Pinsala sa nervous system sa rayuma at vasculitis. Pinsala sa nervous system sa mga sakit ng connective tissue. Neurogenic heterotopic ossification
Kamakailan, ang mga rheumatic lesyon ng sistema ng nerbiyos ay itinuturing na pangunahing, sistematiko, unti-unting nabubuo na mapanirang proseso sa nag-uugnay na tisyu.
Ang terminong "collagenoses" ay iminungkahi nina Klemperer at Behr noong 1940. Batay sa mga morphological na katangian ng systemic lesion ng connective tissue, pinagsama nila ang isang bilang ng mga sakit sa grupo ng mga collagenoses. Nang maglaon ay natagpuan na ang pangunahing sangkap ng nag-uugnay na tisyu, sa halip na mga hibla ng collagen, ay kasangkot sa proseso ng pathological, na ginagawang pormal na hindi tama ang terminong "collagenoses".
Etiology, Ang sanhi ng diffuse connective tissue disease ay hindi lubos na malinaw. Ang ilang mga may-akda ay iniuugnay ang mga ito sa trophoneurosis, ngunit karamihan ay nagbibigay-diin sa infectious-allergic theory.
Pathogenesis. Ito ay pinaniniwalaan na ang mga sakit na ito ay isang nonspecific syndrome ng pagtaas ng indibidwal na sensitivity sa iba't ibang mga kadahilanan sa kapaligiran (paglamig, hyperinsolation, trauma, hindi pagpaparaan sa mga kemikal, atbp.). Ayon kay konsepto ng immunological Ang pathogenesis na may matagal na pagkakalantad sa mga kadahilanan ng pagbabakuna, ang mga antigen na pumapasok sa katawan ay nagpapasigla sa paggawa at paglaki ng mga antibodies, na humahantong sa autotoxicity ng plasma.
Ang mga antibodies ay tumutugon sa mga antigens, bilang isang resulta kung saan ang mga espesyal na sangkap ay ginawa - kinases, na nakakagambala sa balanse ng mga sistema ng enzyme ng katawan at humantong sa pagkasira ng connective tissue.
Ang mga antigen na nagdudulot ng pagtaas ng gamma globulin sa dugo ay maaaring exogenous, malapit na nauugnay sa impeksyon. Malaking kahalagahan ang nakakabit sa talamak (karaniwang streptococcal) na impeksiyon. Karaniwang nangyayari ang diffuse connective tissue disease sa mga indibidwal na may focal sluggish tonsillar o odontogenic infection. Sa mga kasong ito, ang mga sakit ay nangyayari kapag ang mga antibodies ay ginawa laban sa mahihinang antigens. Ang mga kinase na nabuo sa panahon ng kanilang pakikipag-ugnayan ay nagpapataas ng permeability ng capillary membrane. Ang protina at tubig ay pumapasok sa mga puwang ng precapillary, na nagiging sanhi ng compression ng mga capillary at pagkasira ng connective tissue dahil sa hypoxia.
Bilang karagdagan, ang mga sakit na ito ay maaaring mangyari sa ilalim ng impluwensya ng pangmatagalang pagkakalantad mga nakakalason na ahente, halimbawa, lead na gasolina at iba't ibang mga sangkap na panggamot (sulfonamides, therapeutic serum, atbp.).
Pathomorphology. Sa utak at spinal cord na may neurheumatism, mucoid swelling, homogenization, hyalinosis, partial necrosis, pati na rin ang mga allergic at metabolic na pagbabago sa mga vascular wall sa anyo ng perivascular edema, diapedetic hemorrhages at lymphoid infiltration ay nabanggit. Ang mga pagbabago sa physicochemical na komposisyon ng dugo sa rayuma (hyperhyaluronidazemia) ay humahantong sa pagkagambala sa molekular na istraktura ng glycosaminoglycans (mucopolysaccharides) at ang kanilang depolymerization, na nagpapataas ng permeability ng vascular wall. Mayroon ding pamamaga at pagtaas sa masa ng mga fibers ng collagen, paglaganap ng mga endothelial cells, pagpapaliit ng lumen ng mga sisidlan, na humahantong sa mga hemodynamic disorder na may mga pagbabago sa morphological sa anyo ng perivascular edema, diapedetic hemorrhages, at pagbaba sa tono. ng vascular wall.
Sa pia mater, ang plethora, edema, maramihang maliliit na pagdurugo, pati na rin ang paglusot ng mga lymphocytes at plasmocytes ng mga lamad ng mga sisidlan na tumagos sa sangkap ng utak, ay matatagpuan. Ang mga dingding ng mga sisidlan ay namamaga, homogenized, kung minsan ang angionecrosis ay nangyayari. Ang isang hindi pantay na tortuosity ng mga pader ng vascular ay matatagpuan bilang isang resulta ng pagkawala ng tono ng mga ugat at maliliit na arterya. Sa mga lugar ay may mga binagong nerve cells ng cerebral cortex, maraming mga cell na may edematous cytoplasm at namamaga na mga proseso, ang cell body ay lumuwag. May mga kulubot na dark nerve cells at micro-site ng cellular desolation sa magkahiwalay na lugar ng cerebral cortex at cerebellum.
Ang mga elemento ng glial ay nagpapakita sa ilang mga lugar ng isang nagkakalat na produktibong reaksyon sa anyo ng hyperplasia ng astrocytic glia, lalo na binibigkas malapit sa mga sisidlan. Ang mga elemento ng glial sa utak ay nagsasama-sama sa mga nodule na matatagpuan kapwa sa cortex at sa subcortex.
Pag-uuri. Ang mga klinikal na obserbasyon at pathomorphological na pag-aaral ay ginagawang posible upang matukoy ang ilang mga anyo ng pinsala sa nervous system sa rayuma (chorea minor, cerebral vasculitis, encephalitis, encephalomyelitis,is), pati na rin sa iba pang nagkakalat na mga sakit ng connective tissue - neurodermatomyositis, periarteritis nodosa , scleroderma, systemic red lupus, atbp.
