejais mirtis nuo mechaninių sužalojimų galima gauti tam tikros informacijos, susijusios ne tiek su mirties priežastimi, kiek su sužalojimo aplinkybėmis, kuri taip pat svarbi diagnozei. Reikia atsiminti, kad nukentėjusysis per savo gyvenimą galėjo susirgti bet kokiomis ligomis, taip pat ir tomis, kurias analizavome diferencinės diagnostikos požiūriu. Šiuo atžvilgiu nukentėjusiojo sužalojimas yra svarbi aplinkybė, tačiau tai savaime neišsprendžia mirties priežasties klausimo (kalbame apie sužalojimus, kurie nėra aiškiai nesuderinami su gyvybe).
Iš aplinkybių, tiesiogiai susijusių su mirties priežastimi, svarbu pažymėti mirties greitį, kuris kai kuriais atvejais turi didelę diagnostinę reikšmę, pavyzdžiui, širdies sužalojimo, mirties nuo refleksinio širdies sustojimo atvejais.
Taigi ekspertas būtinai turi atsižvelgti į mirties atsiradimo aplinkybes teismo medicinos diagnostikoje kartu su kitais duomenimis.
Be išvardintų, ekspertas gali susidurti ir su kitomis mirties priežastimis (pavyzdžiui, apsinuodijimu įvairiomis medžiagomis), kuriose mirties aplinkybės gali turėti itin svarbios diagnostinės vertės.
2. Lavono teismo medicinos ekspertizės duomenys
Tiriant lavoną lavoninėje, reikėtų išskirti dvi ženklų grupes.
Viena grupė požymiai reiškia ligą (arba sužalojimą), dėl kurios mirė. Mirties nuo ūmaus apsinuodijimo alkoholiu atvejais tai yra vidaus organų pakitimai dėl lėtinio apsinuodijimo alkoholiu, apie kurį buvo kalbama aukščiau. Šie pokyčiai apima ir tuos, kurie rodo alkoholinės kardiomiopatijos ligą, nes mirtis nuo ūmaus apsinuodijimo alkoholiu dažniausiai stebima asmenims, kurie ilgą laiką piktnaudžiauja alkoholiu. Todėl širdies pakitimų, būdingų alkoholinei kardiomiopatijai, nustatymas dar nereiškia, kad mirtis įvyko būtent nuo šios ligos, o ne nuo ūmaus apsinuodijimo alkoholiu.
Kita grupė požymiai, kuriuos reikėtų nustatyti atliekant lavono apžiūrą, yra ūmūs pakitimai (su atitinkama mirties priežastimi), leidžiantys nustatyti konkrečią mirties priežastį. Ši pokyčių grupė analizuojamais atvejais yra palyginti nedidelė, apima ir keletą mikroskopinių ūmių pakitimų (pavyzdžiui, miokardo infarkto požymių), ir daugiausiai ūmių pakitimų, nustatytų histologiniu tyrimu.
Pirmajai ženklų grupei, aptikta alkoholio, kardiomiopatija apima šiuos makroskopinius pokyčius. Visų pirma, tai pokyčiai širdyje – reikšmingos riebalinio audinio sankaupos po epikardu; širdies suglebimas; nuobodu molio išvaizda ant jo pjūvių; vainikinių arterijų aterosklerozė arba nedidelė aterosklerozė (mažas plokščių lipidinių plokštelių skaičius arba net jų nebuvimas); nėra ryškiai išreikšta, dažniausiai mažo židinio miokardo sklerozė. Širdies masė yra normos ribose arba šiek tiek padidėjusi (iki 450,0). Taip pat plečiasi širdies skilvelių ertmės. Be to, turi būti nustatyti įvairaus sunkumo patologiniai kitų vidaus organų pokyčiai, atsiradę dėl lėtinės intoksikacijos alkoholiu. Taigi širdies pažeidimo paveiksle svarbūs ne vainikinio miokardo pažeidimo požymiai.
Mirus nuo koronarinės širdies ligos, reikia nustatyti: stenozuojančią vainikinių arterijų aterosklerozę; ateroskleroziniai pokyčiai kitose arterijose; kardiosklerozė, kurią sukelia vainikinių arterijų sklerozė. Šie pokyčiai leidžia diagnozuoti ligą - išeminė ligaširdyse. Tačiau norint įrodyti staigios mirties nuo šios ligos pradžią, būtina nustatyti ir kitos grupės požymius, tai yra ūmius miokardo pokyčius mirtinos hipoksijos priepuolio metu. Nesant šių ūmių pokyčių, nėra pagrindo manyti, kad paciento, sergančio vainikinių arterijų liga, mirtį lėmė ūminis vainikinių arterijų nepakankamumas. Taigi šių ūmių miokardo pokyčių nustatymas šiais atvejais turi svarbią diferencinę diagnostinę reikšmę.
Pirmosios grupės ženklai, tai histologiniu tyrimu galima nustatyti lėtinius pakitimus. Taigi alkoholinės kardiomiopatijos atvejais atsiranda tokie būdingi šios ligos požymiai kaip apvalių ląstelių (limfocitų) ir limfohistocitų infiltratai po epikardu ir intramurališkai miokarde, daugelio širdies raumens skaidulų grupių atrofija ir jų derinys su kitų raumenų pluoštų hipertrofija. randamos širdies raumens skaidulos, padidėjęs riebalinio audinio vystymasis tarpvietėje.miokardas. Šie požymiai atsiranda dėl lėtinio apsinuodijimo alkoholiu. Mirus nuo alkoholinės kardiomiopatijos, taip pat nustatomi ūmūs pokyčiai, iš kurių svarbiausi yra ryškus tarpląstelinis kardiomiocitų edema ir intersticinio edema.
Atskirą vietą užima įvairios žalos nukentėjusiajam padarymo atvejai. Tokiais atvejais reikia nustatyti ne tik paties pažeidimo požymius, bet ir jų pasekmes (kraujavimą, šoką ir kitas komplikacijas, dažnai stebimas su mechaniniais pažeidimais). Tokiu atveju ekspertas bent jau turi susidaryti idėją apie galimybę mirti nuo nustatytų sužalojimų.
Poreikis atskirti mirties priežastis nuo sužalojimų ir nuo ūmaus apsinuodijimo alkoholiu gali atsirasti ne kiekvieną traumą. Esant didelei žalai, tai nėra būtina. Pavyzdžiui, su dideliu galvos sunaikinimu, dideliu krūtinės ir pilvo vidaus organų pažeidimu, dideliu išoriniu ar vidiniu kraujavimu. Kitokia situacija yra su mažesniais sužalojimais, kai mirtis įvyksta iš karto po traumos (su širdies sužalojimais, refleksiniu širdies sustojimu ir kt.), arba per 2-3 valandas po traumos (mirtis nuo įvairių komplikacijų kartu su sunkiu apsinuodijimu alkoholiu). ). Ilgėjant nukentėjusiojo gyvenimo trukmei po sužalojimo, paprastai išnyksta poreikis atskirti mirtį nuo ūmaus apsinuodijimo alkoholiu nuo alkoholio ir nuo sužalojimų bei jų komplikacijų, nes iki to laiko etanolio kiekis kraujyje yra tiek sumažėjęs, kad nėra ilgiau būtina sieti nukentėjusiojo mirtį su ūmiu apsinuodijimu alkoholiu.
3 Vidaus organų histologinio tyrimo, taip pat nustatytų traumų ir jų komplikacijų duomenys.
Histologinis tyrimas yra nepaprastai svarbus tiek nustatant pagrindinę ligą, tiek diferencijuojant mirties priežastį. Išsamios charakteristikosįvairių mirties priežasčių diagnostiniai požymiai yra išdėstyti Rekomendacijose (7), taip pat šio vadovo skyriuje „Būdo aprašymas“.
4. Dujų chromatografinio etanolio kiekio nustatymo lavono kraujyje ir šlapime rezultatai.
Duomenys apie kiekybinį etanolio nustatymą kraujyje ir šlapime yra itin svarbūs diagnozuojant mirtį nuo ūmaus apsinuodijimo alkoholiu ir kitų mirties priežasčių esant neblaiviam. Kriminalistinio etanolio koncentracijos lavono kraujyje ir šlapime vertinimo principai yra išdėstyti aukščiau šiame vadove. Papildomai pažymėtina kai kurie alkoholio nustatymo lavono kraujyje ir šlapime rezultatų ypatumai, svarbūs diferencinei mirties priežasties diagnostikai.
Mirtis nuo ūmaus apsinuodijimo alkoholiu paprastai įvyksta, kai etanolio koncentracija kraujyje viršija 3,0 ppm (3,5 ppm ir daugiau). Retais atvejais mirtis gali ištikti net esant mažesnei etanolio koncentracijai kraujyje (iki 3 ppm), tačiau tokiais atvejais atliekama išsami diferencinė mirties nuo ūmaus apsinuodijimo alkoholiu ir kitų galimų mirties priežasčių, visų pirma nuo vainikinės arterijos, diagnozė. ligos ir kitos širdies ligos. Mirties priežasties diferencinėje diagnozėje formaliai remtis alkoholemijos lygio rodikliu, nustatytu cheminės-toksikologinės analizės metu, neįmanoma. Apsinuodijimo alkoholiu stadija turi būti nustatoma atsižvelgiant į etanolio kiekį šlapime, didžiausią etanolio kiekį kraujyje, ūminio apsinuodijimo alkoholiu trukmę arba bent eliminacijos stadijos, kurioje dažniausiai miršta, trukmę. atsiranda nuo ūmaus apsinuodijimo alkoholiu. Reikia atsižvelgti į tai, kad pats alkoholemijos lygis yra santykinai svarbus. Jis gali būti naudojamas norint įrodyti mirtį nuo ūmaus apsinuodijimo alkoholiu tik kartu su visais kitais šiame vadove aprašytais duomenimis. Remiantis šiais duomenimis, ekspertas turi teisę nustatyti įrodomąją mirties diagnozę ne nuo ūmaus apsinuodijimo alkoholiu, o nuo kitų mirties priežasčių, net ir nustačius aukštą alkoholemijos lygį.
5. Metodo panaudojimo efektyvumas
Vadovas parengtas ištyrus 200 mirčių apsvaigus nuo alkoholio, iš jų 130 mirčių nuo ūmaus apsinuodijimo alkoholiu, 25 – nuo vainikinių arterijų ligos, 30 – nuo mechaninių sužalojimų, nesuderinamų su gyvybe, 15 – ištyrus rezultatus. alkoholinė kardiomiopatija apsvaigus.
Tyrimas leido sukurti naujus patikimus mirties nuo ūmaus apsinuodijimo alkoholiu diagnozavimo metodus, taip pat daugybę svarbių ir sudėtingų klausimų, kuriuos, be mirties priežasties nustatymo tokiais atvejais, turi išspręsti teismo medicinos ekspertai. Tai apima:
- Mirties nuo ūmaus apsinuodijimo alkoholiu diagnozavimo metodas, pagrįstas dviejų identifikavimu skirtingos grupės makro ir mikroskopiniai ženklai, atspindintys du skirtingus tanatogenezės variantus, kuriuos pagrindžia vadovo autoriai. Pirmoji iš šių požymių grupių pasireiškia 40%, antroji – 60% asmenų, mirusių nuo ūmaus apsinuodijimo alkoholiu, lavonų. Šie duomenys leidžia naujai įvertinti mirties nuo ūmaus apsinuodijimo alkoholiu požymių diagnostinę vertę, todėl ši diagnozė yra patikima. Svarbu, kad toks mirties priežasties nustatymo metodas šiais atvejais būtų susijęs su 100% asmenų, mirusių nuo ūmaus apsinuodijimo alkoholiu, lavonų tyrimu.
- Svarbiausia diagnostinė reikšmė nustatant mirties priežastį apsvaigus nuo alkoholio yra siūlomas nustatyto alkoholemijos lygio rodiklio tanatologinio vaidmens įvertinimo metodas. Šiuo tikslu rekomenduojama atsižvelgti į miokardo histologinio tyrimo fazinio kontrasto ir poliarizacijos mikroskopijos metodus duomenis ir nustatyti tokių kardiomiocitų pakitimų buvimą kaip jų miolizė. Šio metodo naudojimas leidžia padaryti patikimą išvadą apie mirties nuo ūmaus apsinuodijimo alkoholiu atsiradimą. Metodas gali būti naudojamas diagnozei nustatyti visais atvejais, kai miršta neblaivus.
- Norint nustatyti mirusiojo apsvaigimo nuo alkoholio laipsnį prieš pat mirtį arba jos atsiradimo metu, siūlomas metodas, leidžiantis patikimai išspręsti šią problemą. Metodas pagrįstas didžiausio alkoholemijos lygio, kurį mirusysis turėjo prieš pat mirtį, nustatymu ir jo atitikimo priimtiems įvairaus apsinuodijimo alkoholio laipsnio rodikliams. Didžiausią alkoholemijos lygį siūloma nustatyti pagal alkoholio kiekio kraujyje ir šlapime palyginimą, kuris įmanomas kiekvienu lavono tyrimo atveju.
- Svarbiausia patikimai nustatant asmenų, mirusių apsvaigusių nuo alkoholio ir esant dideliam alkoholizmo lygiui, mirties priežastį, yra diferencinė diagnostika. Dažniausiai reikia atskirti mirtį nuo ūmaus apsinuodijimo alkoholiu ir tokias mirties priežastis kaip staigi mirtis nuo vainikinių arterijų ligos, alkoholinės kardiomiopatijos, taip pat kai kurių mechaninių pažeidimų.
Pirmą kartą teismo medicinos literatūroje vadove aiškiai išdėstyti tokios diferencinės diagnostikos principai ir jos įgyvendinimo ypatybės.
Taigi vadovas skirtas sudėtingiausių ir neatidėliotiniausių apsinuodijimo alkoholiu tyrimo klausimų sprendimo būdams tiriant lavonus teismo medicinos ekspertams. Praktinis vadove aprašytų tyrimo metodų taikymas leidžia išvengti klaidų, kurias dažnai daro tokio tyrimo ekspertai. Todėl vadove aprašyti metodiniai metodai leidžia žymiai padidinti teismo medicinos ekspertizių efektyvumą ir patikimumą.
Literatūra
- Balyakin V.A. Toksikologija ir apsinuodijimo alkoholiu tyrimas. M., 1962 m.
- Zombkovskaya L.S. Teismo medicininis angliavandenių kiekio kepenų audinyje ir kraujyje asmenų, mirusių nuo ūmaus apsinuodijimo alkoholiu, įvertinimas. Abstraktus dis. cand., M, 1989.
- Kapustinas A.V. Teismas. medus. ekspertas., 1977, Nr.4, p. 34-37.
- Kapustinas A.V. Teismas. medus. ekspertas., 1992, Nr.3, p. 5-10.
- Metodas. nurodymai Medicininė apžiūra alkoholio vartojimo ir neblaivumo faktui nustatyti. M., 1988, SSRS sveikatos apsaugos ministerija.
- Metodas. instrukcijos Dėl mirtino apsinuodijimo etilo alkoholiu teismo medicinos diagnozės ir šiuo atveju padarytų klaidų. M., 1974. SSRS sveikatos apsaugos ministerija.
- Metodas. rekomendacijos Kriterijai mirties nuo širdies nepakankamumo, pasikeitus kardiomiocitams, diagnozei. M., 2000, (Nr. 98/252, patvirtintas Rusijos Federacijos sveikatos apsaugos ministerijos 99-01-19)
- Novikovas P.I. Apžiūra dėl lavono apsvaigimo nuo alkoholio. M., 1967 m.
- Portnovas A.A., Pyatnitskaya I.N. Alkoholizmo klinika. L., 1973, Medicina,
- Pyatnitskaya I.N. Piktnaudžiavimas alkoholiu ir pradinė alkoholizmo stadija M., 1988 m.
- Instrukcija „Dėl mirties priežasties nustatymo tvarkos sergant sunkiomis kraujotakos organų ligomis M.“, 1989 m., SSRS sveikatos apsaugos ministerija
- Chvalun A.V. Teismas. medus. ekspertas, 1987, nr.1, p. 44-46
Pastaba. iš forens.ru. Taip pat žiūrėkite:
- Apie mirties nuo ūmaus apsinuodijimo alkoholiu požymių variantus dėl įvairių tanatogenezės ypatybių / Kapustin A.V., Zombkovskaya L.S., Panfilenko O.A., Serebryakova V.G. // Teismo medicinos ekspertizė. - 2003. - Nr.6. - S. 25.
Pirmasis apsinuodijimo diagnostikos etapas – įvertinimas bendra būklė kantrus. Sunkaus apsinuodijimo atveju gali prireikti skubių priemonių ūminiam širdies ir kraujagyslių nepakankamumui (kolapsui) gydyti.
Apsinuodijimo faktas gali būti žinomas atvykus. Pacientams, kuriems pasireiškia sunkiai paaiškinami simptomai, ypač pakitusi sąmonė, reikia įtarti apsinuodijimą. Tikslinis suaugusiųjų apsinuodijimas rodo galimybę naudoti keletą toksiškų medžiagų. Anamnezė kartais vaidina svarbų vaidmenį. Kadangi daugelis pacientų negali pateikti patikimos informacijos (maži vaikai, pacientai su sutrikusia sąmonė, suaugusieji po bandymo nusižudyti ar sergantys psichoze), būtina apklausti draugus, artimuosius ir greitosios pagalbos ar gelbėjimo darbuotojus. Netgi pacientai, kurie, atrodo, kelia pasitikėjimą, gali netiksliai apibūdinti vartojimo laiką ir išgertos nuodingos medžiagos kiekį. Jei įmanoma, paciento namuose reikia ieškoti įrodymų (pustuščių vaistų pakuočių, piktnaudžiavimo požymių). Tai gali būti naudinga medicininė kortelė pacientas ir receptai. Jei yra galimybė apsinuodyti darbe, reikėtų apklausti kolegas ir vadovybę. Visos chemijos pramonės įmonės turėtų turėti išsamius duomenis apie toksiškumą ir specifinį gydymą tiesiogiai darbo vietoje.
JAV, Europoje ir kai kuriose Azijos šalyse ir Pietų Amerika Informacijos apie pramonines ir buitines chemines medžiagas galima gauti Apsinuodijimų kontrolės centruose. Labai praverčia konsultacijos su Centro darbuotojais, nes ant pakuotės išspausdinta informacija apie cheminės medžiagos sudėtį, pirmąją pagalbą ir priešnuodžius gali būti pasenusi ir netiksli. Be to, gali būti pakeistas indo turinys arba pažeista pakuotė. Apsinuodijimų kontrolės centrai padės atpažinti nežinomas tabletes išvaizda, jie taip pat turi galimybę teikti toksikologo konsultacijas. Artimiausio centro telefono numerį kartu su kitais pagalbos numeriais galite rasti vietinės telefonų knygos pirmajame puslapyje per savo operatorių arba JAV surinkus 1-800-222-1222.
Klinikinis tyrimas gali atskleisti apsinuodijimui tam tikrais nuodais būdingus simptomus (specifinį kvapą, injekcijų kelius intraveniniam vaistų skyrimui, lėtinio alkoholizmo požymius).
Reikia turėti omenyje, kad net ir apsinuodijus sąmonės sutrikimus gali sukelti kitos priežastys (infekcinis centrinės nervų sistemos pažeidimas, TBI, hipoglikemija, insultas, hepatinė encefalopatija, Wernicke encefalopatija). Vyresniems vaikams, paaugliams ir suaugusiems apsinuodijus vaistais, reikia turėti omenyje bandymo nusižudyti galimybę. Stabilizavus būklę, reikia kreiptis į psichiatrą.
Apsinuodijimo laboratorinė diagnostika
Daugeliu atvejų laboratoriniai tyrimai yra neinformatyvūs. Standartiniai dažnai piktnaudžiaujamų narkotikų testai pateikia tik kokybinį, o ne kiekybinį įvertinimą. Šie bandymai gali duoti klaidingus rezultatus ir aptikti ribotą skaičių medžiagų. Be to, tokio vaisto buvimas paciento kraujyje ar šlapime nebūtinai reiškia, kad būtent jis sukėlė klinikines apsinuodijimo apraiškas.
Daugumos medžiagų koncentraciją kraujyje nustatyti nelengva, o šis rodiklis ne visada turi įtakos gydymo taktikai. Apsinuodijus tam tikrais vaistais (pavyzdžiui, paracetamoliu, acetilsalicilo rūgštimi, CO, digoksinu, etilenglikoliu, geležimi, ličiu, metanoliu, fenobarbitaliu, teofilinu), kraujo koncentracija padeda parinkti gydymą. Daugelis ekspertų rekomenduoja išmatuoti paracetamolio koncentraciją visų mišriu apsinuodijimu sergančių pacientų kraujyje, kadangi apsinuodijimas paracetamoliu ankstyvosiose stadijose dažnai būna besimptomis, gali sukelti rimtų ilgalaikių pasekmių, kurių galima išvengti įvedus priešnuodį. Kai kurių medžiagų atveju kiti kraujo tyrimai gali padėti priimti sprendimus dėl gydymo (pvz., PTI / INR dėl varfarino perdozavimo, kraujo methemoglobino kiekis tam tikriems apsinuodijimams). Pacientams, kurių sutrikusi sąmonė ar gyvybinės funkcijos (širdies, plaučių ir kt.), taip pat apsinuodijus tam tikrais nuodais, būtina nustatyti plazmos elektrolitų, kreatinino, gliukozės, azoto kiekį kraujyje, osmoliarumą, arterinio kraujo dujų sudėtį. Esant specifiniams apsinuodijimams, gali būti nurodyti kiti laboratoriniai tyrimai.
Tam tikrų apsinuodijimų atveju (pvz., geležimi, švinu, arsenu, kitais metalais arba įtariamo kokaino ar kito narkotiko maišelio plyšimu, kurį praryja nešiotojas), paprasta pilvo rentgenograma gali padėti nustatyti, kas buvo praryta. Rentgeno spinduliai taip pat skirti pacientams, kuriems yra sunkūs simptomai, rodantys galimybę apsinuodyti nežinomais nuodais.
Apsinuodijus vaistais, kurie veikia širdies ir kraujagyslių sistema, ar nežinomų vaistų, būtina atlikti EKG ir širdies stebėjimą.
Jei po pradinio jos sumažėjimo medžiagos koncentracija pakyla arba apsinuodijimo simptomai išlieka neįprastai ilgai, reikia manyti, kad yra bezoarai arba apsinuodijimas ilgai veikiančiais vaistais, arba pakartotinis poveikis (pakartotinis piktnaudžiavimas).
44. Teismo medicininė apsinuodijimo diagnostika
Apsinuodijimo teismo medicinos diagnozėje naudojamas informacijos šaltinis: tyrimo medžiaga, nukentėjusiojo medicininiai dokumentai, lavono teismo medicinos ekspertizės duomenys, teismo cheminės analizės ir kitų papildomų tyrimų rezultatai.
Išorinė ir vidinė lavono apžiūra lavoninėje susiduria su viena kitą papildančiomis užduotimis. Atliekant išorinį tyrimą, jie siekia nustatyti ženklus, rodančius:
1) pakeliui nuodai patenka į organizmą;
2) apie cheminę nuodų esmę;
3) mirtingumo rodiklis.
Vidinės lavono apžiūros tikslas – nustatyti:
1) nuodų įvedimo būdai;
2) labiausiai paveikti organai ir audiniai;
3) kontaktinių (cheminių nudegimų) distrofinių vidaus organų pokyčių pobūdis;
4) išsivysčiusių komplikacijų buvimas ir pobūdis;
5) atskirų nuodų veikimui būdingi požymiai;
6) tiesioginė mirties priežastis ir dažnis;
7) medžiagos papildomiems laboratoriniams tyrimams rinkimas.
Tarp papildomų metodų svarbiausias yra vidaus organų, audinių ir kūno skysčių teismo cheminis tyrimas. Jo tikslas – identifikuoti nuodus, nustatyti kiekybinį jo kiekį ir pasiskirstymą organizme.
Neigiamas teismo cheminio tyrimo rezultatas ne visada atmeta apsinuodijimą. Tyčinio apsinuodijimo atveju tai gali būti dėl šių priežasčių: intravitalinių nuodų transformacijų organizme, nuodų pasišalinimo iš organizmo, priešnuodžių terapijos panaudojimo, netinkamo biologinės medžiagos mėginių paėmimo teismo cheminei analizei, netinkamo nuodų laikymo. paimta biologinė medžiaga, netinkamai parinkta cheminės analizės technika, mažas taikomosios cheminių tyrimų technikos jautrumas, techninės klaidos.
Teigiamas teismo cheminio tyrimo rezultatas ne visada rodo apsinuodijimą. Tokios analizės teigiamo rezultato priežastys (nesant apsinuodijimo) gali būti: endogeninis nuodų susidarymas sergant įvairiomis ligomis, ilgalaikis vaistų vartojimas, ilgalaikis profesinis kontaktas su nuodais, pomirtinis kai kurių nuodų susidarymas lavono puvimo metu, pomirtinis nuodų patekimas į lavono audinius iš dirvožemio ar drabužių, tyčinis pomirtinis nuodų skyrimas, atsitiktinis nuodų nurijimas dėl netinkamos lavono sanitarijos, teismo cheminių tyrimų organizavimo ir technikos klaidos.
Todėl kriminalistinis apsinuodijimo įrodymas turi būti visų surinktų duomenų įvertinimo rezultatas.
autorius D. G. Levinas Iš knygos Teismo medicina autorius D. G. Levinas Iš knygos Teismo medicina autorius D. G. Levinas Iš knygos Teismo medicina autorius D. G. Levinas pateikė E. S. Gordonas Iš knygos Teismo medicinos ekspertizė: problemos ir sprendimai pateikė E. S. Gordonas Iš knygos Teismo medicinos ekspertizė: problemos ir sprendimai pateikė E. S. Gordonas autorius V. V. Batalina Iš knygos Teismo medicina. Vaikiška lovelė autorius V. V. Batalina Iš knygos Teismo medicina. Vaikiška lovelė autorius V. V. Batalina Iš knygos Teismo medicina. Vaikiška lovelė autorius V. V. Batalina Iš knygos Teismo medicina. Vaikiška lovelė autorius V. V. Batalina Iš knygos Teismo medicina. Vaikiška lovelė autorius V. V. Batalina Iš knygos Teismo medicina. Vaikiška lovelė autorius V. V. Batalina Iš knygos Teismo medicina. Vaikiška lovelė autorius V. V. Batalina Iš knygos Teismo medicina. Vaikiška lovelė autorius V. V. BatalinaKRIMINALISTINĖ APSINUODIJIMO DIAGNOSTIKA
1. BENDROSIOS APSINUODIJIMO CHARAKTERISTIKOS
APSINUODIJIMAS CORUS NUODAIS
APSINUODIJIMAS HEMOTROPINIAIS NUODUODAIS
APSINUODIJIMAS NAIKIAIS NUODAIS
LITERATŪRA
1. BENDROSIOS APSINUODIJIMO CHARAKTERISTIKOS
Apsinuodijimas - organų ir sistemų struktūros ir funkcijų pažeidimai, kuriuos sukelia cheminis veiksmas medžiagų.
Nuodai yra medžiagos, kurios, patekusios į organizmą palyginti nedideliais kiekiais, gali sukelti apsinuodijimą. Nuodai yra sąlyginis pavadinimas, nes, viena vertus, bet kuri medžiaga tam tikromis sąlygomis gali sukelti apsinuodijimą, kita vertus, ta pati medžiaga kitomis aplinkybėmis pasirodo esanti abejinga, naudinga ar net gyvybiškai svarbi organizmui.
Apsinuodijimo simptomų atsiradimas ir jo baigtis priklauso nuo medžiagos savybių, nuo jos dozės, vartojimo būdo, metabolizmo ir išskyrimo takų, organizmo kompensacinių galimybių, dažnai net nuo aplinkos sąlygų. Todėl teisingiau kalbėti ne apie toksines medžiagas, o apie toksinį medžiagų poveikį.
Medžiagų toksinio veikimo sąlygos.
Cheminė struktūra yra pagrindinis veiksnys, lemiantis toksinį medžiagų poveikį. Pavyzdžiui, sunkiųjų metalų jonų toksiškumas didėja, kai didėja jų atominė masė. Visi riebalų serijos organiniai junginiai slopina smegenų žievės ir kvėpavimo centro veiklą, sukelia anesteziją ir kvėpavimo sustojimą. Tačiau vien pagal cheminę formulę neįmanoma numatyti medžiagos poveikio organizmui, nes galimi cheminiai organizmo pokyčiai, pasikeitus savybėms. Izomerų biologinis poveikis taip pat skiriasi, ypač sukantis dešinėn ir į kairę. Kartais skirtingos struktūros medžiagos turi panašų poveikį dėl konformacinio panašumo, todėl veikia tuos pačius receptorius. Šiuo metu jų veikimo mechanizmas molekuliniu lygmeniu toli gražu nėra tiksliai nustatytas visiems nuodams - tai yra perspektyvi tolesnio toksinių medžiagų biochemijos vystymosi kryptis.