Rheumatic chorea
Ito ang pinakakaraniwang anyo ng rheumatic encephalitis, pangunahing nakakaapekto sa mga batang may edad 6 hanggang 15 taon. Ang mga babae ay mas madalas na nakakakuha ng chorea kaysa sa mga lalaki. Sa ilang mga kaso, ang mga rheumatic lesyon ng mga kasukasuan o puso ay nauuna sa chorea, at sa iba pa, ang mga pagpapakita ng mga sintomas ng neurological ay nangyayari lalo na.
Pathomorphology. Sa rheumatic chorea, pati na rin sa talamak na rheumatic fever, ang pagkakaroon ng Ashof-Talalaev nodules sa kalamnan ng puso ay itinatag. Sa utak, ang mga pagbabago ay pangunahing matatagpuan sa neostriatal system, ngunit sa mga malubhang kaso, ang ibang bahagi ng extrapyramidal system at ang cerebral cortex ay kasangkot din.
Klinika. Ang sakit ay umuunlad nang dahan-dahan, unti-unti at hindi agad napapansin ng iba. Ang bata ay nagsisimula sa pagngiwi, ang mga marahas na pagkibot ay lumilitaw sa mga braso at binti, na sa simula ng sakit, ang mga magulang at guro ay madalas na kumukuha para sa mga kalokohan ng bata. Pagkalipas ng ilang araw, ang mga paggalaw ay nagiging mabilis, hindi magkakaugnay, maraming mga hindi kinakailangang paggalaw na nagpapahirap sa paglalakad, pagsulat, pagkain. Mayroong isang matalim na pagbaba sa tono ng kalamnan. Ang pasyente ay hindi maaaring tumayo, makalakad, pagsasalita at paglunok kung minsan ay nabalisa. Sa mga malubhang kaso, ang pasyente ay hindi maaaring manatiling kalmado sa loob ng isang minuto - ang mga limbs ay nakakalat sa mga gilid, ang mukha ay binaluktot ng mga grimaces, ang pasyente ay humahampas sa kanyang mga labi, sumisigaw. Ang mga tendon reflexes ay nabawasan. Ang Gordon II reflex ay katangian ng chorea minor (kapag ang tuhod reflex ay sapilitan, ang ibabang binti ay nananatili sa posisyon ng extension sa loob ng ilang segundo, sanhi ng pag-urong ng quadriceps femoris na kalamnan).
Ang tagal ng sakit ay mula 1 hanggang 3 buwan. Ang sakit ay maaaring magbalik-balik sa isang exacerbation ng proseso ng rayuma o ang pagkakaroon ng mga kadahilanan na allergize sa katawan (pagbubuntis, hypothermia, hyperinsolation, atbp.). Minsan pagkatapos magdusa ng chorea sa loob ng mahabang panahon, ang hyperkinesias ay maaaring maobserbahan sa isang limitadong grupo ng mga kalamnan, na pinalala ng kaguluhan. Ang hyperkinesis ay madalas na nangyayari sa distal na mga paa't kamay at tumindi sa isang paglala ng proseso ng rayuma.
Paggamot. Bed mode. Magtalaga ng benzylpenicillin (potassium at sodium salts 150,000 IU apat hanggang limang beses sa isang araw intramuscularly) o bicillin o ekmonovocillin, amidopyrine (1-1.5 g bawat araw para sa 8-10 araw), sodium salicylate 0.5 g apat na beses bawat araw, butadione (0.075- 0.15 g tatlong beses sa isang araw). Ang Cortisone (25 mg tatlong beses sa isang araw) ay ipinapakita sa kumbinasyon ng thiamine chloride at ascorbic acid, isang kumplikadong timpla (adonizide, valerian tincture, motherwort tincture 5 ml bawat isa, sodium bromide-3 g, distilled water - 200 ml) isang kutsarang tatlo beses sa isang araw. Mag-apply ng galvanic collar ayon sa Shcherbak na may calcium chloride, electrosleep.
Cerebral rheumatic vasculitis
Ito ay nangyayari pangunahin sa pagtanda. Posible ang sugat sa basin ng anumang arterya ng utak, gayunpaman, mas karaniwan ang mga ito sa lugar ng mga sanga ng gitna. tserebral arterya o mga sisidlan na nag-vascularize sa cerebellum at umaalis sa kahabaan ng vertebral artery. Ang pag-unlad ng dyscirculatory phenomena sa karamihan ng mga kaso ay tulad ng stroke, ang klinikal na larawan ay nailalarawan sa pamamagitan ng iba't ibang at lumilipas na mga sintomas.
Ang lumilipas, o functional-dynamic, na mga karamdaman ng sirkulasyon ng tserebral, na kadalasang hindi nakabatay sa angiospasms kundi sa tissue ischemia sa lugar ng apektadong sisidlan o grupo ng mga sisidlan, kung minsan ay sinasamahan ng panandaliang pagkawala ng malay. , na mas madalas na hindi nababagabag; ang pasyente ay maaaring kasunod na nakapag-iisa na sabihin sa ilalim ng kung anong mga pangyayari ang nagkaroon ng paglabag sa pagsasalita o pag-unlad ng paresis. Sa anamnestically, kung minsan ay maaaring maitatag na, sa kabila ng murang edad ng pasyente, dati niyang naobserbahan ang mga panandaliang karamdaman ng sirkulasyon ng tserebral.
Ang kinahinatnan ng isang matinding pagbuo ng hemodynamic disorder ay hemiparesis, hemihypesthesia at aphasia (mas madalas bilang resulta ng isang sugat sa basin ng gitnang cerebral artery). Karaniwang nawawala ang mga hindi pangkaraniwang bagay na ito pagkatapos ng ilang oras o mas nagpapatuloy. Kadalasan sila ay sinamahan ng mga bagong sintomas na sanhi ng pagkalat ng vasculitis at ang paglahok ng mga bagong lugar ng tisyu ng utak sa proseso ng pathological.