Toksikodinamika – nuodų poveikis organizmui.
Dozė ir koncentracija. Dozė yra į organizmą patenkančios medžiagos kiekis. Jos reikšmę mokslui pirmasis aiškiai išreiškė Paracelsas, kuris rašė: „Tik viena dozė paverčia medžiagą nuodu arba vaistu“. Netgi organizmui gyvybiškai svarbios medžiagos, tokios kaip vanduo, natrio chloridas, kalio druskos, vitaminai, vartojami per dideliais kiekiais, sukelia ligas ar mirtį. Dabar žinoma, kad medžiagos toksinių savybių pasireiškimo galimybė priklauso ir nuo daugelio kitų sąlygų, tačiau svarbiausia iš jų yra dozė.
Teismo medicinoje išskiriama toksinė dozė – minimalus medžiagos kiekis, sukeliantis apsinuodijimo simptomus, ir mirtinas – minimalus medžiagos kiekis, sukeliantis žmogaus mirtį. Šis apibrėžimas skiriasi nuo bendrojoje toksikologijoje priimto apibrėžimo, pagal kurį mirtina dozė yra medžiagos kiekis, kurį suleidus žūva pusė bandomųjų gyvūnų. Teismo medicinos vadovėliuose ir vadovuose pateiktos vertės gali būti naudojamos tik kaip orientacinės, nes mirtinos ir toksinės dozės skirtingiems žmonėms skiriasi dėl individualaus jautrumo skirtumo.
Nuo jų koncentracijos priklauso ir dujinių medžiagų bei daugelio tirpalų veikimas: vienas lašas koncentruotos rūgšties jau sukelia cheminį nudegimą, tačiau tas pats lašas, pakankamai praskiestas vandeniu, yra nekenksmingas. Koncentruotas fenolio tirpalas veikia daugiausia lokaliai, sukeldamas cheminį nudegimą, atskiestas spėja absorbuotis į kraują ir pažeidžia centrinę nervų sistemą bei kepenis. Kuo didesnė tirpalo koncentracija, tuo didesnis medžiagos kiekis patenka į organizmą. Be to, jis greičiau absorbuojamas ir nespėja neutralizuoti.
Reikia atsiminti, kad net ir nedidelėmis koncentracijomis medžiaga gali apsinuodyti, jei ji vartojama pakartotinai ir kaupiasi. Kita vertus, didelė dozė gali nesukelti apsinuodijimo, jei nuodingoji medžiaga vemiant išvejama iš skrandžio arba į organizmą patenka lėčiau nei metabolizuojama ir (arba) pašalinama.
Organizmui svarbiausia ne nuodingos medžiagos dozė, o jos koncentracija jai jautriuose audiniuose, kuri priklauso ne tik nuo dozės, bet ir nuo medžiagos įsisavinimo laipsnio, pasiskirstymo, metabolizmo ir išskyrimo. .
Medžiagos laikymo sąlygos. Daugelis medžiagų sandėliavimo metu suyra, prarasdamos toksines savybes. Pavyzdžiui, kalio cianidas, laikomas lauke, reaguoja su anglies dioksidu ir virsta K2CO3 kaliu, kuris turi tik nedidelį vidurius laisvinantį poveikį. Daugelis augalų ir grybų (pvz., skalsės) taip pat netenka nuodingų savybių laikant ir net džiovinant. Kai kurios medžiagos suyra vandeniniame tirpale.
Toksiškos medžiagos molekulių poliškumo ir tirpumo laipsnis, kuris lemia, kuriuose tirpikliuose ji geriausiai tirpsta. Organiniai junginiai, kurie gerai tirpsta riebaluose (pavyzdžiui, fenolis ir tetraetilšvinas), gali greitai absorbuotis į kraują per bet kurią gleivinę (kvėpavimo takus, burną, tiesiąją žarną, makštį) ir net per nepažeistą odą. Labiausiai lipofilinės medžiagos lengvai prasiskverbia per odą ir poodinius riebalus, tačiau prastai įsisavina į kraują. Todėl fenolis, patekęs ant odos, gali sukelti audinių gangreną naudojimo vietoje, bet neturėti ryškaus bendro poveikio organizmui.
Fizinė materijos būsena. Medžiaga, esanti dujinėje arba ištirpusioje būsenoje, veikia greičiau nei neištirpusi, nes greičiau absorbuojama į kraują. Kieta medžiaga gali būti absorbuojama tik tada, kai ji ištirpsta biologiniuose skysčiuose. Medžiagos, netirpios nei vandenyje, nei lipiduose, gali sukelti tik mechaninius, terminius ar radiacinius pažeidimus. Taigi netirpus bario sulfatas vartojamas per burną skrandžio fluoroskopijai, o tirpus karbonatas ir bario chloridas sukelia sunkų apsinuodijimą. Dujiniams ir kietiems nuodams svarbus ir dispersijos laipsnis: smulkiai išsklaidytos medžiagos lengviau tirpsta ir pasisavinamos, todėl yra toksiškesnės.
derinys su kitomis medžiagomis. Tirpalams didelę reikšmę turi tirpiklis. Taigi, medžiagos, turinčios polinių molekulių alkoholio tirpale, absorbuojamos geriau nei vandeniniame tirpale, o aliejaus tirpale beveik neabsorbuojamos. Fenolis mišinyje su bet kokiu aliejumi absorbuojamas daug greičiau nei vandeniniame tirpale. Alkoholio turinčios medžiagos pasisavinamos ir skrandyje, ir žarnyne, todėl greičiau ir didesniais kiekiais patenka į kraują nei ištirpusios vandenyje, kurios skrandyje nepasisavinamos.
Be to, alkoholis, naudodamas funkcinės kumuliacijos mechanizmą, sustiprina daugelio medžiagų toksinį poveikį, keičia klinikinį apsinuodijimo vaizdą ir susilpnina savo veiksmų kontrolę, prisideda prie klaidingo toksinių skysčių patekimo į vidų ir neleidžia laiku kreiptis medicininės pagalbos. .
Koncentruoti cukraus tirpalai (sirupai) lėtina toksinių medžiagų įsisavinimą, o anglies dioksidas (kaip gazuotų gėrimų dalis) – pagreitina. Skrandžio riebus turinys neleidžia greitai pasisavinti alkoholio.
Kai kurios medžiagos gali sustiprinti arba susilpninti kitų poveikį. Tiek sinergizmas, tiek antagonizmas gali būti cheminis (dėl cheminės sąveikos) arba fiziologinis (dėl panašaus ar priešingo poveikio organizmo funkcijoms, taip pat dėl vienos medžiagos poveikio kitos inaktyvavimo ar išsiskyrimo greičiui). Klasikinis pavyzdys rūgštys ir šarmai tarnauja kaip cheminiai antagonistai, neutralizuojantys vienas kitą. Stiprioje arbatoje yra tanino, kuris su alkaloidais sudaro sunkiai tirpius junginius ir taip susilpnina jų nuodingąsias savybes. Todėl jis naudojamas kaip priešnuodis apsinuodijus alkaloidais. Rūgštys skaido cianidus susidarant toksinei cianido rūgštis, o gliukozė susijungia su cianidais, paversdama juos mažai toksiškais gliukozidais. Štai kodėl rūgštus vynas sustiprina cianidų veikimą, o gliukozė jį silpnina.
Fiziologinio sinergizmo pavyzdys yra didelės molekulinės masės alkoholių priemaišų veikimas etilo alkoholiu, sukeliantis sunkesnį apsinuodijimą. Kita vertus, kofeinas, stimuliuodamas kvėpavimo centrą, yra funkcinis jį slopinančių toksinių medžiagų (alkoholio, narkotikų ir kt.) antagonistas.
išorinės sąlygos. Dujų nuodingą poveikį sustiprina aukšta oro temperatūra, drėgna atmosfera ir ventiliacijos trūkumas. Šildomi tirpalai yra efektyvesni nei šalti. Toksinis etanolio poveikis stipresnis esant žemai temperatūrai aplinką. Fotosensibilizuojančios medžiagos yra veiksmingesnės ryškioje šviesoje.
Medžiagos įvedimo į organizmą būdas. Mažiausia absorbcija paprastai vyksta per nepažeistą odą. Todėl per ją geriau pasisavinami nuodai, kurie patys kenkia odai (fenolis, rūgštys). Nuodai, suleisti tiesiai į kraują, į raumenis arba po oda, veikia greičiausiai. Vartojant aerogeniškai, taip pat stebimas greitas toksiškos medžiagos patekimas į organizmą, nes plaučiai sudaro didelį gerai pralaidų paviršių su plonu barjeru tarp oro ir kraujo. Toksiškos medžiagos greitai absorbuojamos per gleivinę, išskyrus šlapimo pūslės gleivinę. Per burnos, tiesiosios žarnos, makšties ir kvėpavimo takų gleivinę prasiskverbiantys nuodai veikia stipriau nei absorbuojami skrandyje ir viršutinėje žarnoje, nes neprasiskverbia pro kepenis – pagrindinį egzogeninių nuodų inaktyvavimo organą. Galimas apsinuodijimas medžiagomis, kurios medicininiais tikslais naudojamos pleuros ar pilvo ertmei plauti.
Vartojant per burną nuodingą medžiagą, svarbus skrandžio turinio kiekis ir sudėtis: gali sulėtinti nuodų įsisavinimą, skiesdamas ar pasisavindamas, o kai kuriais atvejais gali ir sunaikinti nuodingą medžiagą. Pavyzdžiui, gyvačių nuodus naikina druskos rūgštis. Sumažėjęs skrandžio tonusas ir judrumas lemia vandenyje tirpių medžiagų įsisavinimo vėlavimą.
Apsinuodijus per burną, toksinės medžiagos absorbuojamos skrandyje ir žarnyne, patenka į kepenų vartų sistemą ir pažeidžia ją stipriau nei apsinuodijus įkvėpus. Tačiau tam tikras kiekis nuodingos medžiagos dažniausiai pasisavinamas, aplenkiant kepenis (per burnos gleivinę, limfinę sistemą ir kt.). Be to, jų metabolitai taip pat gali būti toksiški, tačiau jų susidarymas vis tiek skatina detoksikaciją, nes palengvina jų išsiskyrimą su šlapimu.
Kai medžiagos absorbuojamos per odą, toksinio poveikio stiprumas priklauso nuo pažeidimo ploto, poveikio trukmės, skysčio temperatūros ir odos būklės. Odos pažeidimai (įbrėžimai ir kt.) padidina toksinių medžiagų įsisavinimą per ją.
Toksikokinetika. Morfologinių pokyčių lokalizacija ir pobūdis apsinuodijimo metu labai priklauso nuo toksinių medžiagų pasiskirstymo audiniuose, nuo jų metabolizmo ir išskyrimo būdų. Organizme toksinės medžiagos gali prisijungti prie plazmos baltymų, todėl sumažėja jų koncentracija, tačiau sulėtėja išsiskyrimas. Svetimų medžiagų transformacija organizme gali vykti keturiais būdais: oksidacija, redukcija, hidrolizė ir sintezė. Pagrindinis organas, kuriame vyksta šios reakcijos, yra kepenys. Toksiškos medžiagos iš jų organizmo išsiskiria per inkstus (vandenyje tirpiems junginiams ir jų vandenyje tirpiems metabolitams), per plaučius (lakiosioms), su tulžimi per virškinimo traktą (tirpių riebaluose), taip pat su įvairių liaukų paslaptimis – seilių, prakaito, pieno ir kt
Kūno būklė. Kuo intensyvesnė kraujotaka bet kuriame organe, tuo greičiau ir stipriau jis pažeidžiamas. Didelę reikšmę turi ir įvairių audinių savybės kaupti šią nuodingą medžiagą, kuri kiekvienam žmogui gali skirtis.
Didelę reikšmę turi kūno svoris, nes nuo jo priklauso nuodingos medžiagos koncentracija audiniuose. Liekniems žmonėms toksiškos ir mirtinos dozės yra mažesnės nei pilniems ir raumeningiems žmonėms.
Paprastai toksinės medžiagos sunkesnius apsinuodijimus sukelia vaikai, pagyvenę žmonės ir sergantys lėtinėmis ligomis, taip pat moterys menstruacijų, nėštumo ir žindymo laikotarpiu. Šie asmenys turi susilpnėjusias organizmo kompensacines galimybes, ypač kepenų fermentų aktyvumą. Vaikai jautresni apsinuodijimui ir dėl mažo kūno svorio.
Sergant šalinimo organų ir kepenų ligomis, kai metabolizuojamos pašalinės medžiagos, nuodingoji medžiaga iš organizmo pasišalina lėčiau ir jame linkusi kauptis kartotinėmis injekcijomis.
Kartais atsiranda padidėjęs jautrumas tam tikroms toksinėms medžiagoms, kuris gali atsirasti dėl šios medžiagos metabolizme dalyvaujančio fermento genetinio defekto arba alerginės reakcijos į jį.
Kita vertus, kai kuriems asmenims galimas padidėjęs kai kurių asmenų atsparumas toksiniam tam tikrų medžiagų poveikiui. Itin reti atsparumo metilo alkoholiui, etilenglikoliui ir kt. atvejai, ypač dėl pripratimo prie jų pakartotinai vartojant mažas dozes. Tačiau bandymas padidinti dozę, net ir išsivysčius priklausomybei, sukelia sunkų apsinuodijimą. Pastebimi dar retesni imuniteto neorganinėms toksinėms medžiagoms, pavyzdžiui, arseno junginiams, atvejai. Priklausomybės pagrindas yra fermentų, kurie metabolizuoja šią nuodingą medžiagą, aktyvumo padidėjimas.
Ypatinga priklausomybės nuo toksinių medžiagų rūšis yra narkomanija ir piktnaudžiavimas narkotinėmis medžiagomis. Sąlygos priklausomybė ir narkotikų turi daugiau teisinės ir socialinės nei medicininės reikšmės. Mūsų šalyje narkotikais laikomos medžiagos, įtrauktos į Rusijos Federacijoje kontroliuojamų narkotinių, psichotropinių medžiagų ir jų pirmtakų sąrašą. federalinis įstatymas Apie narkotines ir psichotropines medžiagas , 1997), o priklausomybė nuo narkotikų – tai grupė ligų, pasireiškiančių potraukiu nuolat vartoti narkotines medžiagas didėjančiais kiekiais dėl nuolatinių psichinių ir. fizinė priklausomybė iš jų, kai nutraukus jų vartojimą atsiranda abstinencijos simptomų. Nurodant patologinę priklausomybę nuo medžiagų, kurios pagal įstatymą nėra pripažintos narkotinėmis, vartojamas terminas piktnaudžiavimas narkotinėmis medžiagomis .
Dažniausios apsinuodijimo priežastys: Tyčinis apsinuodijimas: savižudiškas, nusikalstamas (siekiant nužudyti, paversti bejėgį, nusikalstamo aborto tikslu), susijęs su psichoaktyvių medžiagų vartojimu. Jatrogeniniai apsinuodijimai yra susiję su vaistų perdozavimu arba klaidingu toksinių medžiagų skyrimu vietoj vaistų, įskaitant rektalinį, intraveninį, į pilvaplėvės ertmę ir kt. Aprašė, pavyzdžiui, įvado į generolą atvejį miego arterija vietoj kontrastinės medžiagos – 15 ml 96 % etilo alkoholio. Yra žinomas atvejis, kai pilvo ertmė plaunama formalinu, o ne antiseptiku. Savigydos skatinimas, įskaitant metodus, kurie neturi moksliškai pagrįstų ir nekontroliuojamų, ir gydymo plitimas tarp žmonių, neturinčių medicininio išsilavinimo, padidina apsinuodijimų reklamuojamais vaistais skaičių. nuodingų augalų imamasi bandant gydytis savarankiškai arba gydytojų patarimu, kad su tikru liberalūs įsakymai nenustato atitinkamo teisinio apribojimo. Atsitiktinis apsinuodijimas dažniausiai įvyksta neatsargiai laikant toksines medžiagas (vaikams prieinamoje vietoje, gėrimų inde ar be etiketės), panaudojus jas kitiems tikslams (pvz., apsinuodijama bandant įpilti anglies tetrachlorido). dažai kaip tirpiklis, naudojant švino turintį benziną dėmėms nuo drabužių pašalinti), nesilaikant saugos priemonių (pvz., mirtinas apsinuodijimas benzino garais aprašomas valant baką be dujokaukės), nelaimingų atsitikimų atveju. . Techniniai skysčiai gali būti vartojami į vidų, o ne alkoholiniai gėrimai, jei nežinote arba neįvertinate jų toksinių savybių. Ypač dažnai apsinuodijama medžiagomis, kurios savo spalva, skoniu ir kvapu panašios į etanolį ir per klaidą panaudojamos vietoj jo. Tokios klaidos dažniausiai daromos apsvaigimo būsenoje, o tai sukelia kombinuotą apsinuodijimą. Teismo medicininė apsinuodijimo diagnozė. Įtarus apsinuodijimą, medicinos ekspertui dažniausiai užduodami šie klausimai: Be to, gali prireikti nustatyti žalos sveikatai laipsnį, nustatyti, ar nukentėjusysis apsinuodijimo metu buvo apsvaigęs nuo alkoholio ar narkotinių medžiagų ir pan. Kartais tyrėjas užduoda klausimą apie medžiagos apimtį. sukėlė apsinuodijimą. Nors teoriškai apsinuodijimą gali sukelti bet kuri medžiaga, praktikoje dažniausiai apsinuodijama tik tam tikromis medžiagomis, kurios, viena vertus, yra plačiai paplitusios ir prieinamos, o kita vertus, joms nereikia specialių sąlygų, kad būtų toksiškos. savybių. APSINUODIJIMAS CORUS NUODAIS Kaustiniai nuodai yra medžiagos, kurios sąlyčio su jais vietoje sukelia audinių nekrozę. Kaustinių nuodų savybėmis pasižymi rūgštys ir šarmai, kai kurios druskos (kalio permanganatas, sidabro nitratas, kalio bichromatas ir kitos chromo rūgšties druskos), vandenilio peroksidas, formaldehidas, jodas, biuro klijai ir kt. apsinuodijimas rūgštimi Apsinuodijimas rūgštimi dažniausiai įvyksta per klaidą nurijus arba nusižudžius. Kai rūgštis patenka į kūno paviršių, atsiranda cheminis nudegimas, kurį kartais lydi bendras toksinis poveikis (kraujospūdžio sumažėjimas, baltymų ir raudonųjų kraujo kūnelių šlapime ir kt.). Rūgščių poveikį organizmui pirmiausia lemia vandenilio jonai. Todėl apsinuodijimo skirtingomis rūgštimis apraiškos yra tos pačios rūšies, o jų sunkumas daugiausia priklauso nuo rūgšties koncentracijos, nuo jos molekulių disociacijos laipsnio ir nuo sąlyčio su audiniais trukmės. Burnoje ir stemplėje nuodai išsilaiko neilgai, tačiau užsilaiko skrandyje ir padaro sunkesnę žalą. Vandenilio jonai paima vandenį iš audinių ir sukelia baltymų molekulių krešėjimą, o tai sukelia koaguliacinio audinio nekrozę sąlyčio su rūgštimi vietoje, t. y. pirmiausia išilgai viršutinio virškinimo trakto. Audinių sunaikinimas sukelia stiprų skausmą, todėl aukos dažnai miršta nuo šoko. Koncentruoti stiprių rūgščių tirpalai sukelia hemolizę, o jų įtakoje hemoglobinas paverčiamas rūgštiniu hematinu, kuris sukelia tamsiai rudą arba juodą nekrozinių audinių spalvą. Jei mirtis įvyksta ne iš karto, rūgštis spėja absorbuotis į kraują ir sukelia aštrią acidozę, dėl kurios kolapsas, traukuliai ir kvėpavimo centro paralyžius. Neatidėliotinos mirties priežastys apsinuodijus rūgštimi: pirmą dieną po apsinuodijimo - skausmo šokas, masinis kraujavimas iš skrandžio, difuzinis peritonitas dėl skrandžio perforacijos, asfiksija dėl gerklų edemos, vėliau ūminis širdies ir kraujagyslių nepakankamumas ir kvėpavimo centro paralyžius dėl toksinio poveikio. (pirmiausia acidozinis) pažeidžia miokardą ir nervinį audinį. Ilgesniais atvejais mirtis galima nuo komplikacijų: nuo plaučių uždegimo, nuo ūminio inkstų nepakankamumo (dėl toksinės ir hemoglobinurinės nefrozės), nuo ūminio kepenų nepakankamumo (dėl masinės kepenų nekrozės), nuo sepsio. Klinikinis apsinuodijimo rūgštimi vaizdas. Iš karto po rūgšties vartojimo atsiranda aštrūs skausmai ryklėje, išilgai stemplės ir epigastriume (kartais sukeliantys mirtį nuo skausmo šoko), seilėtekis, pykinimas ir vėmimas. kavos tirščiai su nekrozinės gleivinės fragmentais, o kartais ir nepakitusiu krauju. Staigus vėmimo nutraukimas ir skausmo išplitimas po visą pilvą dažniausiai rodo skrandžio perforaciją. Pirmosiomis valandomis po apsinuodijimo pastebimas pilvo pūtimas ir išmatų susilaikymas. Taip pat būdingas kosulys ir dusulys (dėl rūgščių garų poveikio ir jo aspiracijos vėmimo metu; dėl aštraus gerklų patinimo ir balso aparato spazmo galima net mirtis nuo asfiksijos). Jei nukentėjusysis nemirė per pirmąsias kelias valandas po apsinuodijimo, stebimas viduriavimas su gleivių ir kraujo priemaiša, traukuliai ir anurija, kuri dar labiau sumažėja. arterinis spaudimas. Išgyvenusiems žmonėms, kaip taisyklė, susidaro stemplės striktūra, o skrandžio motorinės ir sekrecinės funkcijos išlieka sutrikusios. Patologinis apsinuodijimo rūgštimi vaizdas. Išorinis lavono tyrimas ant drabužių gali matyti rūdžių dėmes ir juosteles su audinių sunaikinimu. Rigor mortis pasireiškia anksčiau ir yra ryškesnis nei kitų tipų mirties atveju. Nustatomi lūpų, smakro, skruostų, kartais kaklo odos nudegimai, kartais vertikalių dryžių pavidalu: tankūs, sausi ir trapūs, juodi, rudi arba pilki. Taip pat nustatomi burnos, ryklės, stemplės, skrandžio gleivinės nudegimai, kurių eiga yra ilgalaikė ir dvylikapirštės žarnos trapios, sausos, sunkiai liesti juodos arba rudos spalvos pluteles. Gleivinė vietomis pleiskanoja. Išsiplėtusiose kraujagyslėse – sausos, trupančios sukrešėjusio kraujo masės su hematinu. Skrandžio turinys atrodo kaip kavos tirščiai su plyšusios gleivinės dribsniais. Esant dideliam kraujavimui iš stemplės ir skrandžio kraujagyslių, skrandyje ir žarnyne randamas nepakitęs kraujas, su perforacija, skyle nelygiais kraštais ir skrandžio turiniu pilvo ertmėje. Reikėtų nepamiršti, kad perforacija gali būti pomirtinė. Jo gyvavimo požymiai yra reaktyvūs uždegiminiai reiškiniai iš pilvaplėvės. Organų, esančių šalia skrandžio, paviršius yra sausas liesti ir turi rusvą atspalvį. Šie pokyčiai ryškiausi esant perforacijai, bet gali būti susiję ir su vandenilio jonų difuzija per skrandžio sienelę. Esant ilgalaikiam apsinuodijimo kursui, taip pat nustatomas gimdos kaklelio limfmazgių padidėjimas, toksinis hepatitas, pericholangitas, vingiuotų ir tiesių kanalėlių epitelio koaguliacinė nekrozė. Didžiausią kriminalistinę reikšmę turinčios rūgštys. Acto rūgštis (CH3COOH) yra dažniausia apsinuodijimo priežastis, nes ji yra prieinama kasdieniame gyvenime. Yra net mažų vaikų žmogžudystės, pilant jiems į burną acto esencijos. Acto rūgštis yra viena iš silpnųjų rūgščių, todėl veikia paviršutiniškiau ir retai sukelia perforacijas, tačiau bendras veiksmas, ypač hemolizinis, stipresnis nei neorganinių rūgščių. Be to, tai yra lakus junginys, todėl apsinuodijus jo garai labai pažeidžia kvėpavimo takus ir plaučius, sukelia plaučių uždegimą. Skrodimo metu jaučiamas būdingas kvapas iš lavono organų ir ertmių. Nustatomi hemolizės požymiai: gelta, hemoglobinurija, kraujagyslės sienelės intravitalinis įsiurbimas. Būdingas simptomas moterims yra metroragija. Oksalo rūgštis (HOOC-COOH) naudojama kaip rūdžių valiklis ir kaip balinimo priemonė. Jis yra mažiau toksiškas, tačiau didelėmis dozėmis ir didelėmis koncentracijomis sukelia mirtį. Be įprastų apsinuodijimo rūgštimi apraiškų, jis sukelia netirpių kalcio oksalato kristalų susidarymą skrandyje, kraujo ir inkstų kanalėliuose, nekrozinę nefrozę ir hipokalcemiją (sukeliančią disfunkciją). nervų sistema ir raumenys, įskaitant širdį). Citrinų rūgštis HOOC-CH2-COOH(COOH)-CH2-COOH taip pat sudaro netirpias kalcio druskas ir sukelia hipokalcemiją. Štai kodėl klinikinis vaizdas jo apsinuodijimas apima ūminį širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumą ir traukulius. Karbolio rūgštis (fenolis C6H5OH) ir kiti aromatiniai alkoholiai (pavyzdžiui, krezoliai ir jų muiluotas tirpalas-lizolis) skiriasi tuo, kad jie gerai absorbuojami per nepažeistą odą ir pažeidžia kraujagysles, sukelia gangreną, taip pat slopina centrinę nervų sistemą. Apsinuodijus koncentruotu fenoliu, stebimas įprastas apsinuodijimo rūgštimi vaizdas ir aštrus karbolio rūgšties kvapas iš lavono organų ir ertmių. Apsinuodijus atskiestu fenoliu, esant santykinai nepažeistai virškinamojo trakto gleivinei, atsiranda asfiksijos ir toksinės kepenų distrofijos požymių. Šlapimas yra žalsvai rudos spalvos dėl chinhidrino, fenolio metabolito. Sieros, druskos ir azoto rūgštys (H2SO4, HCl, HNO3) yra vienos stipriųjų, t.y. jų molekulės vandeniniai tirpalai beveik visiškai atsiriboja. Jie plačiai naudojami pramonėje ir laboratorinėje praktikoje. Sieros rūgštis – pati stipriausia – dažniau nei kitos rūgštys sukelia skrandžio sienelės perforaciją. Apsinuodijus lakiaisiais rūgštys – druskos ir acto – ryškesnis gerklų ir plaučių patinimas. Azoto rūgštis toksiškai veikia ne tik vandenilio jonus, bet ir anijonus (nitratų jonus), kurie organizme sudaro ksantoproteino rūgštį (triptofano nitro junginį), kuri turi ryškiai geltoną spalvą, bei azoto oksidus. Todėl skrodimo metu nustatomas geltonas lūpų, odos aplink burną ir virškinimo sistemos gleivinės atspalvis, jaučiamas specifinis dusinantis azoto oksidų kvapas. Geltona šašo spalva pastebima tik esant ne mažesnei kaip 30 % rūgšties koncentracijai; kitu atveju eschar turi įprastą tamsią rūgštims spalvą. Taip pat būdingas nitratų jonų sukeltas methemoglobino susidarymas kraujagyslėse. Paprastai toksinė plaučių edema, bronchitas ir pneumonija nustatomi įkvėpus iš skrandžio išsiskiriančius azoto oksidus. Ilgai apsinuodijus, išsivysto distrofiniai pokyčiai miokardo, kepenų ir inkstų ląstelėse. Histologinis apsinuodijimo rūgštimi vaizdas. Mikroskopiniu būdu ištyrus burnos, ryklės, stemplės, skrandžio gleivinę, nustatoma difuzinė totalinė gleivinės krešėjimo nekrozė ir poodinės gleivinės pabrinkimas (išskyrus apsinuodijimą acto rūgštimi) su kraujosruvomis (59 pav.). Sunkiais atvejais nekrozė išplinta į poodinį ir net raumenų sluoksnį. Epitelis yra lokaliai arba visiškai nuplikęs ir pakeičiamas amorfine rusva mase. Išsaugotame epitelyje nėra branduolių. Lupimo vietose yra pogleivinio sluoksnio kraujagyslių išsiplėtimas ir perpildymas. Kai kuriose kraujagyslėse fibrininiai arba mišrūs trombai. Pagrindiniai audiniai yra edemiški su kraujavimu. Po kelių valandų mirus nuo apsinuodijimo, taip pat yra poūmis difuzinis uždegiminis procesas, kurio infiltrate vyrauja segmentuoti leukocitai. Dar vėliau atsiranda regeneracijos požymių. Jei mirtis nepasireiškė pirmąją dieną, išsivysto fibrininis-hemoraginis kolitas. Plaučiuose su greita mirtimi nustatoma gausybė, židininiai kraujavimai, distelektazės. Vėlyvos mirties atveju dažniausiai nustatomi plaučių uždegimo židiniai. Apsinuodijus acto rūgštimi, būdingas