Ang ilang mga pasyente ay inatake ng rayuma ilang araw at linggo bago ang pagsisimula ng sakit. Kapag sinusuri ang mga naturang pasyente, ang mga phenomena ng cardiac decompensation, mababang presyon ng dugo, lagnat, pagtaas ng ESR at leukocytosis ay napansin. Sa mga kaso ng kawalan ng mga sintomas ng focal, hindi madaling makilala ang proseso ng vascular mula sa nagpapasiklab.
Ang mga sintomas ng neurological sa kaso ng pinsala sa utak sa zone ng vascularization ng mga sanga ng gitnang cerebral artery ay hindi palaging nagpapatuloy; sa anamnesis, ang mga naturang pasyente ay madalas na may mga panandaliang aksidente sa cerebrovascular. Ito rin ay katangian ng trombosis ng iba pang mga sanga ng panlabas at panloob na carotid at vertebral arteries. Ang pagbara ng posterior cerebellar artery ay ipinahayag ng mga variant ng Wallenberg-Zakharchenko syndrome.
Rheumatic encephalitis
Ito ay klinikal na nailalarawan sa pamamagitan ng isang progresibong kurso na may mga organikong sintomas, na nagpapahiwatig ng isang nakararami na cortical localization ng pathological na proseso. Ang termino ay sumasaklaw sa isang bilang ng mga mahusay na tinukoy mga anyo ng neurological - non-choreic rheumatic hyperkinesis (rheumatic torsion dystonia), parkinsonism syndrome, hypothalamic syndrome, cerebral rheumatism na may epileptiform seizure, rheumatic psychosis, vegetative dystonia at neurotic na kondisyon.
Ang ganitong mga pasyente ay madalas na nasuri na may schizophrenia, manic-depressive, precyanotic, cyanide psychosis, atherosclerosis. Karaniwan sa mga naturang pasyente, sa paglipas ng panahon, ang pagkasira ng personalidad ay nangyayari na may mahinang mga sintomas ng neurological. Sa seksyon, ang endarteritis ay matatagpuan, na kumukuha ng meningeal at cortical vessels, ang pagbuo ng maliit na foci ng paglambot.
Ang pinakakaraniwang sakit sa systemic connective tissue ay kinabibilangan ng rheumatoid arthritis, vasculitis (periarteritis nodosa, temporal arteritis), systemic lupus erythematosus, at scleroderma. Ang mga autoimmune disorder ay sumasailalim sa iba't ibang mga komplikasyon sa neurological. Ang mga sumusunod na neurological syndromes ay nakikilala: mono- at poly-neuropathic, encephalomyelopolyradicular at amyotrophic.
Sa rheumatoid arthritis, ang paglitaw ng compression-ischemic (tunnel) syndromes ay tipikal. Kadalasan, ang median nerve sa carpal tunnel ay apektado, pati na rin ang ulnar, radial, maliit at tibial nerves. Ang maramihang mga sugat ng peripheral nerves na may clinical sensorimotor manifestations ay katangian din. Kadalasan, dahil sa mga pagbabago sa cervical spine, ang pananakit ay nangyayari sa leeg, leeg, at ang cervical myelopathy ay nabubuo.
Ang Periarteritis nodosa ay isang sistematikong sugat ng maliliit na arterya at arterioles ng iba't ibang organo, na maaaring magpakita mismo sa iba't ibang mga klinikal na sintomas. Karaniwan ay ang patolohiya ng peripheral nervous system. Karamihan sa mga pasyente ay nagkakaroon ng mga palatandaan ng pinagsamang pinsala sa distal nerves ng extremities at cranial nerves. Mayroong binibigkas na sakit na sindrom at dysesthesia. Sa mga cranial nerve, apektado ang trigeminal, facial, at vestibulocochlear nerves. Sa kaso ng paglahok sa proseso ng central nervous system, aseptic meningitis, encephalopathy, at medyo bihira, ang isang cerebral stroke ay nangyayari.
Ang temporal arteritis ay nailalarawan sa pamamagitan ng sakit sa lugar ng templo at pagtigas ng temporal artery. Ang scotoma at diplopia ay maaaring mangyari nang pana-panahon. Ang isang matinding komplikasyon ng sakit na ito ay pagkabulag (bilang resulta ng optic neuropathy, retinopathy o retrobulbar neuritis). Upang maiwasan ang pagbuo ng komplikasyon na ito, ginagamit ang mga corticosteroids (prednisolone 60 mg para sa 1 buwan).
Kabilang sa mga komplikasyon sa cerebral ng systemic lupus erythematosus ang mga psychiatric disorder, epileptic seizure, at stroke. Ang isang stroke ay maaaring maging hemorrhagic o ischemic. Ang pinsala sa peripheral nervous system ay hindi gaanong karaniwan at nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng demyelinating polyneuropathy, pati na rin ang pagbuo ng Guillain-Barré syndrome. Halos kalahati ng mga pasyente na may systemic lupus erythematosus ay may antiphospholipid antibodies. Dapat pansinin na ang pagbuo ng mga antibodies na ito ay posible rin sa kawalan ng mga sakit sa connective tissue; sa kasong ito, ang isa ay nagsasalita ng antiphospholipid syndrome bilang isang independiyenteng pangunahing sakit na autoimmune. Ang mga pagpapakita nito ay arterial at venous thrombosis, thrombocytopenia, involuntary abortion. Kabilang sa mga komplikasyon sa neurological ang paulit-ulit na ischemic stroke, epilepsy, dementia, chorea, amyotrophic lateral sclerosis syndrome, myasthenia gravis.
Ang scleroderma ay isang pangkalahatang sakit sa buong katawan na may mga katangiang pagbabago sa balat na kadalasang nauuna sa sugat. lamang loob. Ang etiology ng sakit ay hindi lubos na malinaw. Mayroong tatlong yugto ng mga pagbabago sa balat: edema, induration at pagkasayang. Ayon sa pagkalat ng proseso, ang scleroderma ay maaaring maliit na focal at nagkakalat, o pangkalahatan. Sa ilang mga kaso, ang kalahati ng katawan ay apektado (hemiscleroderma). Ang paglahok sa proseso ng mga panloob na organo ay ipinahayag ng pneumosclerosis, cardiosclerosis, hepatitis, cirrhosis ng atay. Ang organikong neurological na patolohiya ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga pag-atake ng Jacksonian epilepsy, polyneuropathy, pinsala sa spinal cord, na kahawig ng mga tabes dorsalis. Ang mga vegetative disorder ay madalas na sinusunod.