raudonųjų kraujo krešulių buvimas kraujagyslėse su eritrocitų hemolizės reiškiniais. Apsinuodijus acto ir azoto rūgštimis, įvyksta bronchų sienelių nekrozė (epitelis paburkęs, be branduolių arba nulupęs), vėliau susidaro opos ir iš pradžių išsiskiria gleivinis-fibrininis, vėliau pūlingas eksudatas. Šiems apsinuodijimams taip pat būdinga toksinė stromos ir intraalveolinė plaučių edema. Kepenyse galima nustatyti distrofiją ir hepatocitų nekrozės židinius, vėliau išsivysto toksinis hepatitas. Apsinuodijimas acto rūgštimi pasižymi kraujo krešuliais venose ir tulžies pigmento nuosėdomis hepatocituose. Apsinuodijus silpnu fenolio tirpalu, atskleidžiama didžiulė kepenų audinio nekrozė. Inkstuose nustatoma baltymų degeneracija, vingiuotų kanalėlių nefrotelio nekrozė ir deskvamacija. Apsinuodijus acto rūgštimi, pigmentinės nefrozės vaizdas: pigmento intarpai kanalėlių epitelio ląstelėse ir rudi cilindrai jų spindyje. Be to, apsinuodijimui acto rūgštimi būdingas dumblo reiškinys, raudonųjų kraujo krešulių susidarymas ir hemolizė kraujagyslėse, o ilgai trunkantis blužnies hemosiderozė. Apsinuodijimas šarmais Šarminių medžiagų poveikis organizmui. Šarmai organizmą veikia daugiausia savo anijonais (hidroksilo jonais). Stiprūs šarmai, sąveikaudami su baltymais, sukelia jų hidrolizę ir sudaro šarminius albuminatus, lengvai tirpius vandenyje. Todėl sąlyčio vietoje jie sukelia audinių kolifikacinę nekrozę ir juos ištirpdo (įskaitant plaukus ir nagus). Be to, šarmai sukelia riebalų muilinimą. Dėl tirpstančio poveikio šarmai prasiskverbia giliai į audinius. Bendras toksinis šarmų poveikis apima alkalozę (sukeliančią kolapsą ir traukulius, kai pažeidžiami miokardocitai ir neuronai) ir katijono veikimą. Šlapime yra gausios nuosėdos, susidedančios iš fosfatų. Apsinuodijimo šarmais klinikinis vaizdas labai panašus į apsinuodijimą rūgštimi: stiprus skausmas išilgai stemplės ir epigastriume, seilėtekis, pykinimas ir vėmimas kraujingomis ar rudomis masėmis su skrandžio gleivinės dalimis. Tačiau skrandžio perforacija yra mažiau paplitusi nei apsinuodijus rūgštimi. Tada nukrenta kraujospūdis, ištinka traukuliai ir ištinka mirtis. Išgyvenusiems žmonėms išsivysto stemplės susiaurėjimas, o skrandžio funkcija išlieka sutrikusi. Taip pat galima pūlinga aspiracinė pneumonija, pleuros empiema ir mediastinitas. Tiesioginės mirties priežastys apsinuodijus šarmais yra tokios pačios kaip ir apsinuodijus rūgštimi. Patologinis apsinuodijimo šarmais vaizdas. Šarmų veikiami audiniai išsipučia ir suminkštėja. Iš sustingusių kraujagyslių išeinantis kraujas nekrešėja, o iš hemoglobino susidaro žalsvai rudos spalvos šarminis hematinas, nudažantis nekrozinius audinius. Oda aplink burną, turėjusi sąlytį su šarmu, turi pilkšvą atspalvį, o paviršius yra slidus, muiluotas. Atskleidžiama burnos, ryklės, stemplės, skrandžio, o užsitęsus dvylikapirštės žarnos gleivinės kollikvacinė nekrozė. Organai suminkštėję, jų gleivinės paburkusios, želatiniškos, linkusios išsitepti. Skrandyje gleivinė yra žalsvai ruda, burnoje ir stemplėje – pilkšva. Didžiausią kriminalistinę reikšmę turintys šarmai. Stipriausi šarmai yra kaustinis kalis ir kaustinis natris (kalio ir natrio hidroksidai KOH ir NaOH). Kolapsas vartojant kaustinį kalį yra ypač ryškus dėl toksinio kalio jonų poveikio širdies raumeniui. Gesintos kalkės Ca(OH)2, (kalcio hidroksidas) daugiausia naudojamos statybose. Susidaro iš negesintų kalkių (kalcio oksido CaO) maišant su vandeniu. Tokiu atveju atsiranda stiprus kaitinimas ir susidaro pastos kaustinė masė. Jei negesintos kalkės patenka ant odos ar gleivinių, įvyksta ta pati reakcija, dėl kurios pakyla temperatūra ir atsiranda cheminis nudegimas. Apsinuodijus per burną, skrandžio ir vėmalų turinyje randama balkšvos pastos masės pėdsakų. Amoniakas (šarminis amonis, amonio hidroksidas) NH4OH yra silpnas šarmas. Susidaro, kai amoniakas ištirpsta vandenyje. Jis naudojamas kaip vaistas ir yra beveik kiekvienoje namų pirmosios pagalbos vaistinėlėje, todėl padidėja apsinuodijimo rizika po nelaimingo atsitikimo ar savižudybės. Amoniakas lengvai absorbuojamas į kraują ir veikia nervų sistemą. Klinikiniai apsinuodijimo požymiai amoniako apima sunkią niežėjimą, kosulį, ašarojimą ir viduriavimą su sunkiu tenezmu. Išreikštas gerklų patinimas. Vartojant didelę dozę, išsivysto protinis susijaudinimas, traukuliai ir kliedesys, kuriuos pakeičia kolapsas ir apatinių galūnių parezė. Galima mirtis nuo kvėpavimo centro paralyžiaus. Išgyvenusiems žmonėms dažniausiai išsivysto pneumonija. Pjūvio paveikslui būdingas amoniako kvapas iš lavono organų ir ertmių, aštri smegenų gausa su nedideliais kraujo išsiliejimu jos medžiagoje, plaučių edema ir pneumonijos židiniai. Vietinis amoniako poveikis silpnesnis nei kitų šarmų. Burnos, ryklės ir stemplės gleivinė yra hipereminė, su daugybe kraujavimų, epitelis išsisluoksniuoja pūslių pavidalu. Skrandžio gleivinėje atsiranda tamsesnių dėmių dėl šarminio hematino susidarymo. Skrandžio turinys kruvinas, ant gleivinės yra dribsnių. Kraujas kartais būna šviesiai lako raudonumo. Užsitęsus, išsivysto nekrozinė nefrozė ir riebalinė kepenų degeneracija. Silikatiniai klijai, patekę į organizmą, veikia kaip šarmai. Histologinis apsinuodijimo šarmais vaizdas. Mikroskopu tiriant virškinamojo trakto organus nustatomas epitelio tirpimas ir atmetimas, poodinės gleivinės homogenizacija, nudažymas hemolizės produktais, ryškus visų sienelės sluoksnių edema. Taip pat nustatomi bronchopneumonijos židiniai, baltyminė ir riebalinė hepatocitų degeneracija, centrilobulinė nekrozė ir kepenų pluoštų diskompleksacija (toksinis hepatitas), nekrozės židiniai kasos audinyje, nekrozinė nefrozė. Vėlyvos mirties atveju išsivysto reaktyvus pažeistų organų uždegimas. APSINUODIJIMAS HEMOTROPINIAIS NUODUODAIS Hemotropiniai nuodai – tai medžiagos, keičiančios kraujo sudėtį ir savybes: sutrikdančios jo kvėpavimo funkciją, hemolizinės (vario sulfatas, arseno vandenilis, grybų nuodai), hemagliutinuojančios, didinančios ar mažinančios kraujo krešumą, slopinančios kraujodarą. Nuodai, kurie keičia hemoglobino savybes ir taip sutrikdo deguonies transportavimą, turi didžiausią teismo medicinos reikšmę. Apsinuodijimas azoto junginiais Azoto junginių poveikis organizmui. Neorganiniai nitratai ir nitritai, taip pat aromatinių serijų nitro ir amido junginiai sukelia hemoglobino geležies perėjimą iš dvivalentės būsenos į trivalentę būseną, dėl kurios oksihemoglobinas paverčiamas methemoglobinu. Methemoglobinas nuo oksihemoglobino skiriasi deguonies ir hemoglobino jungties stiprumu. Tai praktiškai negrįžtama, o methemoglobinas neatskiria deguonies į audinius. Dėl to sutrinka kraujo kvėpavimo funkcija ir išsivysto hemic hipoksija. Be to, masinė hemolizė sukelia anemiją ir methemoglobinuriją. Nitratai taip pat sukelia kraujagyslių išsiplėtimą ir kraujospūdžio sumažėjimą dėl poveikio nitroksiderginei kraujagyslių tonuso reguliavimo sistemai. Klinikinis apsinuodijimo azoto junginiais vaizdas sunkiais atvejais yra aštri cianozė su pilku atspalviu, dusulys, kolapsas, troškulys, pykinimas ir vėmimas, epigastrinis skausmas. Apsinuodijimo simptomai pasireiškia praėjus kelioms minutėms po toksinių medžiagų nurijimo. Kai kraujas paimamas analizei, dėmesį patraukia jo sustorėjimas ir ruda spalva. Jei mirtis neįvyksta per pirmąją parą po apsinuodijimo, susidaro ūminės hemolizės vaizdas: citrinos geltonumo gelta, kepenų ir blužnies padidėjimas, laipsniškas hemoglobino kiekio ir raudonųjų kraujo kūnelių kiekio kraujyje mažėjimas, tamsus šlapimas su methemoglobinu, stiprus silpnumas, dusulys, širdies plakimas, žemas kraujospūdis. Trečią dieną po apsinuodijimo methemoglobino kraujyje nelieka, tačiau išlieka anemija ir išsivysto ūminis inkstų nepakankamumas. Tiesioginės mirties priežastys apsinuodijus azoto junginiais yra ūminė hipoksija dėl kraujo kvėpavimo funkcijos pažeidimo arba uremija ūminio inkstų nepakankamumo atveju. Patologinis apsinuodijimo azoto junginiais vaizdas. Methemoglobinas yra rudos spalvos. Todėl apsinuodijusiems methemoglobiną formuojančiomis medžiagomis, būdingais atvejais pastebima pilkai violetinė arba rusvai pilka lavoninių dėmių spalva, šokoladinė krešėjusio kraujo spalva ir rudas vidaus organų atspalvis. Gleivinės taip pat įgauna pilkšvai rudą atspalvį. Reikėtų nepamiršti, kad intensyvios terapinės priemonės gali ištrinti būdingą apsinuodijimo vaizdą. Be to, atskleidžiami mirties nuo ūminės hipoksijos požymiai (skysta kraujo būklė kietosios žarnos sinusuose, širdies ir didelių kraujagyslių ertmėse, vidinių organų, membranų ir smegenų medžiagų gausa, smegenų edema). minkštieji smegenų dangalai ir substancija, plaučių edema ir ūminė emfizema, nedideli discirkuliaciniai – hipoksiniai kraujavimai – dažniausiai skrandžio gleivinėje, po epikardu ir po pleura, taip pat įvairių organų stromoje ir parenchimoje). Hemolizė pasireiškia blužnies ir kepenų padidėjimu, gelta. Methemoglobino buvimas kraujyje nustatomas atlikus jo spektroskopinį tyrimą. Didžiausią medicininę ir teisinę vertę turintys azoto junginiai. Methemoglobiną sudarančios medžiagos yra nitratai (azoto rūgšties druskos, anijonas -NO3), nitritai (azoto rūgšties druskos, anijonas -NO2), nitroglicerinas, benzeno ir jo homologų nitro junginiai (turintys nitro grupių NO2), aromatinių junginių amido junginiai. serijos (turinčios amido grupių NH2). Nitritai, amido ir nitro junginiai iš aromatinių serijų taip pat sudaro nitrozohemoglobiną (NO-Hb). Methemoglobiną formuojančių medžiagų nitratai įgyja tik patekę į nitritus (veikiant žarnyno mikroflorai). Todėl apsinuodijus nitratais methemoglobino susidaro palyginti nedaug, o kraujas turi tik nežymų rusvą atspalvį. Nitratai ir nitritai yra galingi kraujagysles plečiantys vaistai ir sukelia kraujospūdžio sumažėjimą. Aromatiniai amido ir nitro junginiai yra anilinas (amidobenzenas C6H5-NH2), difenilaminas, nitrobenzenas (C6H5-NO2), dinitrobenzenas, nitrotoluenai, nitrofenoliai, toluidinas, hidrochinonas, pirogalolis ir daugelis kitų. Jie ne tik formuoja methemoglobiną, bet ir pažeidžia kepenis bei nervų sistemą, sukelia traukulius, smegenų komą ir toksinį hepatitą. Nitrobenzenas turi karčiųjų migdolų kvapą, kuris aptinkamas skrodimo metu. Be azoto junginių, methemoglobiną formuojančių savybių turi bertoleto druska (kalio chloratas KClO3), kuri šiuo metu naudojama retai ir todėl beveik nesukelia apsinuodijimo, taip pat chromo rūgšties druskos apsinuodijimo atveju, tačiau , dominuoja vietinis nekrozinis veikimas ir hidrochinonas. Histologinis apsinuodijimo nitro junginiais vaizdas. Mikroskopinis organų tyrimas atskleidžia ūminės heminės hipoksijos požymius ir hemolizės apraiškas. Jei sunki anemija turi laiko išsivystyti, vidaus organų gausa nėra išreikšta. Kraujo plazma intensyviai dažoma eozinu, nes joje yra ištirpusio hemoglobino ir methemoglobino. Smegenų pažeidimams būdingiausi neuronų distrofiniai pokyčiai, dažnai vakuolinės distrofijos forma. Blužnyje ir limfmazgiuose – retikuloendotelinė hiperplazija, eritrofagija, vėliau hemosiderozė. Kepenyse atsiranda sijų diskompleksas, baltymų degeneracija, hemosiderino nuosėdos hepatocituose. Nitrobenzenas ir jo homologai taip pat sukelia ryškią riebalinę kepenų ląstelių degeneraciją ir jų nekrozę, kartais masinę. Inkstuose atskleidžiamas pigmentinės nefrozės vaizdas su baltymine distrofija ir kanalėlių epitelio nekroze. Apsinuodijus Bertoleto druska, aprašomas specialių vamzdinių cilindrų susidarymas dėl methemoglobino ir hemoglobino kristalizacijos ant kanalėlių sienelių. Jie atrodo kaip amorfinės masės, išklojančios kanalėlius iš vidaus, paliekant iš dalies laisvą spindį. Tikriausiai panašių cilindrų galima rasti ir apsinuodijus azoto junginiais. Apsinuodijimas anglies monoksidu Anglies monoksidas (CO) yra bespalvės ir bekvapės dujos, šiek tiek lengvesnės už orą. Tai anglies monoksido komponentas, susidarantis nevisiškai degant organinėms medžiagoms, taip pat kasdieniame gyvenime maisto ruošimui ir vandens šildymui naudojamos apšvietimo dujos, automobilių išmetamosios dujos ir kt. Dėl plataus anglies monoksido pasiskirstymo anglis Apsinuodijimas monoksidu yra gana dažnas nelaimingų atsitikimų rezultatas, savižudybės ar žmogžudystės būdas. Visų pirma, dažniausia mirties priežastis gaisrų metu yra apsinuodijimas anglies monoksidu. Anglies dioksidas arba anglies dioksidas (CO2) yra daug mažiau toksiškas, tačiau taip pat gali sukelti apsinuodijimą. Fermentacijos metu jo susidaro dideli kiekiai, todėl apsinuodijama patalpose, kuriose laikomas vynas, kanalizacijos šuliniuose ir silosuose. Anglies monoksido poveikis organizmui. Toksinis anglies monoksido poveikis pagrįstas jo gebėjimu sudaryti stiprų junginį su kraujo hemoglobinu – karboksihemoglobiną (CO-Hb), energingai išstumiant deguonį iš oksihemoglobino. Kaip ir formuojantis methemoglobinui, sutrinka deguonies transportavimas į audinius, dėl to išsivysto heminė hipoksija – vadinamoji. siautulį . Panašiai, derindamasis su raumenų mioglobinu, anglies monoksidas paverčia jį karboksimioglobinu. Anglies monoksidas organizme nemetabolizuojamas ir pašalinamas per plaučius. Anglies dioksidas yra sunkesnis už orą ir gali jį išstumti, kaupiasi rūsiuose ir šuliniuose, todėl apsinuodijimas juo dažnai derinamas su hipoksija. Jei deguonies kiekis ore sumažėja, toksinis pertekliaus poveikis anglies dvideginis sustiprėja. Klinikinis apsinuodijimo anglies monoksidu vaizdas. Net ir esant mažoms koncentracijoms anglies monoksidas sukelia dusulį, širdies plakimą, silpnumą, spengimą ausyse ir galvos skausmą. Esant didesnei koncentracijai, atsiranda vėmimas, sumišimas, sumažėja kraujospūdis, o jei toksinis anglies monoksido poveikis tęsiasi, ištinka koma ir mirtis. Kartais apsinuodijimas yra paslėptas, todėl nukentėjusysis ilgą laiką beveik nejaučia nieko neįprasto, o vėliau praranda sąmonę. Labai didelė šios medžiagos koncentracija sukelia mirtį beveik iš karto. Didelės koncentracijos anglies dioksidas sukelia dusulį ir cianozę, greitai išsivysto koma, kartais su traukuliais. Tiesioginė mirties priežastis apsinuodijus anglies monoksidu yra hipoksija. Tačiau sunkios hipoksijos agonija turėtų trukti kelias minutes, o kai įkvepiama didelė anglies dioksido koncentracija, mirtis įvyksta daug greičiau. Daroma prielaida, kad tokio tipo mirtis yra susijusi su refleksiniu širdies sustojimu stimuliuojant chemoreceptorius. Patologinis apsinuodijimo anglies monoksidu vaizdas. Karboksihemoglobinas ir karboksimioglobinas yra ryškiai raudoni. Todėl apsinuodijimas anglies monoksidu pasižymi ryškiai raudona lavoninių dėmių ir skysto kraujo spalva, kartais rausva odos ir gleivinių spalva. Esant mažai toksiškos medžiagos koncentracijai, kraujas sisteminės kraujotakos smulkiųjų ir arterijų venose būna tik šiek tiek šviesesnis nei įprastai, o sisteminės kraujotakos venose – tamsios spalvos. Raumenys yra giliai rausvos arba ryškiai raudonos spalvos. Smegenys, plaučiai, kepenys ir inkstai taip pat įgauna raudoną arba rausvą atspalvį. Smegenų ir jų membranų medžiagoje, taip pat poserozinėse ir vidaus organuose, apsinuodijus anglies monoksidu, randama gausybė ir nedideli kraujavimai. Plaučiuose yra stipri edema. Užsitęsusiais atvejais yra simetriški išeminės nekrozės židiniai subkortikiniuose smegenų branduoliuose, distrofiniai miokardo, kepenų ir inkstų pakitimai, griaučių raumenų nekrozės židiniai. Dažnai nustatoma apatinių galūnių venų trombozė. Spektroskopinis kraujo tyrimas atskleidžia karboksihemoglobiną. Apsinuodijimui anglies dioksidu, atvirkščiai, būdingos intensyvios išsklaidytos tamsiai violetinės lavoninės dėmės su kraujavimais, aštri cianozė ir labai tamsus, deguto pavidalo skystas kraujas. Diagnozei atlikti būtina išanalizuoti patalpos, kurioje įvyko apsinuodijimas, orą. Histologinis apsinuodijimo anglies monoksidu vaizdas. Mikroskopinis organų tyrimas atskleidžia ūminei hipoksijai būdingus pakitimus: gausa, edema, nedideli kraujavimai, sąstingis kapiliaruose, hialininiai trombai mažose kraujagyslėse. Miokarde kardiomiocitų suskaidymas ir citolizės židiniai. Vėlyvos mirties atveju turi laiko išsivystyti židininė fibrininė-pūlinga pneumonija, baltyminė distrofija ir židininė hepatocitų bei nefrotelio nekrozė, uždegiminė reakcija į kardiomiocitų nekrozę. Būdingas išeminis smegenų subkortikinių mazgų branduolių pažeidimas, pasireiškiantis infarktais su glialine reakcija. APSINUODIJIMAS NAIKIAIS NUODAIS Destruktyvūs nuodai – tai medžiagos, kurios, patekusios į kraują, veikia jiems jautrius audinius, sukelia jų degeneraciją ir nekrozę. Kai kurie iš jų pažeidžia daugiausia parenchiminius organus, sukeldami juose morfologinius pokyčius, kurie nustatomi makroskopiškai arba įprastine šviesos mikroskopija. Kiti, anksčiau įvardinti kaip atskira funkcinių nuodų grupė, daugiausia pažeidžia nervų ar širdies ir kraujagyslių sistemą arba sutrikdo audinių kvėpavimą. Morfologiniai apsinuodijimo šiais nuodais požymiai nustatomi tik specialiais itin jautriais metodais (histocheminiais, elektronmikroskopiniais, morfometriniais ir kt.). Apsinuodijimas sunkiųjų metalų junginiais Sunkieji metalai yra švinas, gyvsidabris, kadmis, talis ir kt. Šiuo metu dažniausiai pasitaiko lėtinių profesinių apsinuodijimų sunkiųjų metalų druskomis, kurie neturi teisinės medicinos reikšmės. Tarp ūmių atvejų vyrauja apsinuodijimas organiniais metaliniais junginiais. Reikėtų nepamiršti, kad daugelis augalų, o ypač grybai, turi savybę selektyviai kaupti tam tikrus cheminius elementus, tarp jų ir sunkiųjų metalų jonus. Taigi gyvsidabrio grybų vaisiakūniuose gali būti 550 kartų daugiau nei po jais esančioje dirvoje. Gyvsidabris ypač intensyviai kaupiamas pievagrybiuose ir kiaulienos grybuose, kadmis – baravykuose, cinkas – vasariniuose grybuose. Todėl valgant grybus, surinktus didžiųjų miestų parkuose ar prie greitkelių, galimas ir apsinuodijimas sunkiųjų metalų junginiais. Sunkiųjų metalų druskų poveikis organizmui. Sunkiųjų metalų jonai su kūno baltymais sudaro vandenyje netirpius junginius, vadinamus albuminatais. Albuminatų susidarymas ląstelėje sukelia jos nekrozę. Sunkiųjų metalų jonai išsiskiria per žarnyną, per inkstus, taip pat per seilių liaukas, todėl vyrauja žarnyno, inkstų ir burnos ertmės pažeidimai. Švinas netirpaus fosfato pavidalu nusėda kauliniame audinyje. Klinikinis apsinuodijimo sunkiųjų metalų druskomis vaizdas. Nurijus tirpių gyvsidabrio ar švino druskų, atsiranda pykinimas ir vėmimas, skausmas išilgai stemplės ir epigastriume. Gana būdingas apsinuodijimo sunkiųjų metalų druskomis simptomas yra metalo skonis burnoje. Vėliau išsivysto kolapsas – kraujospūdžio kritimas, tachikardija, stiprus silpnumas, kūno temperatūros sumažėjimas, dusulys, alpimas. Trečiajai apsinuodijimo stadijai būdingi sunkiųjų metalų jonus išskiriančių organų pažeidimai: inkstai (oligurija, baltymai, cilindrai ir kraujas šlapime), žarnos ( subliminė dizenterija - dažnos ir skausmingos, bet negausios išmatos su gleivėmis ir krauju, kaip ir sergant dizenterija, ir stomatitas (seilių išsiskyrimas, pūlingas kvėpavimas, seilių liaukų ir dantenų patinimas, dantenų kraujavimas), gyvsidabrio (švino) sienelė - tamsus kraštas išilgai dantenų krašto, sunkiais atvejais - opų susidarymas burnos ertmėje, padengtas pilkšva danga). Parenteriniu būdu vartojant gyvsidabrio druskas, pirmųjų dviejų stadijų nėra, tačiau išsivysto gyvsidabrio polineuritas (skausmas išilgai nervų kamienų, paralyžius, raumenų trūkčiojimas). Apsinuodijus švino druskomis, daug mažiau pažeidžiamas žarnynas ir inkstai, galimas net vidurių užkietėjimas, tačiau ryškesnis periferinės ir centrinės nervų sistemos pažeidimas (kliedesiai, traukuliai, paralyžius, parestezija). Tiesioginė mirties priežastis apsinuodijus sunkiųjų metalų druskomis gali būti ūminis širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumas, asfiksija dėl gerklų edemos arba kraujavimas iš virškinimo trakto. Apsinuodijus gyvsidabrio druskomis aukos dažniausiai miršta nuo uremijos. Patologinis apsinuodijimo sunkiųjų metalų druskomis vaizdas. Švino druskos sukelia fibrininį-hemoraginį, kartais opinį-nekrozinį stemplės ir skrandžio gleivinės uždegimą, stomatitą su tamsiu krašteliu ant dantenų, nekrozinę nefrozę, kartais geltą, odos kraujavimus ir glomerulopatiją. Sublimuotai apsinuodijus, galimas skrandžio gleivinės paraudimas ir patinimas, tačiau kartais išsivysto jos krešėjimo nekrozė tankaus balto ar pilkšvo šašo pavidalu. Kraujagyslės pogleivinėje išsiplėtusios ir prisipildusios krauju, yra smulkių kraujavimų. Inkstuose stebimas būdingas subliminės nefrozės vaizdas: pirmosiomis dienomis jie yra padidėję, lygaus paviršiaus, gausūs ( didelis raudonas sublimuotas inkstas ), tada sumažėja, žievė yra suglebusi, pilkšvos spalvos su raudonais taškeliais (maži kraujavimai) - mažas blyškus sublimuotas pumpuras ). Nuo antros savaitės inkstai vėl patinsta ir padidėja ( didelis baltas sublimuotas inkstas ) dėl progresuojančios kanalėlių nefrotelio nekrozės. Storosios žarnos pakitimai apsinuodijus sublimatu primena dizenterijos vaizdą: fibrininis-opinis kolitas su kraujavimais. Didžiausią kriminalistinę vertę turinčios sunkiųjų metalų druskos. Toksiškos yra tik tos gyvsidabrio druskos, kurios ištirpsta vandenyje - cianidai, oksicianidai, nitratai ir chloridai, ypač sublimuotos (gyvsidabrio chloridas HgCl2). Metalinio gyvsidabrio nurijimas nesukelia pastebimo poveikio organizmui, tačiau gyvsidabrio garų įkvėpimas gali sukelti apsinuodijimą, vyraujant nervų sistemos pažeidimams. Acetatas, nitratas ir chloridas tirpsta iš švino druskų. Histologinis apsinuodijimo sunkiųjų metalų druskomis vaizdas. Kardiomiocituose ir hepatocituose – baltymų degeneracija. Plaučiuose su sublimuotu apsinuodijimu randama hemoraginė edema ir plaučių uždegimo židiniai. Skrandyje nustatoma gleivinės nekrozė ir hemoraginė pogleivinės edema. Storojoje žarnoje – gilioji nekrozė (pasiekusi raumenų sluoksnį) su opinių defektų susidarymu ir atitinkamu reaktyviu uždegimu. Inkstuose – nekrozinės nefrozės vaizdas (spalva 60 pav.), su vėlyvąja mirtimi – nekrozinių masių kalcifikacijos židiniai. Apsinuodijimas organiniais metaliniais junginiais Metalo organinių junginių poveikis organizmui. Organiniai gyvsidabrio junginiai yra toksiškesni nei neorganiniai, ypač atsižvelgiant į poveikį nervų sistemai. Jie blokuoja sulfhidrilo grupes, inaktyvuoja fermentus ir sutrikdo medžiagų apykaitą. Iš švino junginių tetraetilšvinas Pb (C2H5) 4 turi kriminalistinę reikšmę. Ši medžiaga blokuoja piruvato dehidrogenazę ir, kiek mažesniu mastu, cholinesterazę, sukeldama piruvo rūgšties ir acetilcholino kaupimąsi. Tetraetilšvinas kaupiasi CNS. Jis suskaidomas kepenyse, ypač atskiriant švino joną. Metabolitai išsiskiria su šlapimu ir išmatomis. Apsinuodijus tetraetilšvinu, stebimas latentinis laikotarpis, po kurio atsiranda galvos skausmas, galvos svaigimas ir silpnumas. Vartojant per burną, galimi ir ūminio gastroenterito reiškiniai. Tačiau labiausiai būdingas apsinuodijimo tetraetilšvinu klinikinis vaizdas yra nervų sistemos pažeidimas, įskaitant autonominę. Iš pradžių atsiranda miego sutrikimas (užmigimo ir košmarų periodo pailgėjimas) ir nepagrįstos baimės jausmas. Vystosi vegetatyviniai sutrikimai – kūno temperatūros ir kraujospūdžio sumažėjimas, bradikardija, nuolatinis baltasis dermografizmas, seilėtekis, prakaitavimas. Tada atsiranda psichoziniai reiškiniai (kliedesiai ir haliucinacijos, įskaitant plaukų ar kt. svetimkūniai burnoje), galimas katatoninis stuporas (sušalimas vienoje padėtyje), psichomotorinis sujaudinimas, traukuliai ir sutrikusi judesių koordinacija. Šiuo laikotarpiu kartais klaidingai diagnozuojama šizofrenija, pasiutligė ar epilepsija. Galiausiai išsivysto koma ir ištinka mirtis. Tiesioginė mirties nuo apsinuodijimo organometaliniais junginiais priežastis dažniausiai yra kvėpavimo paralyžius arba širdies ir kraujagyslių nepakankamumas. Patologinis apsinuodijimo metalo organiniais junginiais vaizdas. Apsinuodijus organiniais gyvsidabrio junginiais ir tetraetilšvinu, atskleidžiami sutrikusios hemocirkuliacijos požymiai - veninė organų gausa, stromos edema, nedideli kraujavimai ir sąstingis kraujagyslėse. Parenchiminiai organai yra drumsto patinimo būsenoje. Apsinuodijus tetraetilšvinu, galima aptikti katarinės-hemoraginės pneumonijos židinius. Virškinimo trakto gleivinė paburkusi, hiperemija, su kraujavimais. Esant ilgalaikiam apsinuodijimo kursui, pastebimas vidaus organų distrofinių reiškinių padidėjimas ir nekrozės pasekmė, kuriai pasireiškus pastebima atitinkama reakcija. Didžiausią kriminalistinę reikšmę turintys organometaliniai junginiai. Žemės ūkyje sėklų dezinfekcijai (siekiant apsaugoti jas nuo ligų) naudojami organiniai gyvsidabrio junginiai - etilo gyvsidabrio chloridas (granosanas С2Н5НgCl) ir etilo gyvsidabrio fosfatas (С2Н5Нg) 3PO4. Netyčia nurijus, jie sukelia apsinuodijimą. Tetraetilšvinas naudojamas kaip antidetonacinė priemonė mažo oktaninio skaičiaus benzinui. Jis yra labai lipofiliškas ir gerai absorbuojamas bet kokiu vartojimo būdu, todėl yra toksiškas ne tik prarijus, bet ir įkvėptas bei susilietus su oda. Histologinis apsinuodijimo metalo organiniais junginiais vaizdas. Apsinuodijusių gyvsidabrio junginiais apsinuodijusių asmenų organus mikroskopu ištyrus nustatoma skrandžio ir žarnyno gleivinės epitelio paviršinių dalių nekrozė, nekrozinė nefrozė ir degeneraciniai neuronų, kardiomiocitų ir hepatocitų pakitimai. Chromatolizė ir kariocitolizė ryškiausia smegenėlėse ir pailgųjų smegenėlių branduoliuose. Gyvsidabrio-organiniai junginiai sukelia ne tik baltymų, bet ir riebalinį kardiomiocitų degeneraciją. Apsinuodijus tetraetilšvinu, vyrauja pusrutulio žievės, pagumburio ir simpatinių ganglijų nervinių ląstelių pažeidimai, kur, be patinimo, chromatolizės ir kariocitolizės, nustatoma vakuolinė distrofija, neuronų susitraukimas su kariopiknoze ir sunki neuronofagija. Taip pat yra staigus antinksčių žievės delipoidizavimas ir citolizė, kuri yra susijusi su hipotenzijos išsivystymu. Kepenyse - sijų diskompleksas, nedidelis riebalinis ir vakuolinis degeneracija. Apsinuodijimas arseno junginiais Ūmus ir lėtinis apsinuodijimas šiais junginiais šiuo metu stebimas daugiausia dėl aplinkos taršos, taip pat vartojant vaistus, kurių sudėtyje yra arseno. Tačiau anksčiau apsinuodijimas arsenu buvo labiau paplitęs tyčiniu apsinuodijimu. Arseno junginių poveikis organizmui. Grynas arsenas netirpus nei vandenyje, nei lipiduose, todėl yra netoksiškas (tačiau oksiduojasi ore ir įgyja toksiškų savybių). Arseno junginiai blokuoja fermentų sulfhidrilo grupes, ypač piruvo rūgšties oksidazę, sutrikdydami oksidacinius procesus. Arsenas daugiausia išsiskiria su šlapimu. Jis linkęs kauptis kauluose, plaukuose ir naguose, todėl jį galima aptikti teismo cheminiais metodais net ir po ekshumacijos. Klinikinis apsinuodijimo arseno junginiais vaizdas. Pirmosiomis valandomis po arseno junginių nurijimo atsiranda troškulys, metalo skonis burnoje, pykinimas ir vėmimas, skausmas ryklėje ir epigastriume. Toliau vystosi kolapsas ir gausus viduriavimas, išsiskiria gausios skystos masės su dribsniais, primenančios ryžių vandenį. Taip pat išsivysto anurija (dėl dehidratacijos) ir traukuliai, ypač blauzdos raumenyse. Šis sindromas kartais vadinamas arseno cholera, tačiau sergant tikra cholera pirmiausia pasireiškia viduriavimas, o ne vėmimas, neskauda nei gerklės, nei pilvo. Jei auka nemiršta, yra polineurito reiškiniai. Įvedus dideles dozes, virškinamojo trakto simptomai būna menki arba jų visai nėra, vyrauja nervų sistemos pažeidimai – galvos svaigimas, galvos skausmas, skausmingi tonizuojantys įvairių raumenų traukuliai, kliedesys, vėliau koma ir kvėpavimo sustojimas. Lėtinis apsinuodijimas arsenu pasižymi baltomis skersinėmis juostelėmis ant nagų, polineuritu, dispepsija, kacheksija ir alopecija. Tiesioginė mirties nuo apsinuodijimo arseno junginiais priežastis dažniausiai yra kvėpavimo sustojimas arba ūminis širdies ir kraujagyslių nepakankamumas. Patologinis apsinuodijimo arseno junginiais vaizdas. Apsinuodijus arsenu, greitai prasidėjus mirčiai, randama asfiksijos požymių. Jei mirtis ištiko ne itin greitai, nustatomas ūminis fibrininis-hemoraginis skrandžio ir žarnyno gleivinės uždegimas: paraudimas, patinimas, fibrino sankaupos ir kraujavimai, paviršinė nekrozė ir erozija. Tarp gleivinės raukšlių kartais randama nuodų kristalų. Turinys plonoji žarna gausios, skystos, drumstos, su dribsniais, storojoje žarnoje – gleivės. Pejerio pleistrai išsipučia ir išopėja. Pogleivinio sluoksnio kraujagyslės išsiplėtusios ir pripildytos krauju. Pilvaplėvė yra padengta lipniais fibrino sluoksniais. Širdies raumuo yra suglebęs, nuobodus įpjovose, molio pavidalo. Kepenys ir inkstai taip pat atrodo patinę, nuobodūs ir suglebę. Arseno junginiai, turintys didžiausią kriminalistinę reikšmę. Toksiškiausias anhidridas yra arseno rūgštis As2O3 (arseno trioksidas, baltasis arsenas), praeityje dažnai naudota žmogžudystėms ir savižudybėms. Šiuo metu jis kartais naudojamas medicinoje leukemijai gydyti. Šiek tiek mažiau toksiškas yra arseno anhidridas As2O5 ir pati arseno rūgštis H3AsO4. Šiuo metu apsinuodijimas šiomis medžiagomis yra retas. Arseno turintys vaistai dabar beveik nebevartojami. Paryžietiniai žalumynai Cu(CH3COO)2, ·3 Cu(AsO2)2, natrio ir kalcio arsenitai naudojami kovai su piktžolėmis, vabzdžiais ir į peles panašiais graužikais. Kalcio arsenitas taip pat naudojamas sėkloms dezinfekuoti, o natrio arsenitas – pasėlių defoliacijai prieš derliaus nuėmimą. Histologinis apsinuodijimo arseno junginiais vaizdas. Apsinuodijimas arseno junginiais pasižymi ne tik baltyminiu, bet ir riebaliniu kardiomiocitų, hepatocitų ir nefrotelio degeneracija, ypač užsitęsusiais atvejais. Reaktyvūs pokyčiai, reaguojant į šiuos distrofinius pokyčius, yra aiškiai išreikšti reikšmingu laikotarpiu, skiriančiu apsinuodijimą nuo mirties. apsinuodijimas cianidu Cianido poveikis organizmui. Cianovandenilio rūgštis (HCN) ir jos druskos veikia su savo anijonu (ciano jonu), kuris jungiasi su citochromo oksidazės geležies geležimi, blokuodamas elektronų perdavimą iš citochromų į deguonį. Dėl to sutrinka audinių kvėpavimas, išsivysto audinių hipoksijos būklė be hipoksemijos. Ląstelės nesuvokia deguonies iš kraujo, o praėjęs pro kapiliarus kraujas lieka prisotintas deguonimi. Ciano rūgštis organizme nėra metabolizuojama ir išsiskiria su šlapimu ir iškvepiamu oru. Klinikinis apsinuodijimo cianidu vaizdas. Didelė cianido dozė sukelia beveik momentinį sąmonės netekimą ir greitą kvėpavimo bei širdies plakimo sustojimą. Vartojant mažesnes dozes, pirmiausia atsiranda galvos skausmas, galvos svaigimas, pykinimas, silpnumas ir širdies plakimas, vėliau atsiranda dusulys su kvėpavimo ritmo sutrikimu ir metabolinė acidozė. Būklė sparčiai blogėja, atsiranda traukuliai, išsivysto koma. Tiesioginė mirties nuo apsinuodijimo cianidu priežastis dažniausiai yra kvėpavimo centro paralyžius ir širdies sustojimas. Patologinis apsinuodijimo cianidu vaizdas. Tipiniais atvejais, apsinuodijus cianido rūgštimi, lavono organai ir ertmės kvepia karčiais migdolais, kurie greitai išnyksta (skirtingai nuo to paties nitrobenzeno kvapo, kuris išlieka ilgą laiką). Dėl hipoksemijos nebuvimo būdinga šviesiai raudona lavoninių dėmių spalva ir ryškiai raudona kraujo spalva. Galimi simetriški išeminės nekrozės židiniai subkortikiniuose smegenų branduoliuose, kaip ir apsinuodijus anglies monoksidu. Didžiausią kriminalistinę reikšmę turintys cianidai yra vandenilio cianido rūgštis (HCN) ir kalio cianidas (KCN). Šios medžiagos ir toliau naudojamos žmogžudystėms ir ypač savižudybėms, įskaitant eutanazijos šalininkų šiuo tikslu reklamuojamas medžiagas. Be to, naudojant didelį kiekį abrikosų, persikų, slyvų ir vyšnių branduolių, taip pat tinktūros iš šių augalų sėklų, galima apsinuodyti cianido rūgštimi. Rosaceae sėklose yra cianogeninių glikozidų – amigdalino ir kt. Pačios jos nėra nuodingos, tačiau veikiamos fermentų, esančių tuose pačiuose kauluose ir žarnyne, suyra, išskirdamos vandenilio cianido rūgštį ir sukeldamos apsinuodijimą. Kalio cianidas, ištirpęs vandenyje, su juo reaguoja, sudarydamas kalio hidroksidą KOH ir vandenilio cianido rūgštį HCN. Todėl jis turi ir vietinį poveikį, panašų į šarmų veikimą. Tai pasireiškia skrandžio gleivinės patinimu ir vyšnių raudonumo spalva. Kartu vartojant rūgštis, susilpnėja vietinis dirginantis cianidų poveikis, sustiprėja bendras toksinis poveikis. Histologinis apsinuodijimo cianidu vaizdas. Mikroskopinis organų tyrimas atskleidžia gausybę, edemą ir kraujavimą smegenyse ir plaučiuose, kardiomiocitų citoplazmos fragmentaciją ir bazofilinį atspalvį. Apsinuodijimas acikliniais (riebaliniais) angliavandeniliais Angliavandenilių poveikis organizmui. Visi angliavandeniliai slopina centrinę nervų sistemą, taip pat dirgina odą ir gleivines, su kuriomis jie liečiasi. Lengvosios frakcijos lengviau išgaruoja ir gali sukelti apsinuodijimą įkvėpus. Klinikinis apsinuodijimo angliavandeniliais vaizdas. Angliavandeniliai sukelia nedidelį trumpalaikį apsinuodijimą, dėl kurio narkomanai juos vartoja, dažniausiai įkvėpus. Išgerti angliavandeniliai sukelia ūminį gastroenteritą (kliniškai stebimas deginimas ir epigastrinis skausmas, pykinimas, vėmimas, vėliau skystos išmatos), toksinė encefalopatija (silpnumas, galvos svaigimas, galvos skausmas, vangumas) ir kūno temperatūros padidėjimas. Be to, vartojant didelę dozę, išsivysto kloniniai traukuliai, koma ir mirtis dėl kvėpavimo centro paralyžiaus. Apsinuodijus įkvėpus, iš karto atsiranda kosulys, krūtinės skausmas ir dusulys, taip pat yra pykinimas, vėmimas, silpnumas, galvos skausmas. Didėja dusulys, tachikardija ir cianozė. Plaučiuose sausieji karkalai pirmiausia nustatomi susilpnėjusio kvėpavimo fone, vėliau susidaro židininės pneumonijos vaizdas. Benzininei pneumonijai būdingi lengvi fiziniai radiniai su akivaizdžiais radiografiniais pokyčiais, užsitęsusi eiga ir polinkis į abscesų susidarymą. Įkvėpus, didelės koncentracijos benzino garai gali sukelti komą ir mirtį per kelias minutes. Taigi tiesioginė mirties priežastis apsinuodijus angliavandeniais yra asfiksija arba kvėpavimo nepakankamumas dėl plaučių uždegimo. Patologinis apsinuodijimo angliavandeniliais vaizdas. Iš kūno organų ir ertmių (ypač iš plaučių ir iš skrandžio turinio) jaučiamas benzino ar žibalo kvapas. Nustatomi bendri asfiksijos požymiai - gausios purpurinės spalvos išsiliejusios lavoninės dėmės, intraderminė ekchimozė lavoninių dėmių fone, veido cianozė ir patinimas, skysta kraujo būklė širdies ir kraujagyslių ertmėse. Pia mater yra edemiška, su stipriai pilnakraujomis, išsiplėtusiomis kraujagyslėmis tankaus tinklo pavidalu. Smegenų substancija ant pjūvių yra pilnakraujė, padidinta drėgna, blizgi, prilimpa prie peilio, jos vingiai išlyginti, vagos išlygintos, t.y. yra edema ir patinimas. Nuteka nuo plaučių pjūvių paviršiaus didelis skaičius skystas tamsus kraujas ir putojantis rausvas skystis. Taip pat yra nedidelių kraujavimų po pleura, po epikardu ir skrandžio gleivinėje. Būdingas ir ūminis tracheobronchitas, o apsinuodijus inhaliaciniu būdu – dešiniojo ar abipusio susiliejančio plaučių uždegimas. Išgėrus angliavandenilių, nustatomas ūminis gastroenteritas (dažniausiai katarinis - gleivinė yra patinusi, padengta gleivėmis, su kraujavimu, kartais su nekroze; apsinuodijus benzinu, pastebimas skrandžio turinio putplastis). Angliavandeniliai, turintys didžiausią kriminalistinę reikšmę, yra naftos perdirbimo, t.y. jos distiliavimo skirtingose temperatūrose, produktai. Tokiu atveju susidaro lengvoji frakcija (įskaitant benziną, benziną ir benziną), vidutinio sunkumo frakcija, kuri po valymo duoda žibalo ir sunkioji liekana – mazutas, iš kurio gaunami tepalai (variklio alyva ir kt.). , taip pat kuro (saulės, boilerio, traktoriaus dyzelino ir kt.). Visi šie naftos perdirbimo produktai yra įvairių angliavandenilių mišiniai, naudojami kaip kuras ir kaip tirpikliai. Visų pirma, benzinas naudojamas kaip tirpiklis gryna forma arba su priedais, pavyzdžiui, su aromatiniais angliavandeniliais. Pastaruoju atveju jo toksiškumas didėja. Be tiesioginio distiliavimo benzino, yra ir krekingo benzino, gaunamo skaidant sunkiųjų naftos frakcijas. Jie daugiausia naudojami kaip automobilių ir orlaivių variklių degalai. Krekingo benzinas pasižymi dideliu nesočiųjų ir aromatinių angliavandenilių kiekiu, todėl padidėja jų toksiškumas. Žibalas yra mažiau toksiškas nei benzinas. Apsinuodijus benzinu lavoninės dėmės kartais būna šviesiai raudonos, kaip ir apsinuodijus anglies monoksidu, kraujas būna vyšninės raudonos spalvos, vidaus organai ryškiai arba šviesiai raudoni. Kvėpavimo takų spindyje nustatomos putojančios gleivės, kartais burnos ir nosies angose išlieka patvarios putos, kaip ir skęstant. Esant ilgalaikiam kontaktui su benzinu, aptinkami odos pažeidimai (daugiau nei 20 minučių veikiant skystu benzinu - hiperemija ir pūslių susidarymas, ilgai veikiant atmosferoje, kurioje yra benzino garų - epidermio susiraukšlėjimas ir lupimasis). Angliavandenilius gali vartoti narkomanai apsinuodijimo tikslais. Įprastas būdas jas naudoti šiam tikslui – įpilti benzino į plastikinį maišelį, kuris uždedamas ant galvos ir garai įkvepiami. Kitais atvejais jis mirkomas nosinėje ir laikomas prieš nosį ir burną. Tai sukelia intoksikacijos efektą ir gali sukelti haliucinacijas. Benzino perdozavimas sukelia mirtį. Kita galimybė – narkomanai gali naudoti tokias dujas kaip propanas ar butanas. Jų galima gauti iš žiebtuvėlių, viryklių ir kt. Šių dujų patekimas dažnai sukelia beveik momentinę mirtį, galbūt dėl refleksinio širdies sustojimo. Histologinis apsinuodijimo angliavandeniliais vaizdas. Nustatomas viršutinių kvėpavimo takų epitelio pleiskanojimas, ūminis hemoraginis laringotracheobronchitas, nekrozės židiniai gerklų kremzlėse. Bronchų sienelės edemiškos, su kraujavimais ir nekrozės židiniais. Plaučiuose - ūminė emfizema, stipri edema, gausybė, įvairaus dydžio kraujavimai, įskaitant parenchimą, hialininiai kraujo krešuliai kraujagyslėse, fibrininės katarinės pneumonijos židiniai su tolesniu pūliavimu. Apsinuodijus per burną, nėra didelių kraujavimų ir uždegiminių pokyčių plaučiuose. Ilgai trunkant, išsivysto inkstų kanalėlių miokardocitų, hepatocitų ir nefrotelio baltymų ir riebalų degeneracija. Apsinuodijimas riebalinių angliavandenilių chloro dariniais Chlorintų angliavandenilių poveikis organizmui. Chloru pakeisti riebaliniai angliavandeniliai slopina centrinės nervų sistemos veiklą. Visi jie naudojami kaip tirpikliai organinės medžiagos, ypač lipidams, ir patys gerai tirpsta riebaluose. Todėl šios grupės medžiagos lengvai absorbuojamos per nepažeistą odą ir kaupiasi audiniuose, kuriuose yra daug lipidų. Šios medžiagos blokuoja fermentų sulfhidrilo grupes, sutrikdo medžiagų apykaitą. Be to, angliavandenilių chloro dariniai yra hepatotropiniai nuodai ir turi vietinį dirginantį poveikį. Apsinuodijimas šiomis medžiagomis dažniausiai siejamas su jų nurijimu vietoj alkoholinių gėrimų arba – įkvėpus – siekiant euforijos. Angliavandenilių chloro dariniai iš organizmo pasišalina su iškvepiamu oru, su šlapimu (trichloretilenu, dichloretanu, anglies tetrachlorido metabolitai) ir su išmatomis (anglies tetrachloridu), taip pat su pienu žindančių moterų. Klinikinis apsinuodijimo angliavandenilių chloro dariniais vaizdas. Patekę ant odos, chlorinti angliavandeniliai sukelia dermatitą, kartais pūslinį. Angliavandenilių chloro dariniai, skirtingai nei kiti alkoholio surogatai, beveik nesukelia intoksikacijos, ypač gerti. Vartojant bet kokiu būdu, atsiranda toksinės encefalopatijos požymių: silpnumas, galvos svaigimas, galvos skausmas, pykinimas ir vėmimas, letargija, greitai virsta traukuliais ir koma su refleksų slopinimu ir negiliu protarpiniu kvėpavimu. Tos pačios medžiagos sukelia kraujospūdžio kritimą, skausmą širdies srityje ir širdies ritmo sutrikimus. Chloruotų angliavandenilių garų įkvėpimas gali sukelti kosulį ir ašarojimą. Vartojant per burną, išsivysto ūminis gastroenteritas (burnos, stemplės ir epigastrijos deginimas ir skausmas, pykinimas, vėmimas, vėliau dažnos laisvos išmatos). Kepenų pažeidimas priklauso nuo ūminio toksinio hepatito tipo (gelta, kepenų padidėjimas ir jautrumas, hemoraginė diatezė, padidėjęs transaminazių kiekis, sumažėjęs protrombino kiekis) ir baigiasi masine kepenų nekroze. Klinikoje esantys angliavandenilių chloro dariniai taip pat sukelia oliguriją, albuminuriją ir azotemiją. Tiesioginė mirties priežastis apsinuodijus angliavandenilių chloro dariniais pirmosiomis valandomis po apsinuodijimo gali būti kvėpavimo centro paralyžius arba ūminis širdies ir kraujagyslių nepakankamumas, o vėliau – kepenų ar inkstų nepakankamumas, taip pat plaučių uždegimas. Patomorfologinis apsinuodijimo angliavandenilių chloro dariniais vaizdas visų pirma apima ūminius kraujotakos sutrikimus organuose, būdingus asfiksijai ir apskritai greitai mirštantiems: Apsinuodijus įkvėpus, taip pat nustatoma ūminė toksinė plaučių edema su bronchų spazmu, ūminis tracheobronchitas, vėliau prisijungia pneumonija. Vartojant per burną, pastebimas katarinis arba fibrininis-membraninis stomatitas, ezofagitas, gastroenteritas (epitelio nekrozė, jo atsiskyrimas, poodinio sluoksnio patinimas, kraujavimas). Ankstyvos mirties atveju pastebimi pradiniai parenchiminių organų distrofijos reiškiniai. Vėlyvos mirties atveju inkstuose aptinkami nekrozinės nefrozės reiškiniai. Inkstai yra padidėję, suglebę, su išsiplėtusia šviesia žieve ir nedideliais kraujavimais. Tačiau ryškiausi pokyčiai pastebimi kepenyse. Yra didžiulės kepenų nekrozės (ūminės geltonos arba raudonos atrofijos) vaizdas. Kepenys iš pradžių padidintos, vėliau sumažintos, suglebusios, pjūvyje yra geltonas fonas su raudonais taškais. Didžiausią kriminalistinę reikšmę turintys angliavandenilių chloro dariniai yra chloroformas (CHCl3), dichloretanas (CH2Cl-CH2Cl), anglies tetrachloridas (anglies tetrachloridas CCl4) ir trichloretilenas (trilenas CHCl = CCl2). Jie naudojami kaip tirpikliai. Narkomanai kartais praktikuoja chloruotų angliavandenilių garų įkvėpimą, kad pasiektų svaiginantį poveikį. Trichloretilenas sukelia toksinį hepatitą tik vartojant per burną, o kiti chlorinti angliavandeniliai kenkia kepenims bet kokiu būdu. Trichloretilenas ir chloroformas greitai sukelia sąmonės netekimą, todėl jie buvo naudojami medicinoje anestezijai. Chloroformas yra anglies tetrachlorido metabolinis produktas, kurio aptikimas biologinėje medžiagoje yra įmanomas apsinuodijus tiek pačiu chloroformu, tiek anglies tetrachloridu. Iš lavono organų ir ertmių, apsinuodijus chloroformu, anglies tetrachloridu ar trichloretilenu, jaučiamas chloroformo kvapas, apsinuodijus dichloretanu – specifinis supuvusių ar išdžiūvusių grybų kvapas. Anglies tetrachloridas gali sukelti haliucinacijas. Apsinuodijus šia medžiaga ypač pažeidžiamos kepenys, pasireiškia gelta ir hemoraginė diatezė. Distaliniuose inkstų kanalėliuose aptinkami oksalato kristalai, kurių susidarymas yra susijęs su aminorūgščių metabolizmo pažeidimu ir padidėjusiu jų išsiskyrimu per inkstus. Apsinuodijus anglies tetrachloridu ir dichloretanu, dėl kepenų biocheminės funkcijos pažeidimo kraujyje gali būti aptiktas acetonas. Histologinis apsinuodijimo angliavandenilių chloro dariniais vaizdas. Distrofinių ir nekrozinių pokyčių sunkumas priklauso nuo gyvenimo po apsinuodijimo laiko. Anksti mirštant, vyrauja neuronų pokyčiai (tigrolizė, raukšlėjimasis, patinimas, vakuolizacija ir irimas), pastebima kardiomiocitų, hepatocitų ir nefrotelio baltymų degeneracija. Be to, kepenyse skilčių centre randama nedidelė riebalinė degeneracija. Vėlyvai mirštant kepenyse skilčių periferijoje, aptinkama didelio lašo riebalinė degeneracija, progresuojanti centrilobulinė nekrozė ir kraujavimas. Proksimaliniuose inkstų kanalėliuose - vakuolinė distrofija ir nekrozė, distaliniuose - šviesiai rausvos vienalytės masės. Miokarde yra citolizės židinių. Apsinuodijimas organiniais chloro pesticidais Chlororganinių junginių poveikis organizmui. Organiniai chloro junginiai – tai politropiniai parenchiminiai nuodai, sukeliantys hemocirkuliacijos sutrikimus, degeneracinius pakitimus ir nekrozę parenchiminiuose organuose. Jie yra labai lipofiliški, lengvai absorbuojami per nepažeistą odą. Daugiausia jie išsiskiria su išmatomis, o žindymo laikotarpiu – ir su pienu. Klinikinis apsinuodijimo chloro junginiais vaizdas apima ūminio gastrito (skausmas epigastriume, pykinimas, vėmimas) ir toksinės encefalopatijos (silpnumas, galvos svaigimas, galvos skausmas, parestezija, tremoras, traukuliai) požymius. Šioms medžiagoms patekus ant odos, išsivysto dermatitas, o įkvėpus – kosulys ir dusulys. Būdingas judesių koordinacijos sutrikimas. Kepenys yra padidintos. Šlapime randami baltymai, gipsai ir eritrocitai. Tiesioginės mirties priežastys apsinuodijus organiniais chloro junginiais yra tokios pat kaip ir apsinuodijus riebalinių angliavandenilių chloro dariniais. Patologinis apsinuodijimo chloro junginiais vaizdas. Atskleidžiami greitai įvykstančios asfiksijos mirties požymiai, kartais icterinis odos dažymas, vartojant per burną - katarinis gastroenterokolitas. Didžiausią medicininę ir teisinę vertę turintys organiniai chloro junginiai. Kontrolei naudojami organiniai chloro junginiai - DDT (dichlordifeniltrichloretanas), DDD (dichlordifenildichloretanas), pertanas (dietildifenildichloretanas), heksachloranas (heksachlorcikloheksanas), chlorindanas, aldrinas, heptachloras, chlortenas ir kt. Heksachloranas yra toksiškiausias kepenims iš šios grupės pesticidų. DDD veikia kepenis mažiau nei kiti, tačiau sukelia riebalinį inkstų kanalėlių degeneraciją. Histologinis apsinuodijimo chloro junginiais vaizdas. Visuose organuose hemocirkuliacijos sutrikimų reiškiniai nustatomi kaip gausybė, stromos edema, kraujosruvos, stazė kapiliaruose, kraujagyslių sienelių permirkimas plazmoje. Smegenyse apsinuodijus organiniais chloro junginiais, nustatomas neuronų patinimas ir chromatolizė. Labiausiai pažeidžiamos smegenėlės ir pailgųjų smegenų branduoliai, kur taip pat yra ryški kariolizė ir kariocitolizė. Yra ūminė plaučių emfizema, o įkvėpus vaisto, toksinė plaučių edema, bronchitas ir pneumonija. Būdingu chloro organinių junginių veikimo bruožu reikėtų laikyti ne tik baltymų, bet ir riebalinio kardiomiocitų degeneracijos vystymąsi. Taip pat stebimas jų gumulinis irimas. Apsinuodijus per burną, būdingas katarinis gastroenterokolitas, o apsinuodijus heksachloranu – hemoraginis. Kepenyse - diskompleksacija, baltymų ir riebalų degeneracija, centrilobulinė nekrozė. Inkstuose - hemoraginis glomerulonefritas, distrofija ir nefrotelio nekrozė. hipofizėje Skydliaukė ir antinksčių žievės spindulio zona, esant ūminiam apsinuodijimui organiniais chloro junginiais, pastebimas padidėjęs kraujo tiekimas ir kiti padidėjusios funkcijos požymiai. Apsinuodijimas organiniais fosfatais Organinių fosforo junginių poveikis organizmui. Fosforo organiniai junginiai veikia nervų sistemą ir yra cholinesterazės blokatoriai. Jų vietinis dirginantis poveikis nėra toks reikšmingas. Klinikinis apsinuodijimo fosforo organiniais junginiais vaizdas Fosforo organiniai junginiai pirmiausia sukelia galvos skausmą ir nervų sistemos slopinimą, kuriuos pakeičia judesių koordinacijos sutrikimas, drebulys, trūkčiojimas ir galiausiai traukuliai. Taip pat būdingas cholinerginis sindromas, apimantis vyzdžių susiaurėjimą ir akomodacijos spazmą (rūko pojūtis prieš akis), seilėtekį ir ašarojimą, gausų gleivių išsiskyrimą bronchuose ir jų spazmą, prakaitavimą, spazminius žarnyno susitraukimus, kraujospūdžio sumažėjimą. , bradikardija. Vartojant per burną, pastebimas pykinimas ir vėmimas, pilvo skausmas ir dažnos laisvos išmatos. Apsinuodijimas įkvėpus pasižymi dusuliu. Kai nuodai patenka ant odos, pirmasis apsinuodijimo požymis yra raumenų trūkčiojimas prasiskverbimo srityje. Tiesioginė mirties priežastis apsinuodijus organiniu fosforu Organiniai fosforo junginiai dažniausiai sukelia mirtį dėl kvėpavimo sustojimo arba ūminio širdies ir kraujagyslių nepakankamumo. Patologinis apsinuodijimo organofosfatais vaizdas. Dauguma apsinuodijimo OPC patomorfologinių pokyčių nėra būdingi jų veikimui. Atskleidžiami asfiksijai būdingi ūminio hemodinamikos sutrikimo požymiai. Rigor mortis yra ryškus, kaip ir visų apsinuodijimų traukuliais nuodais. Mokiniai susiaurėję. Galbūt icterinis odos ir skleros dažymas. Kvėpavimo takuose – gausios gleivės. Pirminio FOS kontakto su audiniais vietoje pakitimų nevyksta arba (apsinuodijus per burną) išsivysto katarinis gastroenterokolitas. Įkvėpus, pastebimas katarinis bronchitas ir ypač sunki plaučių edema. Būdingos spazminio susitraukimo sritys žarnyne. Kepenys yra padidėjusios, suglebusios, gelsvos spalvos. Tiofosui būdingas supuvusio šieno kvapas. Biocheminis kraujo tyrimas atskleidė serumo cholinesterazės aktyvumo sumažėjimą. Fosforo organiniai junginiai, turintys didžiausią kriminalistinę reikšmę. Tiofosas (parationas), metafosas, merkaptofosas, karbofosas, chlorofosas ir kt. naudojami žemės ūkyje ir kasdieniame gyvenime kaip insekticidai. Histologinis apsinuodijimo organofosfatais vaizdas. FOS daugiausia paveikia smegenų žievę, subkortikinius branduolius, nugaros smegenis ir autonominius ganglijus. Šiuose regionuose ryškiausia neuronų chromatolizė, patinimas, kariolizė ir kariocitolizė. Plaučiuose galimas katarinio-deskvamacinio bronchito ir pneumonijos vaizdas. Širdyje raumenų skaidulų baltymų degeneracija, kartais su jų suskaidymu ir gumbų irimo židiniais. Kepenyse stebima vakuolinė ir riebalinė degeneracija, kurią komplikuoja viena intralobulinė židininė nekrozė. Inkstuose - vingiuotų kanalėlių epitelio granuliuota degeneracija, rečiau vakuolinė arba riebalinė, kartais su židinine ląstelių nekroze. Kartais išsivysto nekrozinė nefrozė ir glomerulonefritas. Apsinuodijimas aromatiniais angliavandeniliais Aromatinių angliavandenilių poveikis organizmui. Aromatiniai angliavandeniliai – benzenas ir jo dariniai – dėl didelio lipofiliškumo lengvai prasiskverbia į nepažeistą odą ir gali sukelti apsinuodijimą. Aromatiniai angliavandeniliai slopina centrinę nervų sistemą ir skatina methemoglobino susidarymą. Aromatiniai angliavandeniliai iš organizmo išsiskiria per plaučius, o jų metabolitai (ypač pagrindinis benzeno metabolitas – fenolis) – per inkstus. Klinikinis apsinuodijimo aromatiniais angliavandeniliais vaizdas. Įkvėpus didelės koncentracijos aromatinių angliavandenilių garų, stebimas momentinis sąmonės netekimas ir greita mirtis. Veikiant odą (pavyzdžiui, dažnai plaunant rankas), galimas niežulys, hiperemija ir odos patinimas, pūslinis bėrimas. Apsinuodijimas yra negilus ir trumpalaikis. Vartojant bet kokiu būdu, toksinės encefalopatijos pasireiškimai greitai išsivysto: silpnumas, galvos svaigimas, galvos skausmas, pykinimas ir vėmimas, raumenų trūkčiojimas. Galima ūminė psichozė ir traukuliai, dažnai tonizuojantys. Be to, koma išsivysto su refleksų slopinimu, kolapsu, cianoze ir dusuliu. Mirtis įvyksta greitai, per 3-4 valandas. Tiesioginė mirties nuo apsinuodijimo aromatiniais angliavandeniliais priežastis dažniausiai yra kvėpavimo centro paralyžius arba ūminis širdies ir kraujagyslių nepakankamumas. Patomorfologinis apsinuodijimo aromatiniais angliavandeniliais vaizdas apima asfiksijos požymius, specifinį kvapą iš lavono organų ir ertmių bei gleivinės dirginimą sąlyčio su šiomis medžiagomis vietoje. Vartojant per burną, nustatomas katarinio ar net nekrozinio ezofagito ir gastrito vaizdas, įkvėpus - katarinis bronchitas ir toksinė plaučių edema. Aromatiniai angliavandeniliai, turintys didžiausią kriminalistinę reikšmę: benzenas - C6H6 - toksiškiausias iš aromatinių angliavandenilių, toluenas - C6H5CH3 ir ksilenas C6H5 (CH3) 2 yra plačiai naudojami kaip tirpikliai, įskaitant lakų, dažų ir klijų dalis. Todėl inhaliacinis apsinuodijimas šiomis medžiagomis neretai pasitaiko dažant patalpas ir pan.. Taip pat gali būti, kad jas netyčia išgeria per burną arba įkvepia narkomanai, siekdami apsvaigimo. Histologinis apsinuodijimo aromatiniais angliavandeniliais vaizdas. Be asfiksijos požymių ir gleivinės sudirginimo injekcijos vietoje, nustatomi distrofiniai ir židininiai nekroziniai neuronų, kardiomiocitų, proksimalinių kanalėlių nefrotelio ir hepatocitų pokyčiai. Vyrauja baltymų degeneracija, riebalų infiltracija stebima tik kepenyse. Apsinuodijimas aldehidais ir ketonais Aldehidų ir ketonų poveikis organizmui. Formaldehidas mažose koncentracijose sukelia gleivinių dirginimą ir alergines reakcijas, didelėmis koncentracijomis - baltymų krešėjimą, susiliečiant su audinių nekroze. Didėjant anglies atomų skaičiui aldehido molekulėse, susilpnėja jų dirginantis poveikis, sustiprėja centrinę nervų sistemą slopinantis poveikis. Formaldehidas oksiduojamas kepenyse, iš pradžių susidaro skruzdžių rūgštis, tada anglies dioksidas ir vanduo. Tam tikras kiekis išsiskiria su šlapimu. Ketonai turi silpną dirginamąjį poveikį, tačiau jie stipriai slopina centrinę nervų sistemą. Iš organizmo išsiskiria su iškvepiamu oru, šlapimu ir prakaitu. Klinikinis apsinuodijimo aldehidais vaizdas panašus į apsinuodijimo rūgštimis ir šarmais: stiprus burnos, stemplės ir skrandžio skausmas, pykinimas, kraujospūdžio sumažėjimas, dusulys, oligurija. Ketonai sukelia ūminį ezofagogastritą, kolapsą ir sąmonės netekimą kartu su refleksų slopinimu. Tiesioginė mirties priežastis apsinuodijus aldehidais ir ketonais yra ūminis širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumas ir kvėpavimo centro paralyžius. Aldehidai taip pat gali sukelti skausmo šoką, difuzinį peritonitą dėl skrandžio perforacijos ir asfiksiją dėl gerklų edemos. Patologinis apsinuodijimo aldehidu vaizdas. Apsinuodijus formalinu atsiranda viršutinio virškinamojo trakto gleivinės krešėjimo nekrozės ir asfiksijos ar šoko požymių. Šašas yra pilkos spalvos. Atidarymo metu jaučiamas formalino kvapas. Apsinuodijus acetonu, atsiranda asfiksijos požymių ir specifinis kvapas. Skrandžio gleivinė yra edemiška, hiperemija, kartais su erozijomis ir kraujavimais. Aldehidai, kurie turi didžiausią kriminalistinę reikšmę. Formaldehidas (CH2O) naudojamas plastiko pramonėje, odos pramonėje, anatominių ir histologiniai preparatai 40% vandeninio tirpalo pavidalu - formalinas. Nepaisant aštraus kvapo, pasitaiko atvejų, kai jie vartojami klaidingai vietoj alkoholinių gėrimų, taip pat savižudybės tikslais. Apsinuodijus formalinu iš lavono organų ir ertmių sklinda būdingas kvapas. Skirtingai nuo rūgščių ir šarmų, eritrocitai ne sunaikinami, o fiksuojami, o hematinas nesusidaro. Iš ketonų acetonas (CH3-CO-CH3) yra labiausiai paplitęs ir plačiai naudojamas kaip tirpiklis. Jį dažnai vartoja narkomanai. Be to, tai yra lako dalis, kuri kartais naudojama kaip alkoholio pakaitalas. Histologinis apsinuodijimo aldehidu vaizdas. Greitai mirus nuo apsinuodijimo formalinu, skrandžio gleivinė atrodo neįprastai normali dėl intravitalinės fiksacijos. Užsitęsusiais atvejais jo nekrozė ir atmetimas išryškėja, kai išsivysto opinis procesas kartu su reaktyviu uždegimu. Taip pat yra distrofinių ir nekrozinių pokyčių neuronuose, hepatocituose ir nefrotelyje. Apsinuodijus acetonu, išryškėja asfiksijos ir ūmaus neuronų pažeidimo požymiai, o nuo antros dienos – hepatocitų diskompleksacija ir riebalinė degeneracija, inkstų kanalėlių nefrotelio granuliuota ir riebalinė degeneracija. Apsinuodijimas vienahidrodziais alkoholiais Alkoholiai yra angliavandenilių dariniai, susidarantys pakeitus vandenilio atomus hidroksilo grupėmis. Vienahidroksiliai alkoholiai – turintys vieną hidroksilo grupę, daugiahidroksiliai – turintys dvi ar daugiau hidroksilo grupių. Jie plačiai naudojami kaip tirpikliai. Vienahidroksilių alkoholių poveikis organizmui. Etilo alkoholis yra natūralus medžiagų apykaitos žmogaus organizme dalyvis. Endogeninis etanolis susidaro redukuojant endogeninį acetaldehidą, katalizuojamą alkoholio dehidrogenazės (ADH). Tai biologiškai inertiškas junginys, nuolat esantis organizme minimaliais kiekiais, yra nusėdusi ir transportuojanti acetaldehido forma, vaidinanti svarbų vaidmenį palaikant metabolinę homeostazę. Centrinėje nervų sistemoje esant fiziologinei koncentracijai ji dalyvauja palaikant psichoemocinio komforto būseną. Literatūroje yra duomenų, pagal kuriuos iš acetaldehido susidaro endogeniniai opiatai, todėl išgėrus alkoholio smarkiai padidėja į morfiną panašių junginių koncentracija smegenyse. Be to, pats etanolis jungiasi prie opioidų receptorių, taip pat veikia opioidinių peptidų sintezę ir moduliuoja jų poveikį. Bendrų fiziologinių etilo alkoholio ir į morfiną panašių junginių poveikio nervų sistemai mechanizmų egzistavimas lemia, kad endogeninio opioidų trūkumo būklė prisideda prie potraukio alkoholiui ir opiatiniams vaistams formuotis. Alkoholis slopina nervų sistemą, pirmiausia slopindamas žievės subkortikinių smegenų struktūrų funkcijos slopinimą. Padidėjus alkoholio koncentracijai kraujyje, ši medžiaga veikia ir kitas centrinės nervų sistemos dalis ir gali mirtinai sutrikdyti smegenų kamieno vazomotorinių ir kvėpavimo centrų veiklą. Tik 5–8% alkoholio nepakitusios formos išsiskiria pro inkstus, prakaito liaukas ir kvėpuojant. Žmogaus organizme etanolio oksidacija daugiausia vyksta kepenyse, dalyvaujant alkoholiui ir aldehiddehidrogenazei, riebalų rūgščių etilesterio sintetazei, katalazėms ir vadinamiesiems mikrosominiams fermentams (nuo citochromo P450 priklausoma mikrosominė etanolį oksiduojanti monooksigenazės sistema). Tuo pačiu metu šie fermentai buvo rasti beveik visuose organuose, o tai rodo jų dalyvavimą etanolio metabolizme. Alkoholių tirpumas lipiduose, kurių dideli kiekiai yra smegenų ląstelėse ir audiniuose, paaiškina didelį pastarųjų jautrumą etanoliui. ADH aktyvumo padidėjimas limbinėje žievėje yra aiškinamas kaip neurocheminis atsirandančio potraukio ir išsivysčiusio tolerancijos etanoliui komponentas sergant lėtiniu alkoholizmu. Į žmogaus organizmą patekęs egzogeninis etanolis metabolizuojamas dviem etapais. Pirmajame etape ADH katalizuoja grįžtamąjį alkoholių pavertimą atitinkamais aldehidais ir ketonais: alkoholis + NAD = aldehidas (ketonas) + NADH + H +. Aldehidų ir ketonų redukcija esant fiziologinėms pH vertėms vyksta dešimt kartų greičiau nei alkoholių oksidacija. Etanolio oksidacija vyksta ADH pagalba ir yra pagrindinis alkoholio metabolizmo organizme būdas. Mikrosominiai ir katalazės oksidacijos keliai yra nedideli, tampa svarbūs pagrindinio metabolizmo kelio slopinimo sąlygomis, pavyzdžiui, sergant lėtiniu alkoholizmu. Iki 90% etanolio oksiduoja ADH (nuo cinko turintis NAD priklausomas fermentas), kuris yra lokalizuotas hepatocitų citoplazmoje, nors šio fermento buvimas nustatytas beveik visuose organuose ir audiniuose. Manoma, kad tiesiogiai dalyvaujant ADH, padidėja lipogenezė ir slopinama lipidų oksidacija. Kepenų ADH turi genetinį polimorfizmą, kuris lemia skirtingą individualų jautrumą etanoliui. Acetaldehidas yra pagrindinis etanolio metabolitas. Dalyvaujant aldehiddehidrogenazei (AlDH), acetaldehidas oksiduojamas iki acetato. Iš etanolio susidaręs acetaldehidas konkuruoja su biogeniniais aminais ir jų aldehidais dėl reakcijos su AlDH. AlDG randamas daugelyje organų, įskaitant smegenis, kur, pasiskirstęs vadinamajame barjerines konstrukcijas - kapiliarų endotelio ir pakrančių glijos ląstelių citoplazma - ji yra kraujo ir smegenų barjeras acetaldehidui. Acetaldehido oksidacija daugiausia vyksta mitochondrijose. Kai į organizmą patenka didelės etanolio dozės, NADH reoksidacija į NAD+ tampa ribojančiu veiksniu, lemiančiu tolesnę toksikodinamiką. Taip yra dėl to, kad fermentinio ADH ir AlDH konversijos procese naudojamas NAD+ kofaktorius, kuris sunaudojamas oksiduojantis etanoliui ir acetaldehidui. Todėl NAD+/NADH santykis yra pagrindinis veiksnys, ribojantis individualų etanolio toleravimą. Nuo citochromo P-450 priklausomos mikrosominės monooksigenazės sistemos fermentai, kurie yra hemoproteinai, randami lygiame ląstelių, įskaitant neuronus, endoplazminiame tinkle. Jie oksiduoja etanolį sąveikaudami su NADPH. Lėtinio alkoholizavimo metu padidėja mikrosominės monooksigenazės sistemos aktyvumas. Katalazė, ląstelių peroksisomų žymeklis, yra heminis fermentas, kuris neleidžia kauptis vandenilio peroksidui audiniuose. Didžiausias katalazės aktyvumas stebimas kepenyse ir eritrocituose. Etanolio oksidacija vyksta tik esant dideliam katalazės kiekiui peroksisomose. Manoma, kad katalazės aktyvumo padidėjimas ūminio vienkartinio alkoholizmo atveju atsiranda dėl kortikosteroidų išsiskyrimo į kraują. Oksidacijos intensyvumas priklauso nuo audiniuose esančios katalazės aktyvumo, etanolio koncentracijos ir nuo reakcijai būtino substrato – vandenilio peroksido – buvimo. Įrodyta, kad smegenyse vyksta neoksidacinis etanolio metabolizmas, kai susidaro riebalų rūgščių etilo esteriai. Šią reakciją katalizuoja riebalų rūgščių etilo esterio sintetazė – fermentas, daugiausia esantis pilkojoje smegenų medžiagoje. Šis oksidacijos kelias gali būti susijęs su etanolio neurotoksiškumu. Šio fermento kiekio padidėjimas stebimas alkoholikams. Antrame etape acetaldehidas metabolizuojamas: dalyvaujant AlDH sistemai, iš acetaldehido gaminamas acetatas. Natūraliomis sąlygomis dėl biogeninių aminų oksidacinio deamininimo organizme susidaro endogeniniai aldehidai, kurie vėliau redukuojami į alkoholius (oktopaminas, norepinefrinas) arba oksiduojami AlDH iki atitinkamų rūgščių (tiraminas, dopaminas, 3-metoksitiraminas, triptaminas). , serotoninas). Acetaldehido patekimą iš kraujo į audinius ir ląsteles reguliuoja barjerinės struktūros. AlDH veikia kaip metabolinis barjeras aldehidams. Jie katalizuoja negrįžtamą reakciją: R-O+NAD++H2O= R-COOH+NADH+H+, kuri vyksta nuosekliai: pirmiausia jungiasi NAD+, paskui aldehidas. AlDH slopina didelė substratų koncentracija. Oksiduodami aldehidus, AlDH atlieka svarbų vaidmenį užkertant kelią jų toksiniam poveikiui. Denatūruotas alkoholis – tai etilo alkoholis, sumaišytas su metanoliu ir kitomis toksinėmis medžiagomis. Kad jis nebūtų naudojamas kaip alkoholinis gėrimas, į jį pridedama piridino, turinčio aštrų nemalonų kvapą. Apsinuodijimo denatūruotu alkoholiu klinika ir morfologiniai pokyčiai jame yra tokie patys kaip ir apsinuodijus etanoliu. Kiti vienahidroksiliai alkoholiai taip pat stipriausiai veikia centrinę nervų sistemą, slopina jos veiklą. Taip pat yra vietinių dirginančių ir destruktyvių veiksmų. Alkoholio garai dirgina junginę ir viršutinius kvėpavimo takus, bet nesukelia apsinuodijimo įkvėpus. Organizme visi alkoholiai oksiduojasi, kad pirmiausia susidarytų aldehidai, vėliau – organinės rūgštys. Alkoholiai ir jų metabolitai išsiskiria su iškvepiamu oru, šlapimu ir išmatomis. Klinikinis apsinuodijimo monohidroliu alkoholiu vaizdas. Vienahidroksiliai alkoholiai sukelia jaudulį ir euforiją, tačiau tik etanolis turi ryškų svaiginantį poveikį. Išgėrus etilo alkoholio, pirmiausia atsiranda centrinės nervų sistemos sužadinimas, tada jos slopinimas, sutrikus judesių ir kalbos koordinacijai. Vartojant didelę dozę, atsiranda pykinimas, vėmimas, sumišimas, sumažėja kraujospūdis, galima koma. Kiti alkoholiai sukelia trumpą ir negilų apsinuodijimą, po kurio greitai atsiranda mieguistumas ir silpnumas. Vartojant pakankamą dozę, išsivysto koma. Tiesioginė mirties priežastis apsinuodijus monohidroksiliais alkoholiais yra asfiksija dėl kvėpavimo centro paralyžiaus, ūminis širdies ir kraujagyslių nepakankamumas, širdies aritmijos, ūminis inkstų nepakankamumas, bronchopneumonija. Tiesioginė mirties priežastis apsinuodijus etilo alkoholiu dažniausiai yra kvėpavimo centro paralyžius. Kita galimybė yra vėmimo aspiracija. Kitos mirties priežastys ūmaus apsinuodijimo alkoholiu atveju yra širdies sustojimas, jos laidumo sistemos blokada toksinio pažeidimo atveju, edema ir kraujosruvos laidumo sistemoje, ūminis pankreatitas, kepenų nepakankamumas dėl ūminio alkoholinio hepatito (ypač patologinių kepenų pokyčių fone) ir inkstų nepakankamumas dėl mioglobinurinės nefrozės su padėties suspaudimo sindromu. Alkoholiniai gėrimai nesuderinami su daugeliu narkotikų, o jų bendras vartojimas gali baigtis mirtimi. Be to, dažnomis apsvaigimo pasekmėmis tampa visų rūšių nelaimingi atsitikimai (eismo įvykiai, kritimai su sunkiais sužalojimais, ypač į galvą, skendimas įkritus į vandenį). Jei apsvaigęs žmogus rūko lovoje, tai gali sukelti gaisrą ir mirtį nuo nudegimų ar apsinuodijimo anglies monoksidu. Didžiausią kriminalistinę reikšmę turintys monohidroksi alkoholiai. Tarp visų ūmaus apsinuodijimo rūšių teismo medicinos praktikoje didžioji dauguma yra ūmaus apsinuodijimo etilo alkoholiu atvejai. Metilo (medienos CH3OH), propilo (C3H7OH) ir butilo (C4H9OH) alkoholiai išvaizda, kvapu ir skoniu nesiskiria nuo etanolio. Todėl jie dažnai naudojami apsvaigimo tikslais, taip pat ir per klaidą arba alkoholinių gėrimų falsifikavimo atvejais. Palyginti dideli metanolio kiekiai yra hidroliziniame ir sulfitiniame alkoholyje bei denatūruotame alkoholyje. Amilo alkoholiai (С5Н11ОН) sudaro pagrindinę fuzelio alyvos dalį, todėl apsinuodijimas jais dažniausiai stebimas vartojant prastai išvalytą mėnesieną, denatūruotą alkoholį. poliravimo priemonės. Išgėrus metilo alkoholio apsinuodijimo gali nebūti. Kartais tai pasireiškia tik galvos svaigimu ir svirduliavimu einant, po kurio nukentėjusysis užmiega. Apsinuodijimui metilo alkoholiu būdingas latentinis laikotarpis - nuo kelių valandų iki 4 dienų, per kurį nukentėjusysis jaučiasi patenkintas. Taip yra dėl lėtos metilo alkoholio oksidacijos ir jo metabolitų – formaldehido, skruzdžių rūgšties, gliukurono ir pieno rūgščių – toksinio poveikio. Jų kaupimasis organizme sukelia sunkią acidozę. Metilo alkoholis ir jo metabolitai veikia kraujo hemoglobiną ir ląstelių fermentus, blokuoja oksidacinius procesus ir sukelia audinių hipoksiją, dėl kurios pažeidžiama tinklainė ir regos nervas. Tada išsivysto acidozė: epigastrinis skausmas, pykinimas, vėmimas, silpnumas, galvos svaigimas ir galvos skausmas. Esant sunkiam apsinuodijimui, pridedamas dusulys (būdingas Kussmaul tipo kvėpavimas), cianozė, skausmas širdies srityje, tachikardija, aritmija, kraujospūdžio sumažėjimas. Šlapimo reakcija yra smarkiai rūgšti. Vartojant dideles dozes, pasireiškia kloniniai traukuliai, koma ir mirtis. Kitas etapas - CNS pažeidimo stadija - stebimas esant vidutinio sunkumo ir sunkiam apsinuodijimui. Jai labiausiai būdingas regėjimo sutrikimas iki visiško negrįžtamo jo praradimo. Sunkaus apsinuodijimo atveju išsivysto ir toksinė encefalopatija. Butilo ir amilo alkoholiai sukelia panašius simptomus – stiprėjantį pykinimą, vėmimą, silpnumą, galvos skausmą ir dusulį, tačiau ilgas latentinis periodas jiems nebūdingas. Sunkaus apsinuodijimo butilo alkoholiais atveju išsivysto oligurija, albuminurija ir azotemija, regėjimas susilpnėja iki visiško aklumo. Amilo alkoholis yra toksiškesnis ir dažniausiai sukelia mirtį per pirmąsias 6 vartojimo valandas. Apsinuodijimui butilo alkoholiu būdingas saldus kvapas iš lavono organų ir ertmių, apsinuodijus amilo alkoholiu – fuzelio aliejaus kvapas. Kai oksiduojasi izopropilo alkoholis susidaro acetonas, kurį reikia atsiminti atliekant diferencinę diagnostiką. Patomorfologinis apsinuodijimo monohidrokliais vaizdas apima greitai įvykstančios mirties požymius hemodinamikos sutrikimų forma. Ūmaus apsinuodijimo etilo alkoholiu pomirtinė diagnozė nustatoma įvertinus jo kiekį lavono kraujyje ir kituose skysčiuose, audiniuose ar sekretuose kartu su patomorfologiniais (patohistologiniais) vidaus organų pakitimais. Alkoholio koncentracija kraujyje ir šlapime išreiškiama ppm, ty gramais 1 litre. Tačiau dėl skirtingo jautrumo etanoliui alkoholemijos lygis gali tiksliai neatspindėti jo toksinio poveikio laipsnio, o histopatologinis vaizdas nėra griežtai specifinis. Todėl, nepaisant didelio sergamumo, ūmaus apsinuodijimo etanoliu diagnozė yra sunki. Jei mirtis įvyksta alkoholio rezorbcijos arba absorbcijos stadijoje (priklausomai nuo skrandžio prisipildymo laipsnio ir išgerto alkoholio kiekio, šis etapas trunka nuo vienos iki dviejų valandų), tada alkoholio koncentracija kraujyje didesnis nei šlapime. Pusiausvyros stadijoje (kai per laiko vienetą į organizmą patenka tiek pat alkoholio, kiek pasišalina ir metabolizuojama), alkoholio koncentracijos kraujyje ir šlapime yra vienodos. Jei mirtis įvyksta eliminacijos arba išskyrimo stadijoje (jos trukmė priklauso nuo suvartoto alkoholio kiekio), tai, priešingai, alkoholio koncentracija šlapime yra didesnė nei kraujyje. Eksperto sprendimas apie ūmų apsinuodijimą etanoliu, kaip mirties priežastį, kai jo koncentracija kraujyje nuo 3,0 iki 5,0 %o, gali būti laikoma pagrįsta (atsižvelgiant į histologinius, teismo cheminius ir biocheminius tyrimus) tik nesant sužalojimų, ligų ar kt. apsinuodijimai, galintys būti mirties priežastimi, nes tokios ir net didesnės etanolio koncentracijos gali lydėti mirtį dėl įvairių kitų priežasčių. Reikia atsiminti, kad žmonių (daugiausia lėtinių alkoholikų) išgyvenimo atvejai žinomi net esant didesnei nei 15 ‰ alkoholio koncentracijai. Makroskopiškai, esant ūminiam apsinuodijimui etanoliu, yra greitos mirties požymių pagal asfiksijos tipą, alkoholio kvapą iš lavono organų ir ertmių bei lėtinio apsinuodijimo alkoholiu požymių, įskaitant smegenų dangalų fibrozę, širdies ertmių išsiplėtimą. , masyvios riebalų sankaupos po epikardu, difuzinė kardiosklerozė, kasos liaukų sustorėjimas ir lipomatozė, hepatomegalija, makroskopiškai apibrėžta riebalinė kepenų degeneracija, kartais susiformavusi cirozė su portalinės hipertenzijos ir splenomegalijos požymiais. Apsinuodijus metilo alkoholiu dėl audinių kvėpavimo pažeidimo, kartais pastebima