Ang proseso ng rayuma ay kadalasang nakakaapekto cardiovascular system at articular apparatus, ngunit kadalasan ang nangungunang mga karamdaman ay mga karamdaman ng central nervous system ( neurheumatism). Kadalasan ang mga ito ay pinagsama sa mga sugat ng puso at mga kasukasuan, mas madalas na kinakatawan nila ang unang pagpapakita ng isang proseso ng rayuma sa isang naibigay na pasyente, at mas bihirang sila ay nakahiwalay. Ang mga karamdaman ng mga pag-andar ng nerbiyos sa kasong ito ay higit sa lahat dahil sa rheumatic na pinsala sa mga sisidlan ng utak.
Ang rayuma ay tumutukoy sa mga sakit sa collagen, iyon ay, ito ay pangunahing isang patolohiya ng nag-uugnay na tissue. Ang pathogenesis ng rayuma ay batay sa impeksyon ng streptococcal at kapansanan sa kaligtasan sa sakit ng katawan. Ang mga entrance gate ng impeksyon sa karamihan ng mga kaso ay ang mga tonsil (na may talamak na tonsilitis, tonsilitis) o mga carious na ngipin. Ang isang baluktot na tugon ng katawan sa pagpapakilala ng isang impeksiyon ay humahantong sa pinsala sa sarili nitong tisyu, pangunahin ang mga dingding ng mga daluyan ng dugo (vasculitis) at mga kasukasuan (polyarthritis). Ito ay itinatag na ang mapagpasyang papel sa pag-unlad at kinalabasan ng sakit ay nilalaro hindi sa pamamagitan ng nakakahawang simula, ngunit sa pamamagitan ng binagong sensitivity ng katawan.
Ang mga yugto ng pagbabago sa interstitial substance ng connective tissue ay katangian: mucoid swelling, fibrinoid transformation, ang pagbuo ng mga partikular na granuloma na malapit sa mga vessel, at sclerosis, na nagiging sanhi ng deformation ng connective tissue structures (halimbawa, mga balbula ng puso). Ang pinsala sa maliliit na daluyan ng utak at spinal cord ay humahantong sa isang pagkasira sa suplay ng dugo at isang karamdaman sa mga function ng central nervous system. Parehong maliliit na pagdurugo at vascular thrombosis, foci ng paglambot ng tisyu ng utak, maaaring mangyari ang subarachnoid hemorrhages.
Ang mga sumusunod na pangunahing klinikal at anatomikal na anyo ng neurorheumatism ay nakikilala: cerebral vascular na may focal lesions ng nervous tissue (subarachnoid hemorrhages at sa sangkap ng utak, embolism, "maliit na stroke"); rheumatic meningoencephalitis ("maliit na chorea", hypothalamic syndrome, atbp.); tserebral rayuma na may epileptiform seizure; rheumatic psychoses; neuritis at polyradiculoneuritis. Ang klinikal na kurso ay maaaring talamak, subacute, paulit-ulit at tago. Lalo na madalas ang neurheumatism ay nangyayari sa pagkabata at pagbibinata.
Ang nangungunang kadahilanan sa pathogenesis ng neurheumatism ay ang pagkatalo ng maliliit at malalaking vessel ng utak (rheumatic vasculitis at thrombovasculitis). Ang mga karamdaman sa sirkulasyon ng tserebral na sanhi ng trombosis ng mga malalaking vessel na apektado ng rheumatically ay mas madalas na sinusunod sa lugar ng mga sanga ng gitnang cerebral artery.
Ang pagtaas sa pagkamatagusin ng vascular wall ay humahantong sa paglitaw ng mga maliliit na hemorrhagic stroke, kadalasan ng isang nagkakalat na kalikasan. Karaniwan, ang mga pagdurugo ng tserebral ay nagkakaroon ng aktibong rheumatic heart disease o polyarthritis - laban sa background ng subfebrile temperature, pagkapagod, ang pasyente ay biglang nagkakaroon ng kahinaan sa mga paa, nagiging paralisis, ang pasyente ay maaaring makaranas ng speech disorder (sa paglabag sa sirkulasyon ng dugo sa kaliwang hemisphere ng utak).
Sa matinding pagpalya ng puso, lalo na sa atrial fibrillation, posible ang cerebral embolism. Sa kasong ito, ang pasyente ay biglang nagsisimulang makaramdam ng pagkahilo, pagkatapos ay mayroong panandaliang pagkawala ng kamalayan na may epileptiform convulsions ng mukha at mga paa at ang hitsura ng mga sintomas ng pinsala sa focal brain. Ang tinatawag na maliliit na stroke ay sanhi ng mga spasms ng arterioles at maliit na foci ng ischemia (minsan nekrosis) sa tissue ng utak. Ang pakiramdam ng pasyente ay panandaliang pagkahilo at panandaliang pagkawala ng malay.
Ang pinakakaraniwang anyo ng neurheumatism ay "chorea", rheumatic encephalitis. Ang sakit ay kadalasang nauuna sa madalas na tonsilitis, rayuma na sakit sa puso, rheumatic joint damage; minsan ang "maliit na chorea" ay ang unang pagpapakita ng rayuma sa isang bata. Ang sakit ay nangyayari sa edad na 5-15 taon, dalawang beses nang mas madalas sa mga batang babae. Ang sakit ay maaaring maulit kahit na sa edad na 15-25; karamihan sa mga babae. Sa sakit na ito, ang mga pagbabago sa mga nerve fibers (pamamaga, atbp.) ay napapansin sa rehiyon ng diencephalon, midbrain, at medulla oblongata.