melsvai rausva veido ir kaklo spalva, rausvai raudona lavoninių dėmių spalva (bet tamsesnė nei apsinuodijus anglies monoksidu). Kitais atvejais dėl methemoglobino susidarymo lavoninės dėmės gali turėti pilkšvą atspalvį, o raumenys – rusvi. Apsinuodijus metilo ir propilo alkoholiais viršutinės virškinamojo trakto gleivinės dirginimo požymių nėra, butilo alkoholiu jų sumažėja iki padidėjusio gleivių kiekio skrandyje. Amilo alkoholiai sukelia skrandžio gleivinės patinimą ir hiperemiją, kartais epitelio nekrozę. Apsinuodijus metilo ir butilo alkoholiais, nustatoma regos nervų spenelių hiperemija, jų ribų neryškumas, o vėliau – regos nervų atrofijos išsivystymas. Histologinis apsinuodijimo alkoholiu vaizdas. Mikroskopinis tyrimas atskleidžia lėtinio apsinuodijimo alkoholiu požymius, dėl kurių dažniausiai išsivysto ūminio apsinuodijimo vaizdas, įskaitant plaučių hemosiderozę, alkoholinės kardiomiopatijos vaizdą (lipofuscinozė ir netolygi kardiomiocitų hipertrofija, ryški miokardo stromos lipomatozė, difuzinė kardioklerozė). ir difuzinė kombinuota kasos stromos fibrozė . Daugeliu atvejų galima nustatyti lėtinį pankreatitą, kurio patogenezėje svarbų vaidmenį vaidina piktnaudžiavimas alkoholiu. Kepenyse galima nustatyti difuzinę didelio lašo riebalinę degeneraciją, ūminio alkoholinio hepatito ir cirozės restruktūrizavimo vaizdą. Ilgą patirtį turintiems alkoholikams pažeidžiamos ir smegenys, kol išsivysto Wernicke encefalopatija, kurios išsivystymas yra susijęs su ūmiu alkoholio pertekliumi ir atsiranda dėl vitamino B1 trūkumo. Ši būklė pasireiškia daugybe smulkių nekrozės židinių ir kraujosruvų smegenų periventrikuliniuose audiniuose. Alkoholikams taip pat būdinga alkoholinė polineuropatija ir Dupuytreno kontraktūra. Histologinis apsinuodijimo monohidrokais alkoholiais vaizdas nieko konkretaus neatspindi. Tai apima hemodinamikos sutrikimų pasireiškimus, distrofinius ir nekrozinius neuronų, kardiomiocitų, inkstų kanalėlių epitelio ir kepenų ląstelių pokyčius, o apsinuodijus amilo alkoholiais – katarinio ar erozinio gastrito vaizdą. Nekrotizuojanti nefrozė atsiranda apsinuodijus metilo, butilo ir amilo alkoholiais. Metilo alkoholis taip pat sukelia mielino skaidulų irimą smegenų audinyje ir ūminį toksinį miokarditą. Atsižvelgiant į didelį gana specifinių morfologinių pokyčių sergant lėtiniu alkoholizmu skaičių, patartina išskirti vadinamuosius. alkoholinė liga, kurios pagrindiniai žymenys yra šie požymiai Apsinuodijimas dvihidročiais alkoholiais (glikoliais) Dihidroalkoholių poveikis organizmui. Dvihidros alkoholiai pirmiausia slopina centrinę nervų sistemą, vėliau, kaupdamiesi ląstelėse, sukelia jų vakuolių degeneraciją. Dvihidros alkoholiai išsiskiria per plaučius ir inkstus. Jų metabolitai taip pat išsiskiria su šlapimu. Klinikinis apsinuodijimo dvihidrokliais alkoholiais vaizdas. Dihidroalkoholiai sukelia intoksikaciją, bet negiliai ir trumpai. Klinikiniai apsinuodijimo požymiai apima plaučių simptomaiūminis gastritas (skausmas epigastriume, pykinimas, vėmimas) ir toksinė encefalopatija (silpnumas, galvos svaigimas, galvos skausmas, sunkiais atvejais – koma). Esant vidutinio sunkumo ir sunkiam apsinuodijimui, sumažėja kraujospūdis. Dvihidros alkoholiai taip pat sukelia oliguriją, albuminuriją ir azotemiją, kurių sunkumas priklauso nuo vartojamos dozės ir organizmo jautrumo. Neatidėliotina mirties priežastis apsinuodijus dviračiais alkoholiais gali būti kvėpavimo centro paralyžius, ūminis širdies ir kraujagyslių nepakankamumas, ūminis inkstų ar inkstų nepakankamumas, bronchopneumonija, antinksčių žievės nekrozė. Patologinis apsinuodijimo dviračiais alkoholiais vaizdas Apsinuodijus dvihidrokais alkoholiais po mirties per pirmąsias dvi ar tris dienas būdingi greitai įvykstančios mirties požymiai, tokie kaip asfiksija, katarinis gastritas (skrandžio gleivinė paburkusi, pilnakraujiška, padengta gleivėmis) ir tam tikras inkstų padidėjimas. Vėliau mirštant, nustatomos padidėjusios kepenys ir ryškūs inkstų pakitimai. Žymiai išsiplėtę inkstai, po kapsule randami daugybiniai kraujavimai, dvišaliai nekrozės židiniai žievėje. Mirties nuo uremijos atvejais nustatomi ir jos morfologiniai požymiai (fibrininis-opinis kolitas ir kt.). Didžiausią kriminalistinę reikšmę turintys dvihidroalkoholiai. Etilenglikolis (CH2OH-CH2OH) yra labiausiai paplitęs ir toksiškiausias. Jis naudojamas kaip antifrizo (automobilių variklių aušinimo antifrizo) ir kai kurių stabdžių skysčių pagrindas. Jis dažnai vartojamas per burną dėl neatsargumo arba kaip alkoholio pakaitalas. Oksiduodamas organizme, etilenglikolis sudaro oksalo rūgštį, kuri sąveikaudama su kalcio jonais sudaro netirpias nuosėdas. Todėl etilenglikolis sukelia hipokalcemiją ir kalcio oksalato kristalų susidarymą. Dietilenglikolis, propilenglikolis ir kiti daugiahidroksiliai alkoholiai naudojami taip pat, kaip ir etilenglikolis, dažnai su juo maišomi, todėl apsinuodijimą polihidroksiliu sunku atskirti vieną nuo kito. Histologinis apsinuodijimo dvihidrokliais alkoholiais vaizdas. Dvihidros alkoholiai sukelia staigią hidropinę hepatocitų degeneraciją skilčių centre ir inkstų kanalėlių epitelyje, virsdama nekroze. Inkstų kanalėlių spindyje ir kraujagyslėse (ypač smegenyse ir jų membranose) randama kalcio oksalato kristalų (spalva 61 ir 62 pav.). Miokarde - baltymų degeneracijos vaizdas. Apsinuodijimas barbitūratais Barbitūratų poveikis organizmui. Pagrindiniu barbitūratų veikimo mechanizmu laikomas poveikis serotonerginių neuronų funkcijai, sukeliantis nervinės veiklos slopinimą. Be to, jie sustiprina gama-aminosviesto rūgšties, slopinančios tarpininkės, sintezę. Klinikinis apsinuodijimo barbitūratais vaizdas – gilus miegas, pereinantis į komą su švokštimu, kūno temperatūros ir kraujospūdžio sumažėjimu bei refleksų slopinimu. Mirtis nuo apsinuodijimo barbitūratais įvyksta sustojus kvėpavimui. Patologinis apsinuodijimo barbitūratais vaizdas. Skrodimo metu nieko konkretaus nerasta. Atskleidžiami greitai atsirandančios asfiksijos mirties požymiai, pasireiškiantys ūminiais kraujotakos sutrikimais organuose. Kartais skrandžio turinyje yra tablečių likučių. Didžiausią medicininę ir teisinę vertę turintys barbitūratai. Barbitūratai vienu metu buvo labiausiai paplitę migdomieji vaistai, tačiau dėl dažno jų vartojimo savižudybėms ir galimo priklausomybės atsiradimo jų vartojimas buvo ribotas. Be to, buvo įdiegta griežta receptų kontrolės sistema, kuri taip pat prisidėjo prie barbitūratų naudojimo mažinimo. Šiuo metu fenobarbitalis ir kiti ilgai veikiantys barbitūro rūgšties dariniai dažniausiai naudojami kaip prieštraukuliniai vaistai. Kaip migdomoji tabletė ir toliau vartojamas tik trumpai veikiantis vaistas ciklobarbitalis, kuris kartu su diazepamu yra tablečių dalis. Reladormas . Apsinuodijimas barbitūratais nelaimingo atsitikimo ir savižudybės atveju ir toliau pasitaiko. Be to, išplito piktnaudžiavimas barbitūrinėmis medžiagomis, kurioms būdingas spartus priklausomybės vystymasis ir didėjantis kartotinių dozių poreikis. Barbitūratų perdozavimas ir jų derinys su alkoholiu ir morfijaus grupės vaistais dažnai sukelia mirtį. Apsinuodijimo barbitūratais histologinis vaizdas apima kepenų, nefrotelio ir inkstų baltymų ir riebalų degeneraciją, neuronų degeneraciją ir ūminės mirties vaizdą. Apsinuodijimas kitomis psichoaktyviomis medžiagomis Teismo medicinos praktikoje neretai apsinuodijama benzodiazepinais, neuroleptikais ir antidepresantais. Diagnozė nustatoma remiantis greitai įvykusios mirties požymių nustatymu, teismo cheminio tyrimo duomenimis ir bylos aplinkybių analize. Monoaminooksidazės inhibitoriai gali sukelti hipertermiją, padidėjusį kraujospūdį ir širdies aritmiją iki virpėjimo. Antipsichoziniai vaistai smarkiai sumažina kraujospūdį, slopina kvėpavimo centrą ir veikia kepenis, todėl išsivysto toksinis hepatitas. Mirtis nuo apsinuodijimo benzodiazepinais įvyksta dėl kvėpavimo centro paralyžiaus. Apsinuodijimas alkaloidais Alkaloidai yra heterociklinės azoto turinčios organinės bazės, randamos grybuose ir augaluose. Visi jie yra biologiškai aktyvūs, daugelis plačiai naudojami medicinoje (chininas, kofeinas, papaverinas). Alkaloidų poveikis organizmui ir klinikinis apsinuodijimo vaizdas yra labai įvairus. Galima išskirti didelėmis dozėmis traukulius sukeliančius nervų sistemos stimuliatorius (strichninas, cikutotoksinas), nervų nuodus (koniinas, tubokurarinas), psichoaktyviąsias medžiagas (morfinas, kokainas, efedrinas), cholinomimetikus (muskarinas, nikotinas), anticholinerginius vaistus (atropinas, muskaridinas). ), kardiotropiniai (akonitinas, veratrinas, širdies glikozidai). Mirtis nuo apsinuodijimo alkaloidais dažniausiai įvyksta nuo asfiksijos. Patologinis apsinuodijimo alkaloidais vaizdas. Skrodimo metu nieko konkretaus nerasta. Atskleidžiami greitai atsirandančios asfiksijos mirties požymiai, pasireiškiantys ūminiais kraujotakos sutrikimais organuose. Kartais skrandžio turinyje yra strichnino kristalų, dėmėtų nesuvirškintų smėliuko šaknų likučių ar jo dalių. Apsinuodijus konvulsiniais nuodais, ryškesnis sustingimas. Dėl stiprių susitraukimų raumenys gali atitrūkti nuo raiščių. Alkaloidai, turintys didžiausią kriminalistinę reikšmę. Alkaloidai, turintys narkotinį poveikį, turi didžiausią teismo medicinos reikšmę, todėl patartina juos nagrinėti atskirai. Be to, apsinuodijama vaistais, augalais ir pesticidais, kuriuose yra alkaloidų. Atropinas sukelia apsinuodijimus vaikams, kurie vartoja belladonna uogas arba aslens, vištienos sėklas. Apsinuodijimo klinika apima burnos džiūvimą su sutrikusiu rijimu, veido paraudimu, hipertermija, tachikardija, midriaze, akomodacijos paralyžiumi, fotofobija, psichomotoriniu susijaudinimu su kliedesiais ir haliucinacijomis. Mirtis įvyksta dėl širdies ar kvėpavimo sustojimo. Strychninas, alkaloidas iš chilibukha sėklų, yra slopinamojo neurotransmiterio glicino antagonistas ir padidina nugaros smegenų refleksinį jaudrumą. Apsinuodijus pirmiausia pasunkėja judėjimas, kvėpavimas ir rijimas, jaučiamas raumenų susitraukimas, drebulys ir baimė. Tada atsiranda toninių traukulių priepuoliai, kurių vyrauja išplėtimas ir kvėpavimo nepakankamumas, tačiau išsaugant sąmonę. Priepuolius išprovokuoja bet koks išorinis dirginimas – ryški šviesa, garsas, prisilietimas. Cikutotoksino randama vandens hemlock augale (Cicuta virosa), kuris auga drėgnose pelkėse ir palei vandens kelius. Šis augalas, ypač šaknis, atrodo kaip salieras ir yra valgomas per klaidą. Šaknis yra saldaus skonio, tačiau ant pjūvio matomos ląstelinės tuštumos, kurių salieruose nėra. Apsinuodijus galvos svaigimu, pykinimu ir vėmimu, visame kūne jaučiamas šalčio pojūtis, sumažėja odos jautrumas, vėliau išsivysto kloniniai traukuliai su putų išsiskyrimu iš burnos, kolapsas ir koma. Per klaidą valgomas ir dėmėtasis smėlis (Conium maculatum), nes turi į petražoles panašius lapus ir į krienus panašias šaknis. Jame yra alkaloido konino, kuris turi nikotiną panašų poveikį ir pirmiausia sukelia galvos svaigimą, troškulį, epigastrinį skausmą ir seilėtekį, tada dusulį, žvairumą ir paralyžių su jutimo praradimu, plintantį iš apatinių galūnių į viršų. Sąmonė gali išlikti iki mirties. Akonitinas – galingiausias iš augalų nuodų – randamas vėdrynų šeimos augaluose (Aconitum soongaricum ir panašios rūšys) ir sukelia nuolatinę raumenų ir nervų ląstelių membranų depoliarizaciją, sutrikdydamas jų pralaidumą natrio jonams. Akonitai dažniausiai naudojami tinktūrų pavidalu kaip priemonė tradicinė medicina. Apsinuodijus, dilgčiojimas, įbrėžimas ar deginimas burnoje, ryklėje, stemplėje ir skrandyje, seilėtekis, pykinimas ir vėmimas. Tada atsiranda niežulys ir kitos parestezijos, tada skausmas išilgai nervų kamienų ir raumenų trūkčiojimai, o po to prarandamas odos jautrumas. Kai kurie akonitų tipai po trumpalaikio psichomotorinio susijaudinimo sukelia kylantį paralyžių. Sumažėja kraujospūdis, tampa nereguliarus kvėpavimas ir širdies plakimas. EKG galima nustatyti grupines skilvelių ekstrasistoles, kurios virsta skilveline tachikardija, skilvelių plazdėjimu ir virpėjimu. Sąmonė išsaugoma iki paskutinių minučių. Mirtis gali įvykti dėl kvėpavimo centro paralyžiaus, širdies sustojimo ar jo ritmo sutrikimų. Nikotinas ir anabazinas žemės ūkyje naudojami kaip pesticidai. Šios medžiagos yra n-cholinomimetikai ir sukelia vėmimą, kolapsą, traukulius ir kvėpavimo sustojimą. Histologinis apsinuodijimo alkaloidais vaizdas apima hemocirkuliacijos sutrikimus, neuronų pažeidimus ir parenchiminių organų baltymų degeneraciją. apsinuodijimas vaistais Vaistų poveikis organizmui. Narkotikai veikia psichinę funkciją, sąveikaudami su specifiniais receptoriais, kuriuos paprastai sužadina ir slopina neurotransmiteriai. Psichoaktyviųjų medžiagų poveikis taip pat gali būti susijęs su jų poveikiu neurotransmiterių sintezei, išsiskyrimui, reabsorbcijai ir metabolizmui. Visų pirma, svarbiausi narkotikų vartojimo rezultatai – euforija dėl jų vartojimo ir potraukis apsinuodijimui narkotikais – atsiranda dėl smegenų struktūrų, kurios yra teigiamų emocijų centrai ir lemia daugumos žmonių motyvacinių sistemų formavimąsi, sužadinimas. Todėl, veikiant narkotikams, sukuriama funkcinė elgesio sistema, kuria siekiama pakartoti euforinį poveikį. Psichoaktyviųjų medžiagų vartojimas lemia priklausomybės išsivystymą – poreikį pakartotinai vartoti psichoaktyvias medžiagas, siekiant užtikrinti gerą sveikatą arba išvengti blogos sveikatos. Įprasta atskirti psichinę priklausomybę – nenugalimą potraukį vartojamai medžiagai (nesugebėjimas keisti jų vartojimo kiekio ir dažnumo) – ir fizinę, įskaitant toleranciją (poreikis didinti dozę ir vartojimo dažnumą, kad būtų pasiektas). toks pat poveikis) ir nutraukimo sindromo atsiradimas nutraukus medžiagos vartojimą. Pagrindinis žmonių ir aukštesniųjų gyvūnų emocijų neuromorfologinis substratas yra limbinė smegenų sistema. Manoma, kad nervinių impulsų patekimas į pagumburį sąlygoja tam tikros emocinės būsenos formavimąsi, dėl pagumburio ir vingiuoto kaklo sąveikos atsiranda jos suvokimas, o per eferentinius vingiuoto vingioriaus ryšius vegetatyvinis ir motorinis. įsisąmoninamos emocijų apraiškos. Limbinės sistemos veikime dalyvauja daug neurotransmiterių ir neuromoduliatorių, iš kurių svarbiausi yra: Šie neurotransmiteriai susidaro ir atlieka savo funkciją ne tik smegenyse. Jų (įskaitant opioidus) receptorių yra daugumoje organų ir audinių. Todėl vaistų poveikis organizmui neapsiriboja psichikos pokyčiais, bet ir lemia kraujagyslių tonuso, imuninės gynybos ir kt. Narkomanų somatinės patologijos išsivystymo mechanizmai: Dėl netinkamo socialinio prisitaikymo ir psichikos sutrikimų narkomanai yra linkę į įvairius nelaimingus atsitikimus ir savižudybes, taip pat dažnai tampa žmogžudysčių aukomis. Pastarasis ypač pasakytina apie haliucinogeninių vaistų vartojimą. Poreikis rinkti pinigus narkotikams gali pastūmėti juos į vagystes ir prostituciją. Todėl ekspertų išvados tokiose bylose gali būti svarbios ne tik nagrinėjant baudžiamąsias bylas, susijusias su neteisėtu narkotikų gaminimu, laikymu ir realizavimu, bet ir aiškinantis kitų nusikaltimų aplinkybes. Klinikinis apsinuodijimo vaistais vaizdas turi tam tikrų skirtumų, priklausomai nuo vaisto rūšies. Morfino, heroino ir kitų opiatų vartojimas sukelia euforijos ir sedacijos bei atsipalaidavimo derinį. Perdozavus, pasireiškia vyzdžių susiaurėjimas, pykinimas ir vėmimas, vidurių užkietėjimas, pasunkėjęs šlapinimasis, žemas kraujospūdis, prakaitavimas, mieguistumas ir laipsniškas sąmonės netekimas, pereinant į komą. Atsiranda cianozė, kvėpavimas tampa paviršutiniškas, nereguliarus ir vis labiau sulėtėja. Naujokas taip pat gali žlugti ir mirti per savo pirmąją injekciją, kuri įvyksta galbūt dėl individualaus padidėjusio jautrumo vaistui. Mirtis gali ateiti taip greitai, kad adata ir švirkštas gali likti lavono venoje. Opiatų abstinencija gali pasireikšti nerimu, žiovulys, prakaitavimas, ašarojimas, drebulys ir nemiga. Taip pat galimas viduriavimas, tachikardija ir arterinė hipertenzija. Psichostimuliatoriai – kokainas, amfetaminai, efedronas – taip pat sukelia euforiją, tačiau kartu su psichomotoriniu susijaudinimu. Vyzdžiai išsiplečia, pakyla kūno temperatūra ir kraujospūdis, padažnėja širdies plakimas ir kvėpavimas. Arterinė hipertenzija gali komplikuotis galvos smegenų kraujavimu arba širdies aritmija. Perdozavimas pasireiškia galvos svaigimu, prakaitavimu ir sumišimu, po kurio išsivysto koma su kvėpavimo nepakankamumu. Psichostimuliatorių nutraukimo sindromas apima stiprų silpnumą, adinamiką, protinį atsilikimą ir gilią depresiją. Ūminio ir lėtinio apsinuodijimo vaistais atveju galimi šie tanatogenezės variantai: · tanatogenezė pagal tipą smegenų mirtis , kuriai būdinga transcendentinė toksinė koma su kvėpavimo centro paralyžiumi. Šio varianto morfologinės apraiškos yra smegenų gausa, edema ir patinimas, mikrocirkuliacijos sutrikimai ir daugybiniai nedideli diapediniai kraujavimai subkortikinėse srityse ir kamiene, taip pat ūminio neuronų pažeidimo požymiai. · tanatogenezė pagal staigios kardialinės mirties tipą, kuriai būdingas širdies skilvelių virpėjimas, turintis savo morfologinių ypatybių kontraktinės pažeistų kardiomiocitų fragmentacijos, mikrocirkuliacijos parezės ir židininių ūminių kraujavimų pavidalu. Šio tipo tanatogenezė būdingiausia psichostimuliatorių. · retos tanatogenezės rūšys (asfiksija dėl skrandžio turinio aspiracijos vėmimo metu, ūminis antinksčių nepakankamumas su bendrojo adaptacijos sindromo dekompensacija, inkstų ir kepenų nepakankamumas, anafilaksinis šokas, sepsis ir kitos infekcinės komplikacijos) su atitinkamais morfologiniais požymiais. Praktikoje dažnai pasitaiko šių rūšių tanatogenezės derinys dėl įvairių vaistų ir jų priemaišų poveikio organizmui mechanizmų. Vieno pasirinkimas pagrindinis tokiais atvejais sudėtinga ir metodologiškai neteisinga. Patologinis apsinuodijimo vaistais vaizdas. Skrodimas atskleidžia greitai įvykstančios asfiksijos mirties požymius, pasireiškiančius ūminiais kraujotakos sutrikimais organuose. Manoma, kad kai kurie požymiai būdingi apsinuodijimui vaistais ir retai pastebimi esant kitoms mirties rūšims: subpleurinių kraujavimų polimorfizmas (kartu su taškiniais arba nesant yra dideli) ir dėmėtieji ar juostiniai poepikardiniai kraujavimai (nesant taškinio ar. kartu su jais), sugrupuoti pagal širdies pagrindą arba išilgai priekinės ir užpakalinės tarpskilvelinės vagos. Narkotikų vartojimo prieš pat mirtį požymiai yra šviežios pradurtos žaizdos odoje didelių venų projekcijoje, žnyplės pėdsakai ant peties, narkotinių medžiagų, švirkštų, šaukštų ir kitų būdingų priedų aptikimas įvykio vietos apžiūros ir tyrimo metu. išorinė lavono apžiūra. Morfologinius duomenis, apibūdinančius lėtinį narkotikų vartojimą, galima suskirstyti į keturias grupes. Tam tikros rūšies vaistams būdingi pažeidimai yra specifiniai neurocheminiai ir neurofiziologiniai jų veikimo žymenys, jų aptikti teismo medicinos praktikos sąlygomis dažniausiai neįmanoma. Patologiniai pokyčiai, susiję su tuo, kad į organizmą reguliariai patenka pašalinių medžiagų, kurios dažnai įtraukiamos į narkotinių medžiagų sudėtį kaip užpildai ar tirpikliai. Šiai grupei visų pirma priskiriamos taškinės žaizdos odoje stambių alkūnės raukšlių venų projekcijoje, ypač daugybinės, skirtingos receptūros ir netipinės lokalizacijos (pavyzdžiui, ant rankų, lytinių organų, kaklo, liežuvio). Jei vaistas gaminamas susmulkinant tabletes ir suleidžiamas į veną, netirpūs tablečių komponentai gali sukelti mikroembolijas plaučiuose ir kepenyse, o po to gali susidaryti granulomos. Narkomanams būdinga pia mater fibrozė, kasos sustorėjimas, makroskopiškai aptinkama kardiosklerozė ir miokardo hipertrofija, kai nėra ryškios lipomatozės ir vainikinių kraujagyslių pažeidimo, širdies ertmių išsiplėtimas. Dažnai būna skydliaukės histoarchitektonikos nelygumai – koloidinių mazgų pabrinkimas ir įdubę balkšvi randai, antinksčių žievės ir daugybės joje esančių mazgų atrofija, užkrūčio liaukos išlikimas. Vyrams dažnai nustatoma sėklidžių atrofija su spermatogenezės slopinimu, moterims – daugybinės folikulinės kiaušidžių cistos. Infekcinės ligos, susijusios su priklausomybe nuo narkotikų. Šiai pažeidimų grupei priklauso lėtinio bronchito, židininės pneumonijos, antrinės plaučių tuberkuliozės požymiai, susiję su sumažėjusiu atsparumu ir netinkama mityba. Bendrų švirkštų ir adatų naudojimas prisideda prie ŽIV infekcijos, hepatito B ir C plitimo, kuris pasireiškia kepenų, blužnies ir vartų limfmazgių padidėjimu. Vienas specifiškiausių pakitimų narkomanams – folikulinis glositas, kai liežuvio gleivinė atrodo guzuota su daugybe išsikišusių cianotiškų mazgelių, kurių paviršius dalinai išgraužtas. Histologiškai atskleista hiperplazija limfoidiniai folikulai rodo rimtą disfunkciją Imuninė sistema. Pakartotinės injekcijos į veną be aseptikos sukelia venų trombozę, flebitą ir obliteraciją, taip pat abscesų susidarymą, septikopemiją ir bakterinį endokarditą. Pralaimėjimai, susiję su narkomanų gyvenimo būdu. Šių požymių diagnostinė vertė neturėtų būti pervertinta. Paprastai dauguma narkomanų iš išorės atrodo visiškai normalūs. Įprasta narkomano kaip išsekusios nuolaužos, apimtos septinių opų, samprata galioja tik nedidelei mažumai. Tiems, kurie turi skausmingą išvaizdą, dažniausiai tai atsitinka ne pačių narkotikų įtakoje, o dėl jų vartojimo komplikacijų, įskaitant socialines ir psichologines. Narkomanai didžiąją dalį pinigų išleidžia narkotikams pirkti. Be to, narkomanija plačiai paplitusi tarp benamių, nuteistųjų ir prostitučių. Socialinis narkomanų trūkumas, apetito praradimas ir pinigų maistui trūkumas lemia svorio mažėjimą, hipovitaminozę, užsitęsusią infekcinių ligų eigą ir kt. Asocialus seksualinis elgesys, būdingas kai kurioms narkomanų grupėms, šioje populiacijos dalyje dažnai nustatomos lytiškai plintančios ligos. Esant homoseksualiems seksualiniams kontaktams anorektalinėje srityje, galima aptikti fistules, paraproctito požymius, kitus patologinius pakitimus. Galbūt padėties suspaudimo sindromo išsivystymas nesąmoningoje būsenoje dėl apsinuodijimo vaistais. Didžiausią kriminalistinę reikšmę turintys narkotikai. Šiuolaikinėje teismo medicinos praktikoje vyrauja apsinuodijimas opiatais – morfinu ir jo dariniais (heroinu, kodeinu), taip pat kartu su etilo alkoholiu, barbitūratais ir trankviliantais. Jie naudojami švirkščiant, į šnerves įkišant tamponus su tirpalu arba įkvepiant dūmus pakaitinus vaistą ant sidabrinės folijos. Amfetaminai turi stiprų psichostimuliuojantį poveikį, o ilgai vartojant gali sukelti psichozę ir centrinės nervų sistemos išsekimą. Pavojingiausias šiuo požiūriu yra MDMA (metileno dioksimetamfetaminas), dar žinomas kaip ekstazis , kuris pasirodė neseniai ir jau yra atsakingas už daugybę mirčių. Ypač dažnai jis naudojamas diskotekose, nes šokant visą naktį reikia didesnio aktyvumo. Kokainas dažnai vartojamas kartu su heroinu ir kitais narkotikais. Jis įkvepiamas per šnerves arba suleidžiamas. Nosies pertvaros išopėjimas yra tipiška ilgalaikio narkotikų vartojimo per nosį komplikacija. Kanabinoidų yra hašiše (marihuanoje), rūkymo mišinyje, gautame iš Indijos kanapių augalo (Cannabis sativa). Dabar marihuana yra bene populiariausias narkotikas, tačiau