Ang mga klinikal na pagpapakita ay binubuo ng mga pagbabago sa psyche, choreic hyperkinesis (i.e., hindi makontrol na marahas na paggalaw) ng mga limbs at isang pagbawas sa tono ng kalamnan. Kadalasan ang sakit ay nagsisimula sa hitsura ng pagkamayamutin, kawalan ng pag-iisip, katigasan ng ulo at "whims" ng bata, mga kaguluhan sa pagtulog; sa yugtong ito, mahirap ang diagnosis, dahil ang mga sintomas na ito ay hindi tiyak. Ang mga kaguluhan sa motor na pagkatapos ay sumasama - awkwardness ng mga paggalaw, pagngiwi, hyperkinesis (halimbawa, pagsinghot ng ilong, pagkibot ng mga balikat, "pagkabalisa" sa mga kamay) - ay nakapagpapaisip na sa isang "maliit na chorea". Sa mga unang yugto ng sakit, ang hyperkinesis ay maaaring matukoy sa sandaling ang bata ay nag-alis ng kanyang mga damit ("paghuhubad na sintomas"). Mahirap ang pagsulat, paglalakad at pagsasalita, ibinabagsak ng bata ang tinidor, kutsara. Sa mga malubhang kaso, ang mga pasyente ay humihinto sa pagsasalita. Sa emosyonal na stress ng bata, tumindi ang hyperkinesis. Ang isang sintomas ng dila at mga talukap ng mata ay katangian - ang bata ay hindi maaaring panatilihing nakabitin ang kanyang dila nang nakapikit ang kanyang mga mata. Ang tono ng kalamnan ay bumababa nang katamtaman o makabuluhang; wala ang tendon reflexes. Walang sensitivity disorder na may "maliit na chorea". Ang mga panloob na organo at kasukasuan ay bahagyang apektado. Sa 50% ng mga kaso, ang sakit ay umuulit, kadalasan pagkatapos ng matinding tonsilitis at lalo na sa taglagas-tagsibol.
Ang Chorea ay maaari ding mangyari sa unang kalahati ng pagbubuntis, mas madalas sa mga kabataang babae, kadalasan pagkatapos ng paulit-ulit na tonsilitis o laban sa background ng rheumatic heart disease. Ang pagbubuntis sa kasong ito ay gumaganap ng papel ng isang sensitizing factor. Ang klinikal at morphological na larawan ng sakit ay kahawig ng isang "maliit na chorea". Kung ang hyperkinesis at kalamnan hypotension ay tumaas, sa kabila ng patuloy na paggamot, pagkatapos ay kinakailangan upang wakasan ang pagbubuntis. Ang mga babaeng may kasaysayan ng chorea minor ay pinapayuhan na umiwas sa pagbubuntis.
Ang isa pang anyo ng neurheumatism ay pinsala sa hypothalamic region ( rheumatic diencephalitis). Ito ay itinatag na humigit-kumulang kaso ng lahat ng diencephalic syndromes, ang sanhi nito ay neurheumatism. Ang mga pasyente ay may non-infectious fever (37-38 ° C), hindi napigilan ng mga antibiotics, labis na pawis, arterial hypertension, panginginig ng kalamnan, pag-atake ng uhaw, pagkagambala sa pagtulog, mga reaksyon ng hysterical. Pana-panahong may mga paroxysmal na pananakit ng ulo, pagkabalisa, nanginginig na paggalaw ng mga limbs ("diencephalic epilepsy"). Ang mood ng mga pasyente ay nalulumbay, sila ay "pumunta sa sakit"). Maaaring may pakiramdam ng ginaw, ang mga pasyente ay patuloy na nakabalot.
Bilang isang patakaran, ang mga pasyente na may neurheumatism ay may mga vegetative disorder - lability ng kulay ng balat, patuloy na nagkakalat na pulang dermographism, basa at malamig na mga paa at kamay. Sa rheumatic encephalitis, ang mga vegetative crises ay sinusunod na may suffocation, panginginig, pagduduwal, sakit ng ulo at sakit sa puso, na may pagbagal ng pulso o tachycardia. Ang mga pagbabago sa rheumatic sa mga cerebral vessel, kasama ang pinsala sa mga panloob na organo, ay nagiging sanhi ng paglitaw ng mga neuroses. Ang mga pasyente ay may emosyonal na lability, hindi pagpaparaan sa mga tunog at liwanag, mapanglaw, takot, mas madalas na euphoria na may verbosity. Maaaring mayroon ding psychotic phenomena - mga deliryong estado, delirium.
Mga diagnostic Ang neurheumatism ay palaging kumplikado. Kung pinaghihinalaan ang sakit na ito, kinakailangan ang pagsusuri ng isang neuropathologist.
Paggamot ang neurheumatism ay tinutukoy ng isang neuropathologist kasama ng isang therapist; ang paggamot ay karaniwang nagsisimula sa isang ospital. Kapag ang kalubhaan ng proseso ay humupa, ang mga pasyente ay patuloy na ginagamot sa isang sanatorium. Sa isang outpatient na batayan, ang mga pasyente na may neurheumatism ay nangangailangan ng patuloy na pagsubaybay ng isang rheumatologist.
Rheumatic na proseso sa mga tisyu ng central at peripheral nervous system. Ito ay ipinakita sa pamamagitan ng mga sintomas ng encephalitis, meningitis, myelitis, arachnoiditis, sciatica, neuritis. Ang nangungunang klinikal na anyo ay chorea minor. Ang neurorheumatism ay sinusuri ng isang neurologist at isang rheumatologist batay sa data ng laboratoryo, electroencephalography, CT/MRI ng mga istruktura ng cerebral, at pagsusuri sa CSF. Kasama sa paggamot ang therapy para sa rayuma, decongestant, psychotropic, antiepileptic, antihyperkinetic na gamot.
Pangkalahatang Impormasyon
Pag-uuri
Ang pag-uuri ng mga NS rheumatic lesyon ay batay sa kanilang mga klinikal at morphological na tampok. Minsan may mga kumbinasyon ng iba't ibang variant ng neurheumatism na may pamamayani ng isa sa mga bahagi. Alinsunod sa pag-uuri, ang dalawang anyo ng sakit ay nakikilala - na may pinsala sa peripheral at central nervous system.
Neurorheumatism na may pinsala sa CNS:
- Encephalitis- Ang nagkakalat na maliliit na focal na pamamaga ng mga tisyu ng tserebral ay pinagsama sa mga lugar ng paglambot. Sa nangingibabaw na lokalisasyon ng proseso sa striatum, ang pinakakaraniwang anyo ng neurheumatism ay bubuo - chorea. Ang nangingibabaw na sugat ng rehiyon ng diencephalic ay nagiging sanhi ng paglitaw ng rheumatic diencephalitis.
- Meningitis- rheumatic na pamamaga ng cerebral membranes.
- Arachnoiditis- nagpapasiklab na pagbabago sa subarachnoid membrane na may pagbuo ng mga adhesions, arachnoid cysts.
- Myelitis - nagpapasiklab na proseso sa sangkap ng spinal cord.
- epileptiform syndrome- pagbuo sa background ng mga pag-atake ng rayuma ng epilepsy.
Neurorheumatism na may kinalaman sa peripheral NS:
- Radiculitis- autoimmune na pamamaga sa rehiyon ng spinal root. Maaaring maramihan.
- Neuritis- pamamaga ng trunk ng isa (mononeuritis) o ilang (polineuritis) peripheral nerves.
Sintomas ng neurheumatism
Ang mga klinikal na pagpapakita ay polymorphic, depende sa anyo ng patolohiya. Pangunahing nangyayari pagkatapos ng atake ng rayuma. Sa isang nakatagong kurso ng proseso ng rayuma, ang neurheumatism ay maaaring maging pasinaya ng sakit.
Ang rheumatic encephalitis ay nagpapakita ng mga sintomas ng psycho-emosyonal: pagkamayamutin, pagluha, pagkaantig. Sa mga pagpapakita ng tserebral, nauuna ang sakit ng ulo. Pagkatapos ay sumali ang hyperkinesis, na maaaring nasa likas na katangian ng tics, chorea, myoclonus, torsion dystonia. Sa klasikong bersyon, ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sintomas ng minor chorea: mabilis na choreic hyperkinesis sa mga kalamnan ng mga limbs, gayahin ang mga kalamnan na may muscular dystonia, mga sakit sa pag-iisip, mga sintomas ng vegetative, at discoordination. Ang diencephalitis ay nangyayari sa hyperthermic syndrome, polydipsia, arterial hypertension, hyperhidrosis, sleep / wakefulness rhythm disorder, emosyonal na karamdaman (takot, hypochondria, hysteria).
Ang rheumatic meningitis ay ipinakita sa pamamagitan ng matinding sakit ng ulo, nadagdagan ang pagkamaramdamin sa panlabas na stimuli, meningeal syndrome. Ang arachnoiditis ay sinamahan ng isang paglabag sa pag-agos ng cerebrospinal fluid, isang pagtaas sa intracranial pressure na may sumasabog na sakit ng ulo, pagduduwal, isang pakiramdam ng presyon sa mga eyeballs, visual disturbances, at cerebellar ataxia. Ang klinika ng myelitis ay depende sa lokasyon ng pinsala sa spinal cord, kabilang ang central at peripheral paresis, sensitivity disorder, disorder ng pelvic functions.
Ang epileptiform syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng atypical epileptic paroxysms, ang pamamayani ng maliliit na seizure (absences, akinetic paroxysms). Ang mga pagbabago sa psyche ay katangian (paggulo, takip-silim na estado ng kamalayan, hallucinatory syndrome), mga automatismo. Hindi tulad ng totoong epilepsy, ang ilang mga pasyente ay nakakaramdam ng papalapit na pag-atake, na nagpapahintulot sa kanila na maiwasan ang biglaang pagkahulog at pinsala. Ang mga epileptik na yugto ay bihira, nangyayari isang beses bawat 2-3 buwan, ang pagtaas ay sinusunod laban sa background ng isang pagkasira sa kondisyon ng somatic.
Ang neurorheumatism na may mga sugat sa mga ugat ng gulugod ay nagpapakita bilang isang radicular syndrome. May mga sakit sa gulugod at kasama ang ugat, pagkawala ng sensitivity, kahinaan ng mga grupo ng kalamnan, ang innervation na kung saan ay ibinibigay ng apektadong spinal nerve. Ang paglahok sa proseso ng rayuma ng peripheral nerve ay ipinakikita ng sakit, paresthesia, pamamanhid, kahinaan ng kalamnan at hypotension. Ang mga sintomas na ito ay naisalokal sa zone ng innervation ng nerve na apektado ng rayuma, na may maraming kalikasan ng proseso, sumasakop sila sa ilang mga lugar.
Mga komplikasyon
Sa malalang kaso, ang neurheumatism ay kumplikado ng cerebral edema. Ang pamamaga sa encephalitis, meningoencephalitis, encephalomyelitis ay sinamahan ng isang exudative na proseso, na humahantong sa edema at pamamaga ng medulla. Ang nangungunang sintomas ay isang progresibong karamdaman ng kamalayan na humahantong sa pagkawala ng malay. Walang urgent Medikal na pangangalaga mayroong isang compression ng cerebral trunk na may mga mahahalagang sentro na matatagpuan sa loob nito, na responsable para sa regulasyon ng paghinga at aktibidad ng cardiovascular. Mayroong paradoxical na paghinga, matinding hypotension, cardiac arrhythmias. Available nakamamatay na kinalabasan.
Mga diagnostic
Ang polymorphism ng mga sintomas ay ginagawang mahirap masuri ang neurheumatism. Ang diagnosis ay pinasimple sa pamamagitan ng pagpahiwatig sa anamnesis ng pagkakaroon ng rayuma sa pasyente. Kasama sa mga aktibidad sa diagnostic ang:
- Pagsusuri ng neurologist. Sa 90% ng mga kaso, ang neurheumatism ay sinamahan ng mga karamdaman ng boluntaryong paggalaw, ang reflex sphere, at tono ng kalamnan. Maaaring may mga pagkagambala sa pandama, mga palatandaan ng autonomic dysfunction, mga pagbabago sa pag-iisip. Sa neuritis at radiculitis, ang mga punto ng sakit, mga zone ng hypesthesia ay tinutukoy.