jo kriminalistinė vertė nedidelė, nes marihuanos vartojimas retai baigiasi mirtimi. Pagrindinė šio narkotiko žala yra ta, kad kanabinoidų vartojimas dažniausiai yra tik laiptelis į pavojingesnių narkotikų, tokių kaip heroinas ar kokainas, vartojimą. Be to, marihuana gali sukelti ūmią psichozę su agresyviu elgesiu. Lizergo rūgšties dietilamidas (LSD) sukelia haliucinacijas ir tikrovės suvokimo iškraipymus, todėl jo naudojimas dažnai sukelia mirtinus nelaimingus atsitikimus. Kitos haliucinogeninės medžiagos yra meskalinas (iš pradžių išskirtas iš Meksikos kaktuso) ir psilocibinas, išgaunamas iš Psilocybe grybų. Šios medžiagos turi gana nedidelį haliucinogeninį poveikį. Pavojingesnis yra fenciklidinas arba PCP (fenil-cikloheksil-piperidinas). Šį vaistą galima švirkšti, šnarpšti arba rūkyti, dažnai maišant su kitais vaistais. Tai sukelia psichomotorinį susijaudinimą, dažnai su agresija, sukelia žmogžudystes ir savižudybes. Histologiniame apsinuodijimo vaistais vaizde yra ūminių hemocirkuliacijos sutrikimų požymių, kartais – skilvelių virpėjimo požymių. Smegenų audinyje – ūminio neuronų pažeidimo požymiai (patinimas, išeminiai žievės neuronų pokyčiai ir sunkūs subkortikinių branduolių ir kamieno patinusių neuronų pokyčiai su vidutinio sunkumo satelitinės ligos apraiškomis). Injekcijos pažeidimo vietose randama dermos limfo-makrofagų infiltracija su neutrofilinių ir eozinofilinių leukocitų priemaiša, jos fibrozė ir hemoragijų požymiai: ūminis - nehemolizuotų eritrocitų sankaupų pavidalu, senas - leukocitų pavidalu. intraląsteliniu ir ekstraląsteliniu būdu išsidėsčiusios hemosiderino gumulėliai. Poodiniame riebaliniame audinyje atsiranda lėtinio uždegimo požymių, t.y. fibrozės ir granuliacinio audinio laukai, tankiai infiltruoti limfoidiniais ir makrofagų ląstelių elementais, kuriuose yra daug neutrofilų, o kartais ir eozinofilų. Lėtinio smegenų pažeidimo požymiai yra lipofuscino sankaupos subkortikinių branduolių neuronuose, mikro- ir oligodendroglijų sankaupos subkortikiniuose branduoliuose, demielinizacijos požymiai smegenų kamieno srityse. Taip pat galimi vaskulitas, makro- ir mikroabscesai smegenų substancijoje. Plaučių pokyčiai. Nustatyta židininė plaučių hemosiderozė, židininės pneumosklerozės ir bronchopneumonijos reiškiniai, svetimkūnio tipo granulomos, aplink blyškias kristalines mases pastebima makrofagų reakcija. Širdis keičiasi. Nustatomi degeneraciniai kardiomiocitų pakitimai, difuzinė kardiosklerozė, kartais mikroabscesai širdies raumenyje difuzinio produktyvaus miokardito ir destrukcinio vaskulito fone. Kepenų pokyčiai. Kepenyse – neaktyvaus lėtinio vartų ir skilties hepatito vaizdas, dažnai su limfoidinių folikulų susidarymu ir neutrofilų bei eozinofilų priemaiša. Būdinga ryški fibrozė, daugybė porto-portalinių jungiamojo audinio pertvarų, kartais atsirandanti mikromazginė organo cirozė. Parenchimoje yra vidutinio sunkumo riebalinės hepatocitų degeneracijos ir hialino lašelių derinys, hidropinė ir židininė lipofuscinozė. Narkomanams būdingos ir epitelioidinių ląstelių granulomos kepenų audinyje. Inkstų pokyčiai. Inkstuose randamas membraninės glomerulopatijos vaizdas. Imuninės sistemos organų pokyčiai. Limfmazgių audinyje ir blužnyje atsiranda folikulinė hiperplazija su šviesos centrų susidarymu. Taip pat blužnyje yra hemosiderozė, o sergant sepsiu – difuzinė mielozė. Endokrininių liaukų pokyčiai. Skydliaukėje vyksta histoarchitektonikos pertvarkymas pagal anizofolikuliozės tipą, susiformuojant makro-mikrofolikuliniam gūžiui, histologiniams organo mažo funkcinio aktyvumo požymiams (epitelis suplokštėjęs, koloidas įtrūkęs ruošiant preparatus, intensyviai suvokiant rūgštinius dažus). Antinksčių liaukose - mazginis antinksčių žievės restruktūrizavimas, papildomos ekstrakapsulinės skiltys, taip pat žievės ląstelių atrofija ir delipoidizacija, atitinkanti mirties greitį ir atitinkanti generalizuoto adaptacijos sindromo išsekimo fazę. Sėklidės sumažėja, spermatogenezės gyvybingumo testas yra neigiamas. Histologiškai - spermatogenezės slopinimas, kai kanalėliuose yra tik spermatogonijos ir 1-osios, rečiau 2-osios eilės spermatocitai be brandesnių formų. Būdingas gana didelių Leydig ląstelių kompleksų aptikimas tarpkanalinėje stromoje. Daugelis iš jų turi lipofuscinozės požymių. Apsinuodijimas grybais Grybų nuodų poveikis organizmui. Toksiškiausi amanitinų ir falatoksinų grupės grybeliniai nuodai. Blyškioji voratinklis (Amanita phalloides), taip pat smirdančioji musmirė (Amanita virosa) ir baltoji ar pavasarinė musmirė (Amanita verna), o kartais ir oranžinė raudonoji voratinklis (Cortinarius orellanus) ir gražioji voratinklis (Cortinarius speciosissimus) turi mažiausiai 10 panašios struktūros nuodingų biciklinių polipeptidų (indolo darinių), kurie skirstomi į dvi grupes: amanitinus ir faloidinus. Toksiškiausias iš jų α- amanitinas, kuris sutrikdo biosintezės procesus ląstelėse. Dėl to alfa-amanitinas sukelia inkstų ir ypač kepenų parenchimo nekrozę. Faloidinai taip pat turi hepatotoksinį poveikį, o vienas iš jų – falolizinas – taip pat gali sukelti hemolizę. Orelaninas, grybų Cortinarius orellanus, Cortinarius speciosissimus ir kitų voratinklių toksinas, turi ryškų nefrotoksinį poveikį. Pagrindiniu linijų (Gyromitra esculenta ir giminingų rūšių) toksinu anksčiau buvo laikoma vadinamoji gelvelinė rūgštis. Nauji tyrimai parodė, kad egzistuoja ne tokia medžiaga, o organinių rūgščių mišinys. Giromitrinas turi toksiškų savybių, kuris sunaikinamas džiovinant atvirame ore, bet ne verdant. Jo kiekis linijose gali svyruoti nuo mirtinų dozių iki beveik nekenksmingų. Giromitrino veikimas panašus į amanitinų ir faloidinų, tačiau hemolizinis poveikis yra ryškesnis. Bufotenino ir iboteno rūgšties dariniai (tricholomo rūgštis, muscimolis ir muskasonas), esantys Patouillard pluošte (Inocybe patouillardii) ir raudonojoje musmirėje (Amanita muscaria), porfire (Amanita porphyria) ir panteroje (Amanita pantherina), sukelia ūmią psichozę su haliucinacijomis. ir kam. Toks apsinuodijimas gali baigtis mirtimi. Psilocibinas, biocistinas ir norbiocistinas, išskirti iš Psilocybe ir kai kurių strofarijų bei voratinklių, taip pat sukelia haliucinacijas ir intoksikaciją, tačiau retai būna mirtini. Alkaloidai muskarinas ir muskaridinas – nuodingiausios medžiagos iš grybų Amanita muscaria, Amanita porphyria ir Amanita pantherina, taip pat iš plonosios kiaulės (Paxillus involutus) yra M-cholinomimetikai. Hiosciaminas ir skopolaminas (Amanita pantherina, Amanita porphyria) turi į atropiną panašų poveikį. Klinikinis apsinuodijimo grybais vaizdas. Apsinuodijimas grybais, kuriuose yra amanitinų ir faloidinų, pasižymi ilgu latentiniu (besimptomiu) periodu, vidutiniškai 12 valandų nuo grybų vartojimo momento. Tada išsivysto ūminio gastroenterito reiškiniai su troškuliu, nenumaldomu vėmimu, žarnyno diegliais, į cholerą panašiu viduriavimu, sumaišytu su krauju, tonizuojančiais blauzdos raumenų mėšlungiais, kolapsu ir oligurija. Po 1-3 dienų padidėja kepenys, prisijungia gelta, kepenų nepakankamumas, atsiranda traukuliai, išsivysto koma. Panašų vaizdą sukelia grybai, kuriuose yra giromitrino, tačiau klinika įvyksta per 6-10 valandų po jų panaudojimo. Gastroenterito reiškiniai taip pat ne tokie ryškūs, tačiau parenchiminę geltą (susijusią su hepatotoksiniu poveikiu) beveik visada lydi hemolizinė (spalva 63 pav.). Silpnumas, galvos skausmas, kepenų padidėjimas taip pat ryškesnis, yra blužnies padidėjimas. Apsinuodijimas grybais, kurių sudėtyje yra orelanino, taip pat turi ilgą latentinį periodą (nuo 2 iki 21 dienos) ir pasireiškia virškinimo trakto sutrikimais bei nugaros skausmais, nuo kurių išsivysto ūminis inkstų nepakankamumas. Cholinerginis sindromas, kai grybuose yra muskarino, pasireiškia praėjus 0,5-2 valandoms po grybų panaudojimo ir apima seilėtekį ir ašarojimą, prakaitavimą, pykinimą ir vėmimą, gausų vandeningą viduriavimą, vyzdžių susiaurėjimą, bradikardiją. Cholinolitinis sindromas taip pat atsiranda greitai ir apima gleivinių sausumą, rijimo pasunkėjimą, karščiavimą, tachikardiją, išsiplėtusius vyzdžius, fotofobiją. Pavartojus grybus, kuriuose yra haliucinogenų, taip pat hiosciamino ir skopolamino, taip pat galima euforija, psichomotorinis susijaudinimas, kliedesiai ir haliucinacijos. Jei buvo suvalgyta daug grybų, išsivysto traukuliai ir koma. Kiti nevalgomi grybai – pieniški su kaustinėmis sultimis, šėtono ir tulžies grybai, tigriniai ir baltieji irkliniai, sieros geltonumo ir plytų raudonumo medaus agarai, pseudovaivorykštiniai – sukelia tik ūminį gastroenteritą, kuris itin retai būna mirtinas. Pilkasis mėšlo vabalas (Coprinus atramentarius) ir giminingos rūšys yra nuodingos tik vartojant alkoholinius gėrimus, nes jų toksinas netirpsta vandenyje, bet tirpsta alkoholyje. Mirtis nuo apsinuodijimo grybų nuodais gali įvykti dėl dehidratacijos ir jonų pusiausvyros sutrikimų, taip pat dėl ūminio kepenų ar inkstų nepakankamumo. Patologinis apsinuodijimo grybais vaizdas. Rigor mortis yra silpnas arba jo nėra. Pastebima dehidratacija (akių obuolių atsitraukimas, odos turgoro sumažėjimas, jos sausumas ir kt.). Taip pat yra greitos mirties požymių pagal asfiksijos tipą (kraujavimas po serozine ir gleivine, plaučių edema ir kt.). Galima gelta ir kepenų padidėjimas, geltona jų audinio spalva ant pjūvio. Kraujas kartais būna hemolizės būsenoje. Šiems atvejams taip pat būdingas blužnies padidėjimas. Grybų daleles galima aptikti vėmaluose ir skrandžio turinyje. Tokiais atvejais patartina atlikti jų mikologinį tyrimą. Buvo sukurti metodai aptikti α- amanitino kraujyje ir šlapime, tačiau praktiškai jie nenaudojami dėl didelės kainos. Histologinis apsinuodijimo grybų nuodais vaizdas. Nustatoma riebi miokardo, inkstų epitelio, hepatocitų ir dryžuotų raumenų skaidulų degeneracija, toksinis hepatitas (kartais masinė kepenų nekrozė0 ir nekrozinė nefrozė).Esant hemolizei taip pat nustatomas hemoglobinurinės nefrozės vaizdas. Apsinuodijimas maistu ir toksinės infekcijos Apsinuodijimas maistu siejamas valgant maistą, užkrėstą patogeninėmis bakterijomis (dažniausiai salmonelėmis). Sukeltos ligos bakteriniai toksinai susikaupę maisto produktuose (pvz., botulizmas) priskiriami apsinuodijimui maistu. Teismo medicinos praktikoje diferencinei diagnostikai daugiausia reikšmės turi botulizmas ir, kiek mažiau, kiti apsinuodijimai maistu ir toksinės infekcijos. Botulino toksino poveikis organizmui. Botulizmą sukelia botulino bacilos toksinas, kuris yra anaerobinis, todėl dažniausiai dauginasi konservuose. Klinikinis apsinuodijimo botulino toksinu vaizdas. Praėjus dienai po botulino toksino turinčių produktų vartojimo, atsiranda vėmimas, silpnumas, galima subfebrilo būklė. Būdingas skausmo nebuvimas, vidurių užkietėjimas su pilvo pūtimu ir neurologiniais simptomais – žvairumu, dvigubu matymu, vėliau rijimo ir kalbos sutrikimu. Kvėpuoti sunku. Mirtis nuo apsinuodijimo botulino toksinu įvyksta dėl kvėpavimo centro paralyžiaus praėjus kelioms dienoms, kartais valandoms po botulino toksino turinčių produktų vartojimo. Patologinis apsinuodijimo botulino toksinu vaizdas. Apžiūrint lavoną, atskleidžiamas greitai įvykusios mirties vaizdas pagal asfiksijos tipą. Ypatingas dėmesys turėtų būti skiriamas galvinių nervų branduolių histologiniam tyrimui, kur neuronų pažeidimas yra ryškiausias. Diagnostikai naudojamas biologinis botulino toksino (gyvūnų infekcijos) nustatymo metodas bei sanitarinis ir higieninis maisto likučių tyrimas. Apsinuodijimo botulino toksinu histologinis vaizdas yra nespecifinis ir priklauso nuo ūmaus nervų sistemos pažeidimo ir parenchiminių organų degeneracijos požymių. LITERATŪRA apsinuodijimas toksišku nuodingu organizmu
- Vidaus organų (kepenų, inkstų, plaučių, smegenų) pažeidimai
- Ar atliekama teismo medicinos ekspertizė, jei žmogus mirė nuo apsinuodijimo?
Svetainėje pateikiama informacinė informacija tik informaciniais tikslais. Ligų diagnostika ir gydymas turi būti atliekami prižiūrint specialistui. Visi vaistai turi kontraindikacijų. Reikalinga specialisto konsultacija!
Apsinuodijimo diagnozė
Norėdami paskirti tinkamą gydymą, gydytojas pirmiausia turi atlikti tikslią diagnozę, išsiaiškinti priežastį apsinuodijimas, tai yra suprasti, kokia medžiaga apsinuodijo žmogus.Diagnozei nustatyti gydytojas naudoja:
- paciento apklausa;
- patikrinimas ir klinikinis tyrimas pacientas;
- laboratorinių tyrimų duomenys.
Paciento interviu
Pokalbio metu gydytojas išsiaiškina paciento nusiskundimus, taip pat renka informaciją apie apsinuodijimo aplinkybes, tam tikrų simptomų pasireiškimo pobūdį ir laiką ir pan.Pokalbio metu gydytojas gali paklausti:
- Kas tiksliai kelia nerimą pacientui? Tokiu atveju turite išvardyti absoliučiai visus skundus, kuriuos pacientas sieja su dabartine liga.
- Kada pirmą kartą pasireiškė aprašyti simptomai? Patartina atsiminti tikslią datą ir ( jei įmanoma) visų simptomų atsiradimo laikas.
- Ar pacientas vėmė? Jei taip, kiek kartų ir su kuo su maistu suvalgytas skystis, tulžis, kraujas)?
- Ar pacientas viduriavo? Jei taip, kiek kartų, koks buvo išmatų pobūdis ( skystas, vandeningas, sumaišytas su krauju ir kt.)?
- Ką pacientas valgė iki simptomų atsiradimo? Absoliučiai visi maisto produktai, suvalgyti per paskutines 24–48 valandas, yra svarbūs. Taip yra dėl to, kad paslėptas ( besimptomis) virškinimo trakto infekcijos laikotarpis gali trukti ilgiau nei dieną.
- Ar pacientas per pastarąsias 2–3 dienas kontaktavo su kokiomis nors cheminėmis medžiagomis? Jei taip, turite įvardyti šias medžiagas ir, jei įmanoma, apibūdinti šio kontakto aplinkybes ( kada tai atsitiko, kiek laiko asmuo buvo netoli cheminės medžiagos ir pan).
- Ar pacientas per paskutines 24 valandas vartojo alkoholinius gėrimus? Jei taip, kokius ir kokiu kiekiu?
- Ar kas nors iš paciento pažįstamų ar giminaičių turi panašių simptomų? Jei taip, šie žmonės taip pat turėtų būti ištirti, nes jie taip pat gali apsinuodyti.
- Ar pacientas vartojo kokius nors vaistus? Jei taip, kokius, kokia dozė, kas juos paskyrė ir kokiu tikslu? Tai taip pat svarbūs klausimai, nes apsinuodijimo simptomus gali sukelti vaistai.
- Ar pacientas kada nors vartojo narkotikus? Jei taip, kokius, kiek ir prieš kiek laiko išgėrėte paskutinę dozę?
- Ar pacientas neserga kokiomis nors lėtinėmis ligomis? inkstų, kepenų, širdies ir kraujagyslių, kvėpavimo ir kitų sistemų)? Į tai taip pat svarbu atsižvelgti, nes apsinuodijimas ar paskirtas gydymas gali sutrikdyti jau paveiktų organų funkcijas.
Paciento apžiūra ir klinikinė apžiūra
Apžiūros metu gydytojas atkreipia dėmesį į objektyvius ligos požymius, kurie galėtų padėti nustatyti diagnozę, įvertinti paciento būklės sunkumą ir suplanuoti tolesnį gydymą.Apžiūrėdamas ir apžiūrėdamas pacientą, gydytojas įvertina:
- Sąmonė. Sąmonės sutrikimas gali būti stebimas apsinuodijus psichotropinėmis medžiagomis, narkotikais, alkoholiu ar kitais toksinais, veikiančiais centrinės nervų sistemos lygmeniu.
- Paciento padėtis.Įvertinama paciento eisena ar jis svyruoja dėl galvos svaigimo, ar judant jaučia pilvo skausmą ir pan.). Jei pacientas guli, įvertinama jo laikysena lovoje. Taigi, pavyzdžiui, „embriono“ poza ( kojomis ir rankomis prispaustas prie pilvo) gali rodyti stiprų pilvo skausmą.
- Paciento kūno svoris. Svorio mažėjimą galima stebėti lėtiniu apsinuodijimu gyvsidabrio garais ar kitais toksinais, kurie sutrikdo organizmo medžiagų apykaitą. Taip pat svarbu paklausti paciento, ar jis numetė svorio per pastaruosius 2–4 mėnesius ( jei neteko – reikia tiksliai pasiaiškinti kiek kilogramų ir kiek laiko).
- Paciento veido išraiška. Pacientams, kurie jaučia stiprų skausmą, gali būti stebimos skausmingos veido išraiškos.
- Odos būklė. Pirmiausia įvertinama odos spalva. Jo cianozė gali rodyti kvėpavimo sutrikimus, o blyškumas – didelį kraujo netekimą arba žemą kraujospūdį. Tada gydytojas įvertina odos elastingumą. Norėdami tai padaryti, jis pirštais surenka odą paciento rankos gale į raukšlę ir atleidžia. Įprastomis sąlygomis raukšlė turėtų iš karto ištiesinti. Jei taip neatsitiks ( y., jei ant odos lieka raukšlių), kas rodo galimą organizmo dehidrataciją. Taip pat apžiūros metu gydytojas turi nustatyti, ar ant paciento odos nėra intraveninių narkotikų vartojimo, cheminių nudegimų ar kitokių pažeidimų.
- Akių būklė. akies gleivinės spalvos įvertinimas ( jo geltonumas gali rodyti kepenų pažeidimą arba sunkų kraujo ląstelių sunaikinimą). Taip pat gydytojas gali įvertinti vyzdžių simetriją, jų susiaurėjimą ar išsiplėtimą, reakciją į šviesą. Tai leidžia įvertinti centrinės nervų sistemos pažeidimo laipsnį, taip pat įtarti apsinuodijimą tam tikrais vaistais.
- Kvėpavimo sistemos būklė.Įvertinamas kvėpavimo dažnis, gylis ir ritmas, kosulio buvimas ar nebuvimas, taip pat patologinis švokštimas klausantis plaučių.
- Širdies ir kraujagyslių sistemos būklė. Klausydamas širdies, gydytojas įvertina jos susitraukimų ritmą, tada matuoja paciento kraujospūdį ir pulsą.
- Pilvo būklė. Pirmiausia gydytojas apžiūri paciento pilvą, kai jis guli ant nugaros. Įvertinama asimetrijos ar pilvo pūtimo buvimas ar nebuvimas. Toliau gydytojas palpuoja zondai) vidaus organai ranka per priekinę pilvo sieną, tuo pačiu vertinant paciento reakciją. Stiprus skausmas liečiant priekinę pilvo sieną gali rodyti sunkų virškinamojo trakto ar pilvo ertmės vidaus organų pažeidimą.
- kūno temperatūra. Daugumos apsinuodijimų ar intoksikacijų metu galima pastebėti, kad temperatūra pakyla virš normos.
Laboratoriniai tyrimai ( kraujas, šlapimas)
Ištyręs pacientą, gydytojas turi atlikti numanomą diagnozę. Jai patvirtinti, taip pat bendrai paciento būklei įvertinti specialistas gali paskirti papildomus laboratorinius tyrimus ir tyrimus.Apsinuodijimo atveju gydytojas gali skirti:
- Bendra kraujo analizė. Leidžia nustatyti kraujo netekimą, kurį galima pastebėti dėl kraujavimo ( su virškinamojo trakto gleivinės pažeidimu nuodais) arba dėl eritrocitų sunaikinimo ( raudonieji kraujo kūneliai) toksinai, patekę į sisteminę kraujotaką. Be to, bendras kraujo tyrimas leidžia nustatyti, ar organizme nėra infekcinio ir uždegiminio proceso, kuris stebimas apsinuodijus patogeninėmis bakterijomis ar jų toksinais. Tai parodys bendras leukocitų skaičiaus padidėjimas ( imuninės sistemos ląstelės, apsaugančios organizmą nuo svetimų infekcijų).
- Bendra šlapimo analizė. Tiriant šlapimą, nustatoma jo spalva, tankis, ar jame yra eritrocitų, leukocitų ir kitų patologinių intarpų, galinčių atsirasti, kai inkstų audinys pažeidžiamas toksinų, ar nėra. Taip pat svarbu įvertinti paciento išskiriamą šlapimo kiekį per dieną ( kasdieninė diurezė), nes sumažėjusi paros diurezė gali rodyti inkstų pažeidimą.
- Biocheminiai kraujo tyrimai. Biocheminė analizė leidžia įvertinti įvairių medžiagų koncentraciją kraujyje. Remdamasis gautais duomenimis, gydytojas sprendžia apie vidaus organų funkcinę būklę, taip pat apie paciento bendros būklės sunkumą. Taigi, pavyzdžiui, naudojant biocheminę analizę, galima įvertinti kepenų funkcijas ( kepenų tyrimų, bilirubino, kraujo baltymų tyrimas) ir inkstus ( karbamido, kreatinino ir šlapimo rūgšties koncentracijos kraujyje tyrimas). Be to, kraujo prisotinimo deguonimi ir kraujo elektrolitų sudėties įvertinimas ( tai yra natrio, kalio, chloro ir kitų elektrolitų koncentracijos joje nustatymas) leidžia nustatyti tam tikrus vidinės organizmo aplinkos pažeidimus ir laiku juos ištaisyti, taip sumažinant komplikacijų riziką.
- bakteriologiniai tyrimai.Šios analizės tikslas – išskirti iš žmogaus kūno patogenines bakterijas ( iš virškinimo trakto apsinuodijus maistu). Norėdami atlikti tyrimą, gydytojas gali paimti vėmalų, išmatų ar neseniai suvalgyto maisto mėginius, kurie vėliau siunčiami į laboratoriją išsamiam tyrimui. Tai patvirtins diagnozę, taip pat parinks veiksmingiausią gydymą.
- Serologinės analizės.Šios analizės leidžia nustatyti net mažiausias patogeninių mikroorganizmų ar jų toksinų koncentracijas kraujyje. Serologinių tyrimų pagalba galima nustatyti teisingą diagnozę, net jei bakteriologinė analizė nedavė jokių rezultatų.
- Narkotikų testai. Narkotinių medžiagų pėdsakų galima aptikti tiek paciento kraujyje, tiek jo šlapime, net praėjus kelioms savaitėms po paskutinės dozės.
- Kitos specifinės analizės. Atsižvelgdamas į tariamą apsinuodijimo priežastį, gydytojas gali paskirti įvairius tyrimus, kad nustatytų sunkiųjų metalų druskas, įvairius nuodus, kenksmingas dujas, pakitusias hemoglobino formas paciento kraujyje ( kraujo pigmentas, atsakingas už deguonies transportavimą) ir taip toliau.
Pirmoji pagalba ( ką daryti apsinuodijus?)
Pirmas dalykas, kurį reikia padaryti apsinuodijus, yra užkirsti kelią tolesniam nuodingos medžiagos patekimui į organizmą. Tada turėtumėte įvertinti bendrą paciento būklę ir išsiaiškinti, ar kas nors nekelia grėsmės jo gyvybei.Tiesioginė grėsmė gyvybei gali būti:
- Nesąmoninga būsena. Tokiu atveju žmogus gali užspringti vėmimu ( jei prasideda vėmimas). Be to, nesąmoningoje būsenoje liežuvis gali įkristi į gerklę, o tai gali sukelti mirtį uždusus. Kad to išvengtumėte, pacientą reikia pasukti ant šono, galvą šiek tiek pakreipti veidu žemyn ir paremti.
- Kvėpavimo nebuvimas. Tokiu atveju nedelsiant reikia pradėti dirbtinę plaučių ventiliaciją ( iš burnos į burną arba iš burnos į nosį), nes kitaip žmogus mirs nuo deguonies bado per 3-4 minutes.
- Širdies plakimo nebuvimas. Tokiu atveju turėtumėte nedelsdami pradėti daryti netiesioginį širdies masažą - pasukdami asmenį ant nugaros, turite ritmiškai spausti sulenktomis rankomis į užraktą krūtinės viduryje ( maždaug 100 kartų per minutę dažniu). Tai išlaikys minimalų kraujo apytaką smegenyse ir užkirs kelią nervų ląstelių mirčiai.
Pirmoji pagalba apsinuodijus alkoholiu ir maistu ( skrandžio plovimas fiziologiniu tirpalu, kalio permanganato tirpalu, sodos tirpalu)
Jei tiesioginės grėsmės paciento gyvybei nėra, reikia imtis priemonių toksinams ir toksinėms medžiagoms pašalinti iš organizmo. Pirmiausia reikia išplauti paciento skrandį. Šios procedūros tikslas – pašalinti iš virškinamojo trakto toksines medžiagas, kurios užkirs kelią tolesniam jų įsisavinimui į sisteminę kraujotaką.Skrandžio plovimui galite naudoti:
- Druskos tirpalai. Druska turi antibakterinį poveikį, todėl gali sunaikinti patogeninius mikroorganizmus, esančius skrandyje. Tirpalui paruošti 1 litre virinto vandens reikia ištirpinti 1–1,5 valgomojo šaukšto druskos. Pirmiausia pacientas turi išgerti 1–3 stiklines tirpalo vienu gurkšniu ( vaikas - ne daugiau kaip 1 stiklinė vienu metu). Jei po šio vėmimo savaime neatsiranda, jį gali sukelti liežuvio šaknies sudirginimas ( palieskite jį pirštų galiukais). Vėmimui nurimus, procedūrą galima kartoti dar 2-3 kartus. Svarbu pažymėti, kad skrandžio plovimo tirpalas turi būti kambario temperatūros, tai yra, šiek tiek vėsus. Nenaudokite šiam tikslui šilto ar karšto vandens, nes jis išsiplės skrandžio gleivinės kraujagysles ir taip palengvins toksinių medžiagų pasisavinimą.
- Sodos tirpalas.Šis tirpalas taip pat turi tam tikrą antibakterinį poveikį ir gali būti naudojamas skrandžio plovimui apsinuodijus maistu. Tirpalui paruošti 1 valgomasis šaukštas kepimo soda reikia ištirpinti 1 litre virinto vandens. Skalavimo schema yra tokia pati kaip ir naudojant fiziologinį tirpalą.