- Lumbar puncture. Kalahati ng mga pasyente ay may mataas na presyon ng CSF. Ang pag-aaral ng cerebrospinal fluid (CSF) ay hindi nagbubunyag ng mga halatang abnormalidad, na ginagawang posible na ibukod ang talamak na neuroinfection.
- Electroencephalography. Nagpapakita ng mga nagkakalat na pagbabago sa anyo ng disorganisasyon ng ritmo, pagbaba / pagtaas sa amplitude ng alpha ritmo. Kung ang neurheumatism ay nagpapatuloy sa isang epileptiform syndrome, ang pagtaas ng aktibidad ng epileptiko ay nabanggit.
- MRI/CT ng utak. Maaaring hindi ibunyag ang mga pagbabago sa pathological, pahintulutan na ibukod ang mga volumetric formations (cysts, abscesses,
Paggamot ng neurheumatism
Ang Therapy ay pangunahing isinasagawa sa isang ospital. Ang pasyente ay ipinapakita sa bed rest na may maraming tulog. Inirerekomendang pagkain na mayaman sa mga protina at bitamina na may limitadong paggamit ng likido, asin. batayan paggamot sa droga bumubuo ng antirheumatic therapy, laban sa background kung saan ang mga hakbang ay kinuha upang mapawi ang mga sintomas ng neurological na lumitaw, mga sakit sa isip. Kasama sa pharmacotherapy ang:
- Paggamot ng antirheumatic: non-steroidal anti-inflammatory, glucocorticosteroids, antibacterial na gamot (bicillin). Ang mga appointment ay depende sa aktibidad at yugto ng rayuma.
- Dehydration therapy. Isinasagawa ito sa diuretics (acetazolamide, furosemide). Ito ay naglalayong bawasan ang intracranial pressure, na pumipigil sa cerebral edema.
- Pag-alis ng hyperkinesis na may maliit na chorea, ito ay isinasagawa sa chlorpromazine, kasama ang iba pang mga hyperkinesias - na may benzodiazepines, anticholinergics. Ang gamot at dosis ay pinili nang paisa-isa.
- Bitamina therapy: B bitamina, ascorbic acid, rutin.
- Mga gamot na psychotropic: antipsychotics (haloperidol), tranquilizer (diazepam), antidepressants (amitriptyline), sedatives. Ipinahiwatig para sa mga karamdaman sa pag-iisip.
- Mga anticonvulsant: paghahanda ng valproic acid, carbamazepine, phenobarbital, clonazepam. Ang mga ito ay inireseta para sa epileptiform syndrome.
Pagtataya at pag-iwas
Ang kinalabasan ay nakasalalay sa pagiging maagap at tagumpay ng paggamot ng pinagbabatayan na sakit - rayuma. Laban sa background ng therapy, ang tagal ng minor chorea ay karaniwang nag-iiba sa loob ng 1-3 buwan. Sa angina, SARS, pagbubuntis, ang mga relapses ay posible. Ang kawalan ng tiyak na paggamot ay puno ng paglala ng mga sugat sa CNS, ay may hindi kanais-nais na pagbabala. Ang mga hakbang na maaaring maiwasan ang neurheumatism ay kinabibilangan ng maagang pagtuklas at tamang paggamot sa mga pangunahing anyo ng rayuma, pag-iwas sa mga relapses ng gamot. Para sa pangalawang pag-iwas, ang pasyente ay dapat makita ng isang rheumatologist.
Ang mga unang paglalarawan ng mga rheumatic lesyon ng nervous system ay napakatanda na. Ang Ingles na manggagamot na si Sid en heim sa pagtatapos ng ika-17 siglo (1686) ay napakatalino na inilarawan ang klinika ng chorea minor, na madalas na tinatawag na Sydenheim's chorea hanggang ngayon. Ang rheumatic genesis ng chorea minor ay napaliwanagan nang maglaon. Ngunit kahit na pagkatapos ng 100 taon, ang rheumatic etiology ng chorea ay hindi kinikilala ng lahat ng mga may-akda. Ang kakulangan ng sapat na data sa rayuma bilang isang espesyal na anyo ng sakit ay hindi pinahintulutan, hanggang sa kalagitnaan ng ika-19 na siglo, na iisa ang isyu ng rheumatic damage sa nervous system. Kasama sa paglalarawan ng klinika ng rayuma ng mga pangunahing manggagamot ang mga sintomas ng neurological. Kaya, si G. I. Sokolsky, na nagpapatunay sa data ng French clinician na si Buyo (1835) tungkol sa pagkatalo sa rayuma hindi lamang ng mga kasukasuan, ngunit higit sa lahat ng puso, ay naniniwala na ang pagdurusa ng puso ay bunga ng rayuma ng organ na ito. Itinuro niya na ang mga kabataan ay lalong madaling kapitan ng sakit na ito at na sila ay nailalarawan sa pamamagitan ng "mga karamdaman ng espiritu at lalo na ang pagkatakot." G. I. Sokolsky na sa 1837 nabanggit sa mga pasyente na may rayuma mood pagkakaiba-iba na may isang ugali sa depression, takot, hypochondria, sakit sa rehiyon ng puso. Sumulat sina A. Polunin at K. Kopstadt (1853) tungkol sa mga seizure, paralysis, at muscle atrophy na kung minsan ay nabubuo sa rayuma. Inilarawan ni S. P. Botkin (1884) ang isang bilang ng mga neurological at mental disorder (cerebrospinal meningitis, convulsions, meningeal symptoms, delirium at iba pang mental disorder) na kanyang naobserbahan sa mga pasyente.
rayuma kasabay ng pag-unlad ng pinsala sa puso at mga kasukasuan.