- Kalio permanganato tirpalas ( kalio permanganatas) . Norėdami išplauti skrandį 1 litre vandens, turite ištirpinti 10 kalio permanganato kristalų. Tirpalas turėtų pasirodyti šiek tiek rausvas. Skalbimo schema tokia pati kaip ir naudojant kitus tirpalus.
Skrandžio plovimas yra visiškai kontraindikuotinas:
- Pacientai, kurių sąmonė sutrikusi. Jie gali užspringti vėmalais, o tai gali būti mirtina. Jei apsinuodijęs alkoholiu pacientas yra mieguistas ir vangus, galite pauostyti vatą su amoniaku. Esant lengvam ar vidutiniam apsinuodijimui, pacientas gali susivokti, o tai leis išplauti skrandį.
- Pacientai, kuriems yra kraujavimo iš virškinimo trakto požymių. Jei su vėmimu ar išmatomis išsiskiria raudonas arba tamsus kraujas, tai gali reikšti kraujavimą. Tuo pačiu metu griežtai draudžiama plauti skrandį, nes tai gali išprovokuoti dar didesnį gleivinės pažeidimą ir padidėjusį kraujavimą.
- Nėščia moteris. Vėmimas gali pakenkti vaisiui.
Klizma apsinuodijus maistu
Vienas iš organizmo valymo būdų apsinuodijus yra klizma ( skysčio patekimas per išangę į storąją žarną, po kurio jis pašalinamas). Ši procedūra gali būti veiksminga apsinuodijus maistu ir apsinuodijus toksinėmis infekcijomis, kai storosios žarnos spindyje kaupiasi bakterijos ir jų toksinai, pažeidžiantys jo sieneles. Tuo pačiu metu, apsinuodijus alkoholiu, klizma yra neveiksminga, nes didžioji dalis alkoholio absorbuojama į sisteminę kraujotaką viršutiniame virškinimo trakte.Norėdami atlikti klizmą namuose, rekomenduojama naudoti įprastą virintą vandenį kambario temperatūroje ( ne karšta). Namuose nenaudokite druskos ar kalio permanganato tirpalų, nes tai gali pažeisti žarnyno gleivinę.
Procedūros esmė tokia. Pacientas atidengia apatinę kūno dalį, guli ant šono, prispaudžia kelius prie pilvo ir apvynioja juos rankomis. Virintas vanduo įtraukiamas į specialų guminį kaitinimo pagalvėlę arba klizmos lemputę, kuri po to suleidžiama į paciento tiesiąją žarną ( naudojant specialų antgalį). Įpylus maždaug 1 litrą vandens, pacientas turi tuštintis, kurio metu iš žarnyno kartu su vandeniu išsiskirs ir toksinės medžiagos. Procedūrą galima kartoti kelis kartus kol iš žarnyno išsiskiriantis vanduo taps švarus, skaidrus).
Kaip ir skrandžio plovimas, klizma draudžiama paskirstyti kraują išmatose, nes tai padidina kraujavimo riziką arba padidina kraujavimo riziką.
Pirmoji pagalba apsinuodijus anglies monoksidu
Jei žmogus apsinuodijo anglies monoksidu, jį reikia kuo greičiau pašalinti ( arba išimti) iš prirūkytos patalpos į gryną orą. Jei žmogus yra be sąmonės, jį reikia paguldyti ant nugaros, nedelsiant atsegti arba nuplėšti visus viršutinius drabužius ( kuris gali suspausti krūtinę ir gerklę, todėl sunku kvėpuoti) ir patikrinkite, ar jis kvėpuoja. Jei kvėpavimas nėra arba susilpnėja, būtina pabandyti nukentėjusįjį pajusti. Norėdami tai padaryti, galite apšlakstyti jo veidą šaltu vandeniu, pritvirtinti prie veido ledo ar sniego gabalėlių ( žiemos sezonu), delnais lengvai paglostykite skruostus. Jei pirmiau nurodytos priemonės yra neveiksmingos ( tai jeigu žmogus pats nepradeda kvėpuoti), reikia nedelsiant pradėti dirbtinį kvėpavimą.Jei išėjęs į gryną orą žmogus yra sąmoningas, reikėtų priversti jį kuo dažniau ir giliau kvėpuoti, o geriau kelis kartus kosėti. Tai pašalins anglies monoksido perteklių iš plaučių, taip pat padės prisotinti kraują deguonimi.
Apsinuodijimo gydymas
Terapinė apsinuodijimo taktika priklauso nuo nuodingos medžiagos rūšies ir jos prasiskverbimo į organizmą būdo, taip pat nuo apsinuodijimo sunkumo ir bendros paciento būklės sunkumo. Terapinių priemonių tikslas šiuo atveju taip pat yra toksinių medžiagų pašalinimas iš organizmo, tolesnio vidaus organų pažeidimo ir komplikacijų išsivystymo prevencija.Kuris gydytojas gydo apsinuodijimą?
Pirmąją pagalbą apsinuodijusiam žmogui gali suteikti bet kuris gydytojas ( greitosios pagalbos gydytojas arba greitosios medicinos pagalbos gydytojas). Toliau ( jei būtina) pacientas gali būti paguldytas į ligoninę, kurioje vienu metu jį gydytų keli specialistai.Apsinuodijimas gali būti gydomas šiais būdais:
- Narkologijos ekspertas- apsinuodijus narkotinėmis medžiagomis, vaistais, alkoholiu.
- Infekcionistas- apsinuodijus maistu ir toksinėmis infekcijomis.
- Toksikologas- apsinuodijus įvairiomis cheminėmis medžiagomis, nuodais ir kitomis medžiagomis.
- Gastrologas- su virškinamojo trakto pažeidimu.
- Nefrologas- su inkstų pažeidimu.
- Pulmonologas- su kvėpavimo takų ir plaučių pažeidimu.
- Dermatologas- su odos pažeidimais.
- Neurologas- su nervų sistemos pažeidimu.
- Kardiologas- su širdies ir kraujagyslių sistemos pažeidimu.
- Hematologas- su kraujo sistemos pažeidimu.
- Chirurgas- kraujavimui, susijusiam su skrandžio ar žarnyno pažeidimais su toksinėmis medžiagomis.
- reanimatologas- su ryškiu gyvybiškai svarbių organų funkcijų pažeidimu.
Pirmoji pagalba ( PMP) apsinuodijus maistu
Pirmosios pagalbos apsinuodijus maistu tikslas taip pat yra detoksikuoti organizmą, tai yra pašalinti toksinus iš virškinamojo trakto ir iš sisteminės kraujotakos.Norėdami detoksikuoti kūną, gydytojai gali naudoti:
- Skrandžio plovimas per zondą. Tokiu atveju vėmimo sukelti nereikia, nes skystis patenka į skrandį ir iš jo pašalinamas per specialų plastikinį vamzdelį.
- Valymas. Tam gali būti naudojamos ir kartotinės klizmos.
- Priverstinė diurezė. Jei paciento inkstų funkcija išsaugoma, gydytojas gali paskatinti šlapimo susidarymą ir išsiskyrimą. Tam į veną suleidžiamas didelis kiekis skysčio ( apie 1 litras), taip pat skiriami diuretikai. Dėl to kraujas praskiedžiamas ir iš jo pašalinamos toksinės medžiagos.
- Medicininė terapija. Skiriami vaistai, kurie lėtina toksinų pasisavinimą iš skrandžio į kraują.
Apsinuodijimas maistu – specialistų patarimai
Pirmoji pagalba apsinuodijus rūgštimis ir šarmais
Apsinuodijimas rūgštimis ar šarmais ( kai jie patenka į virškinamąjį traktą) lydi stemplės ir skrandžio gleivinės pažeidimas. Kuo ilgiau toksinas liečiasi su gleivine, tuo gilesnis ir sunkesnis bus jo pažeidimas. Todėl pirmas dalykas, kurį reikia padaryti šiuo atveju, yra išplauti skrandį ir taip pašalinti rūgštį ( arba šarmo) iš jo.Pirmoji pagalba apsinuodijus rūgštimis ar šarmais – pakartotinai plauti skrandį šaltu vandeniu. Tam į paciento skrandį per nosį įkišamas specialus zondas – vamzdelis, per kurį bus suleidžiamas ir pašalinamas skystis. Griežtai draudžiama plauti skrandį, sukeliant vėmimą, nes gali plyšti skrandžio gleivinė ar sienelė, pažeista rūgščių ar šarmų, taip pat vėmalų patekimas į kvėpavimo takus, dėl kurių gali atsirasti vėmimas. sunkiam plaučių pažeidimui.
Apsinuodijus rūgštimi griežtai draudžiama skrandį plauti sodos tirpalais, o apsinuodijus šarmais – rūgšties tirpalais. Faktas yra tas, kad šarmui sąveikaujant su rūgštimi susidaro didelis kiekis dujų, kurios gali tiesiog sulaužyti skrandžio sienelę.
Taip pat svarbu pažymėti, kad apsinuodijus rūgštimis ar šarmais, pacientą kamuoja ryškus skausmo sindromas. Štai kodėl prieš pradedant bet kokias terapines priemones, reikia atlikti tinkamą anesteziją ( vartojant narkotinius skausmą malšinančius vaistus).
Pirmoji pagalba apsinuodijus anglies monoksidu
Pagrindinė apsinuodijimo anglies monoksidu problema yra deguonies transportavimo sutrikimas dėl raudonųjų kraujo kūnelių pažeidimo. Apsinuodijimo anglies monoksidu gydymo tikslas – atkurti deguonies patekimą į audinius, taip pat pašalinti iš organizmo anglies dvideginio perteklių. Jei pacientas yra sąmoningas ir kvėpuoja pats, gydytojas jam ant veido gali uždėti deguonies kaukę. Tai padidins deguonies koncentraciją įkvepiamame ore ( nuo 21% iki 50-60%), kuris pagerins kraujo praturtinimą.Jei pacientas yra be sąmonės arba jam sunku kvėpuoti, gydytojas gali taikyti mechaninę ventiliaciją ( IVL) naudojant specialią kaukę arba įkišus specialų vamzdelį į paciento trachėją, prijungtą prie ventiliatoriaus. Tai leis palaikyti normalią plaučių ventiliaciją, taip pat sudarys sąlygas anglies monoksidui pašalinti iš paciento kraujo.
Užtikrinęs tinkamą plaučių ventiliaciją, gydytojas turi skirti simptominį gydymą, kurio tikslas – normalizuoti sutrikusias gyvybiškai svarbių organų ir sistemų funkcijas.
Priešnuodžiai ( priešnuodžiai) apsinuodijus organinėmis fosforo medžiagomis, metilo alkoholiu, opiatais, sunkiųjų metalų druskomis
Priešnuodžiai – tai specialios medžiagos, kuriomis galima gydyti apsinuodijimą tam tikrais toksinais ar nuodais. Priešnuodžių esmė ta, kad jie blokuoja toksinį nuodingos medžiagos poveikį, dėl to ji negali pakenkti organizmo audiniams.Priešnuodžiai įvairiems apsinuodijimams
nuodinga medžiaga | specifinis priešnuodis | Priešnuodžio veikimo mechanizmas |
Organofosfatai(FOS) | atropinas | FOS veikimo mechanizmas yra blokuoti fermentą cholinesterazę, todėl padidėja tarpininko acetilcholino kiekis nervinių impulsų perdavimo iš nervų į audinius vietose. Tai sukelia klinikinius apsinuodijimo pasireiškimus. Atropinas blokuoja acetilcholino poveikį, taip pašalindamas apsinuodijimo požymius. |
Metilo alkoholis | etanolis(etanolis) | Metilo alkoholio toksiškumas atsiranda ne dėl jo paties, o dėl šalutinių produktų, susidarančių alkoholiui patekus į organizmą. Etilo alkoholis neleidžia susidaryti šioms toksinėms medžiagoms, todėl sumažėja organizmo apsinuodijimo sunkumas. |
Opiatai |
| Opiatų toksiškumas atsiranda dėl jų sąveikos su specifiniais centrinės nervų sistemos receptoriais. Priešnuodžiai blokuoja šiuos receptorius ir taip pašalina toksinį opiatų poveikį. |
Sunkiųjų metalų druskos | Unithiol | Duota vaistas sąveikauja su sunkiųjų metalų druskomis, paversdama jas nekenksmingais vandenyje tirpiais junginiais, kurie greitai pasišalina iš organizmo. |
Medicininis apsinuodijimo gydymas tabletes ir kitus vaistus)
Kovojant su toksiniu toksinių medžiagų poveikiu, taip pat norint normalizuoti apsinuodijimo sutrikusias organizmo funkcijas, naudojami įvairių vaistų grupių vaistai.sorbentai ( aktyvuota anglis, polisorbas, enterosgelis, filtrum, laktofiltrum)
Sorbentai – tai grupė vaistų, kurie, patekę į virškinamąjį traktą, suriša bakterijas ir jų toksinus, nuodus, sunkiųjų metalų druskas ir kitas toksines medžiagas, užkertant kelią tolesniam jų pasisavinimui ir palengvinant greitą jų pasišalinimą iš organizmo. Apsinuodijimo atveju sorbentus reikia vartoti tik išplovus skrandį, nes maisto likučiai gali sumažinti jų veiksmingumą.Sorbentai apsinuodijimui
elektrolitų tirpalai ( rehidronas)
Jei apsinuodijimo metu pacientas pradeda gausiai vemti ar viduriuoti, kartu su skysčiu netenka ir elektrolitų ( natrio, chloro ir kt). Daugelio elektrolitų praradimas gali sutrikdyti vidinės kūno aplinkos pastovumą, o tai sukels gyvybiškai svarbių organų funkcijų sutrikimą ( ypač širdies raumenį ir centrinę nervų sistemą). Štai kodėl kovojant su dehidratacija labai svarbu vienu metu atkurti kraujo plazmos elektrolitų sudėtį.Siekiant kompensuoti elektrolitų praradimą, gali būti skiriami rehidronas ir kiti panašūs vaistai ( trihidronas, hidrovitas ir pan). Rehidrono sudėtyje yra angliavandenių, taip pat kalio chlorido, natrio chlorido ir natrio citrato. Išgėrus mažomis dozėmis, vaistas padeda atkurti elektrolitų kiekį kraujyje, taip pat suteikia tam tikros energijos ( maistingas) veiksmas.
Vaistas tiekiamas pakuotėse baltų miltelių pavidalu. Tirpalui paruošti 1 paketėlio turinį reikia ištirpinti 1 litre šilto virinto vandens. Rehydron rekomenduojama vartoti po kiekvienos laisvos išmatos ar vėmimo ( 50 - 100 ml), o jų nesant – 50 – 100 ml kas pusvalandį. Didžiausia paros dozė neturi viršyti 30 ml 1 kilogramui paciento kūno svorio, nes tai gali sukelti pernelyg didelį elektrolitų tiekimą į kraują, o tai taip pat lydi daugybė nepageidaujamų reakcijų.
Antibiotikai
Antibakterinius vaistus patartina skirti tada, kai apsinuodijimą maistu sukelia patogeninės bakterijos. Visų kitų apsinuodijimų atveju antibiotikai gali būti naudojami tik profilaktiškai ( pavyzdžiui, siekiant užkirsti kelią bakterinės infekcijos išsivystymui apsinuodijus rūgštimis ar šarmais ir didelio žaizdos paviršiaus susidarymui ant virškinamojo trakto gleivinės).Antibiotikai nuo apsinuodijimo
Vaisto pavadinimas | Terapinio veikimo mechanizmas | Dozavimas ir vartojimas |
Ceftriaksonas | Blokuoja bakterijų ląstelių sienelių susidarymą, dėl ko bakterijos miršta. | Suaugusiesiems ir vyresniems nei 12 metų vaikams skiriama į veną arba į raumenis po 1–2 gramus vieną kartą per dieną. Gydymo kursas yra 5-7 dienos. |
Tetraciklinas | Blokuoja baltymų susidarymą bakterijų ląstelėse, užkertant kelią tolesniam jų dauginimuisi. | Viduje 0,25 - 0,5 g 4 kartus per dieną. |
Vankomicinas | Tai veikia bakterijų genetinį aparatą, taip pat sutrikdo jų ląstelių sienelių formavimąsi. | Suaugusiesiems į veną skiriama 500 mg 4 kartus per dieną arba 1000 mg 2 kartus per dieną. |
Nuskausminamųjų
Anestezijos gali prireikti apsinuodijus rūgštimis, šarmais ar kitais dirgikliais, kurie paveikia didelius gleivinės plotus, nes tai sukels stiprų skausmą. Skausmui malšinti gali būti naudojami įvairių farmakologinių grupių vaistai, turintys skirtingą veikimo mechanizmą.Skausmo malšinimas apsinuodijus
Narkotikų grupė | Atstovai | Terapinio veikimo mechanizmas | Dozavimas ir vartojimas |
Antispazminiai vaistai | No-shpa | Pašalina virškinamojo trakto lygiųjų raumenų spazmus ir taip padeda sumažinti skausmo stiprumą apsinuodijus maistu. | Viduje, į raumenis arba į veną, 40-80 mg 2-3 kartus per dieną. |
Nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo(NVNU) | Nimesil | Jie slopina uždegiminio proceso aktyvumą audiniuose ir taip sumažina skausmo sindromo sunkumą. Pažymėtina, kad dauguma NVNU turi žalingą poveikį skrandžio gleivinei, todėl apsinuodijus maistu ir virškinamojo trakto pažeidimais juos reikia vartoti atsargiai. | Viduje 100 mg 2 kartus per dieną. |
Indometacinas | Viduje 25-50 mg 2-3 kartus per dieną arba 60 mg į raumenis 1-2 kartus per dieną. Gydymo kursas neturi viršyti 14 dienų. |
||
Narkotiniai skausmą malšinantys vaistai | Morfinas | Jie veikia centrinę nervų sistemą, pašalindami skausmo pojūtį. | Esant stipriam skausmo sindromui, jis skiriamas į raumenis arba į veną po 5-10 mg kas 4-6 valandas. |
Omnoponas | Į raumenis arba į veną 1 ml 2% tirpalo 2-4 kartus per dieną. |
Vidurius laisvinantys vaistai
Vidurius laisvinantys vaistai pagreitina tuštinimosi procesą ir taip padeda iš jo pašalinti toksinus. Apsinuodijus maistu vidurius laisvinančius vaistus reikia vartoti tik tuo atveju, jei ligonis neviduriuoja gausiai. Tokiu atveju rekomenduojama vartoti vadinamuosius fiziologinius vidurius laisvinančius vaistus ( natrio sulfatas, magnio sulfatas). Jų veikimo mechanizmas yra tas, kad jie padidina osmosinį slėgį žarnyno spindyje ir taip pritraukia vandenį. Tai padeda suminkštinti išmatas ir palengvina jų išsiskyrimą.Ar turėčiau gerti antiemetikus? cerukalinis) ir vaistai nuo viduriavimo ( smectu) apsinuodijimo atveju?
Naudokite vėmimą mažinančius vaistus ( kaip cerukalas) nerekomenduojama apsinuodijus. Faktas yra tas, kad vėmimas yra apsauginė organizmo reakcija, skirta išvalyti jį nuo toksinų. Cerucal veikimo mechanizmas yra tas, kad jis skatina skrandžio turinio judėjimą į žarnyną, taip pat slopina kamščio refleksą. Apsinuodijimo atveju tai prisidės prie toksinių medžiagų įsisavinimo ir dar didesnio organizmo apsinuodijimo.Viduriavimą mažinančių vaistų vartojimas ( nuo viduriavimo) lėšų taip pat nerekomenduojama, nes kartu su viduriavimu išsiskiria ir patogeninės bakterijos su jų toksinais. Tuo pačiu metu tokių vaistų kaip smektitas vartojimas gali turėti teigiamą poveikį. Šio vaisto antidiarėjos veikimo mechanizmas yra tas, kad jis suriša patogenines bakterijas, užkertant kelią jų toksiniam poveikiui žarnyno sienelėms ir padedant jas pašalinti iš žarnyno spindžio. Esant ūminiam apsinuodijimui maistu, šį vaistą rekomenduojama gerti po 1 paketėlį tris kartus per dieną 1 savaitę.
Apsinuodijimo maistu gydymas liaudies gynimo priemonėmis namuose
Alternatyvūs gydymo metodai gali padėti išvalyti ir sustiprinti organizmo apsaugą, taip pat sumažinti toksinį patogeninių mikroorganizmų poveikį jam.Apsinuodijus maistu galite naudoti:
- Ramunėlių žiedų antpilas. Jis turi antimikrobinį ir priešuždegiminį poveikį, taip pat prisideda prie greitesnio toksinų pašalinimo iš virškinimo trakto. Užpilui paruošti 5 valgomuosius šaukštus ramunėlių žiedų reikia užpilti 500 ml karšto virinto vandens. Atvėsinti kambario temperatūroje, perkošti ir gerti po 50-100 ml 3-5 kartus per dieną.
- Ąžuolo žievės nuoviras. Jis turi antimikrobinį, priešuždegiminį ir sutraukiantį poveikį ( suriša toksinus virškinimo trakte ir skatina jų pasišalinimą iš organizmo). Nuovirui paruošti 100 gramų susmulkintos ąžuolo žievės reikia užpilti 400 mililitrų vandens, užvirti ir 30 minučių palaikyti vandens vonelėje. Atvėsinkite, perkoškite ir gerkite po 50 ml 2–3 kartus per dieną arba naudokite žarnyno plovimui ( klizmos) pašalinti iš jo toksines medžiagas.
- Žalioji arbata. Sumažina žalingo toksinų poveikio sunkumą žarnyno gleivinės lygyje, taip pat turi antioksidacinį aktyvumą ( tai yra, apsaugo nuo audinių pažeidimo uždegimo židinyje ląstelių lygiu).
- Jonažolės žolelių antpilas. Jis turi antimikrobinį ir priešuždegiminį poveikį, taip pat vidutinį raminamąjį poveikį. Užpilui paruošti 4 valgomuosius šaukštus susmulkintų jonažolių reikia užpilti 400 ml karšto virinto vandens ir valandą palaikyti kambario temperatūroje. Tada užpilą reikia perfiltruoti ir gerti po 1 valgomąjį šaukštą 3-5 kartus per dieną.
Dieta ( maistas) apsinuodijimo atveju ( ką valgyti apsinuodijus?)
Dietos terapijos užduotis apsinuodijimo atveju yra aprūpinti organizmą lengvai virškinamomis maistinėmis medžiagomis, taip pat užkirsti kelią trauminiam maisto produktų poveikiui pažeistai skrandžio gleivinei. Kad tai padarytumėte, bet koks vartojamas maistas turi būti gerai apdorotas ( sutraiškytas). Jis turi būti vartojamas šiltai ne karšta) forma, nes gali turėti ir aukštesnės temperatūros poveikis bloga įtakaį uždegusią gleivinę. Tokiu atveju reikėtų valgyti 4-6 kartus per dieną mažomis porcijomis, tai sumažins skrandžio apkrovą ir užkirs kelią vėmimui.Dieta apsinuodijimui
Ką galima vartoti? | |
|
|
Ar galima gerti arbatą apsinuodijus?
Apsinuodijus maistu, rekomenduojama vartoti žaliąją arbatą, taip pat arbatas iš žolelių ( erškėtuogių, ramunėlių, jonažolių ir pan). Šios arbatos padės surišti virškinamajame trakte esančius toksinus, skystins kraują ir pašalins iš organizmo toksines medžiagas. Tuo pačiu metu pradiniu apsinuodijimo laikotarpiu nerekomenduojama vartoti daug stiprios juodosios arbatos, nes ji turi fiksuojantį poveikį, prisideda prie toksinų susilaikymo žarnyne ir jų patekimo į sisteminę kraujotaką. Juodąją arbatą galite gerti visiškai pašalinus toksinus iš organizmo, tai yra, praėjus bent dienai po to, kai išnyksta intoksikacijos požymiai ( pykinimas, vėmimas, viduriavimas, karščiavimas ir pan).Ar galima gerti kefyrą apsinuodijus?
Kefyrą galima ir reikia vartoti apsinuodijus maistu ir po jo, nes jis padeda greitai pašalinti toksinus iš virškinamojo trakto. Kefyro terapinio veikimo mechanizmas yra tas, kad jis skatina normalios mikrofloros vystymąsi. pieno rūgšties bakterijos) žarnyne. Augimo ir dauginimosi procese šios bakterijos slopina kitų vystymąsi ( patogeniškas) mikroorganizmus, taip prisidedant prie greito paciento pasveikimo.Kefyrą galite gerti nuo pirmųjų apsinuodijimo dienų ( vėmimui nurimus). Rekomenduojama naudoti pašildytą mažomis porcijomis ( pusė stiklinės) kelis kartus per dieną, bet ne daugiau kaip 1 litrą per dieną.
Komplikacijos ir pasekmės apsinuodijus
Apsinuodijimo pasekmės gali būti siejamos su tiesioginiu žalingu toksinių medžiagų poveikiu, taip pat su vidaus organų pažeidimais, kurie išsivystė organizmo intoksikacijos fone.Skrandžio sužalojimas ( gastritas)
Skrandžio gleivinės pažeidimai stebimi apsinuodijus maistu, taip pat patekus į virškinamąjį traktą bet kokių toksinių medžiagų. Taip sunaikinamas gleivinės barjeras, kuris paprastai dengia skrandžio sienelę, dėl to ji gali būti lengvai pažeista. Gleivinės pažeidimas pasireiškia jos uždegimu ( gastritas), dėl to parausta, išsipučia. Pacientas gali jausti stiprų paroksizminį skausmą, susijusį su peristaltiniais virškinamojo trakto raumenų susitraukimais.Pasibaigus lengvam apsinuodijimui, ūminis gastritas paprastai praeina nepalikdamas jokių liekamųjų reiškinių. Tuo pačiu metu verta paminėti, kad dažnai apsinuodijus, gali išsivystyti lėtinis gastritas, pasireiškiantis periodiškais paūmėjimais, kuriuos gali sukelti netinkama mityba, alkoholio vartojimas ar kiti veiksniai. Lėtinio gastrito gydymas – tai dieta ir apgaubiančių vaistų, apsaugančių skrandžio gleivinę, vartojimas.
Apsinuodijus kraujavimas iš virškinimo trakto
Apsinuodijus rūgštimis, šarmais ar kitomis šarminėmis medžiagomis gali išsivystyti kraujavimas, kurių patekimas gali suardyti jo gleivinę ir pažeisti kraujagysles. Taip pat kraujavimo priežastis gali būti viršutinių skrandžio dalių gleivinės plyšimas, kurį sukelia dažnas ir stiprus vėmimas. Terapinė taktika ir prognozė šiuo atveju priklauso nuo kraujavimo sunkumo. Jei jis yra nereikšmingas ir išnyksta savaime, galima atsisakyti konservatyvių gydymo priemonių ( tausojanti dieta, pilvo tepimas ledu, hemostazinių vaistų vartojimas ir pan). Pastebėjus masinį kraujavimą (nėštumas, tai gali kelti pavojų besivystančiam vaisiui. Tai gali lemti ne tik toksinis toksinių medžiagų poveikis, bet ir apsinuodijus moters organizme įvykę pokyčiai.Apsinuodijimo pavojus nėštumo metu kyla dėl:
- Intrauterinis vaisiaus pažeidimas. Kai kurie toksinai iš motinos kraujo gali patekti į kūdikio kraują ir sukelti vystymosi anomalijas arba intrauterinę mirtį.
- Dehidratacija. Motinos organizmui netekus skysčių iš karto paveiks vaisiaus būklę, taip pat gali atsirasti dehidratacijos požymių.
- Deguonies badas. Jei kraujo transportavimo funkcija yra pažeista cheminių medžiagų, taip pat kraujo netekimas dėl virškinamojo trakto kraujagyslių pažeidimo, gali sutrikti deguonies tiekimo besivystančiam vaisiui procesas, dėl ko gali atsirasti anomalijų. gali išsivystyti centrinė nervų sistema. Sunkiais atvejais vaisius gali mirti.
- Vaisiaus sužalojimas. Vėmimo metu pastebimas ryškus motinos priekinės pilvo sienelės raumenų susitraukimas, dėl kurio gali būti pažeistas vaisius. Taip pat vaisius gali būti pažeistas traukulių, kurie išsivysto veikiant įvairiems nuodams ir toksinams, metu.
- Priešlaikinio gimdymo rizika. Apsinuodijimas yra stiprus stresas, galintis sutrikdyti moters organizmo hormoninį foną. Tokiu atveju gali padidėti hormono oksitocino, kuris gali paskatinti susitraukiamąjį gimdos aktyvumą, susidarymas.
- Nesugebėjimas atlikti viso gydymo. Apsinuodijimo maistu gydymas apima antibakterinių ir kitų vaistų, kurie gali būti kontraindikuotini nėštumo metu, vartojimą.