Ang terminong "cerebral rheumatism" ay unang iminungkahi ni Herve de Sheguen (Hervez de Schegoin, 1845) nang ilarawan ang 3 pasyenteng may rayuma na may mga sakit sa pag-iisip. Isinulat ni P. Butkovsky (1836) sa kanyang aklat na "Mental Illnesses" na ang mga sakit sa puso ay sinamahan ng kalungkutan, mapanglaw, kalungkutan, pagkamahiyain, pagkapagod, kahit na "hanggang sa punto ng pagpapabaya sa buhay."
Sa panitikan ng ikalawang kalahati ng ika-19 na siglo, maraming mga paglalarawan ng iba't ibang mga sakit sa isip sa rayuma, pati na rin ang isang bilang ng mga sintomas ng neurological. Sa mga gawa ng mga pangunahing psychiatrist ay ibinigay. pansin sa rheumatic psychoses. Inilarawan ni Griesinger (Griesinger, 1860) ang isang matagal, talamak na anyo ng rheumatic psychosis, "protracted", na may kalituhan, mga karanasan sa panaginip, mababang accessibility at panaka-nakang pagsulong ng mga estado ng kaguluhan na may delirium at takot, na sinusundan ng mga estado ng kawalang-interes, kawalan ng aktibidad, mapanglaw na may takot . Kraepelin (Kraepelin, 1889), nang pinag-aaralan ang isyu ng impluwensya ng talamak na impeksyon sa paglitaw ng sakit sa isip, ay nagbigay pinakamahalaga rayuma, na nagbibigay ito ng pangalawang lugar pagkatapos ng malaria. Mesnet singled out even espesyal na anyo- pagkabaliw ng rayuma. Ang mga karamdaman sa pag-iisip ay maaaring mangyari sa kasagsagan ng isang pag-atake ng rayuma, kapag ang proseso ng rayuma ay humupa, at kahit na sa panahon ng maliwanag na paggaling. Ang pinakamalaking Russian psychiatrist, ang nagtatag ng Moscow psychiatric school na si S. S. Korsakov ay inilarawan ang iba't ibang variant ng mental disorder sa rayuma: 1) "rheumatic apoplexy" na may mabilis na pagsulong ng pagkalito at pagkawala ng malay; 2) isang anyo na may matinding pananakit ng ulo at pagkalito; 3) ang karaniwang lumilipas na anyo ng febrile delirium; 4) pangunahing delirium (depende sa matinding sakit); 5) kanais-nais na mga anyo, kung saan ang delirium na may pagkalito at mga guni-guni, tulad nito, ay sinasalungat ng mga articular phenomena; 6) asthenic, na nangyayari sa mga malnourished na pasyente ilang taon pagkatapos ng sakit na may rayuma.
Sa liwanag ng karagdagang pananaliksik sa problema ng rayuma, ang posisyong ipinahayag ni
na kilala ni V. I. Kosovsky noong 1882: "Dahil ang rayuma ay nakakaapekto sa connective tissue, at ang huli ay tumagos sa lahat ng mga organo at organ system, lahat sila ay maaaring magdusa mula sa isang sakit na rayuma, kabilang ang sistema ng nerbiyos."
Ang mga sintomas ng neurological sa rayuma ay inilarawan sa isang bilang ng mga gawa. Itinuro ni V. Legonin (1861) na ang mga seizure sa mga pasyenteng may rayuma ay hindi karaniwan; Inilarawan ni Dubois (Dubois, 1864) ang isang nakamamatay na rheumatic brain injury na may mga sintomas ng antok, strabismus at bulbar. Si Trousseau (Trousseau, .1868) ay nagtrabaho nang detalyado sa tanong ng rheumatic lesions ng utak at iminungkahi ang isang pag-uuri na sa loob ng maraming taon ay maaaring ituring na pinaka detalyado. Tinukoy ni Trousseau ang mga sumusunod na anyo: 1) apoplexy; 2) maling akala; 3) meningitis; 4) hydrocephalic; 5) nanginginig; 6) choreic. Ang indikasyon ni Trousseau ng kakulangan ng paralelismo sa pagitan ng kalubhaan at tagal ng proseso ng rayuma at ang pag-unlad ng pinsala sa sistema ng nerbiyos ay nararapat na espesyal na pansin. Hindi sumang-ayon ang may-akda na ang pagkatalo ng nervous system sa rayuma ay metastatic. Ang mga pananaw na ito ng Trousseau ay nakatanggap lamang ng buong kumpirmasyon nang maglaon, at sa kanyang panahon at sa maraming kasunod na mga taon, tinanggihan ng karamihan sa mga may-akda ang posibilidad na magkaroon ng sugat ng sistema ng nerbiyos sa interictal na panahon ng rayuma o itinuturing silang eksepsiyon. Sa pagpupulong ng mga doktor ng ospital ng Mariinsky sa St. Petersburg (1889), nagsalita si N. T. Meyer na may pagsusuri sa panitikan sa isyu ng cerebral rheumatism. Ibinukod niya ang magkakahiwalay na anyo ng pinsala: 1) cerebral, na ipinakikita ng delirium at mataas na lagnat, na nangyayari sa maagang yugto ng talamak na articular rheumatism; 2) apoplectoid, na may biglaang pagsisimula ng mga sakit sa pag-iisip; 3) meningitis. Ang mga form na ito ay madalas na nagtatapos sa isang pagkawala ng malay at kamatayan. Mayroon ding ikaapat na anyo, na ipinahayag ng mga sakit sa pag-iisip at nagpapatuloy nang mas paborable. Sa kanyang pagsusuri, iniulat ni N. T. Meyer ang tungkol sa. 94 na mga kaso na inilarawan noong panahong iyon sa panitikan, at 2 sa kanyang mga obserbasyon. Sa higit sa kalahati ng lahat ng mga obserbasyon, ang kinalabasan ay nakamamatay, na humantong sa konklusyon na ang pagbabala ng rheumatic brain lesions ay napaka
Ang mga obserbasyon tungkol sa epileptic seizure sa rayuma ay lubhang kawili-wili. Noong 1880, inilarawan ni Knovenagel ang isang pasyente na may mga epileptiform seizure na nabuo sa panahon ng talamak na articular attack ng rayuma. Ang terminong "cardiac epilepsy" ay iminungkahi ni Ramon makalipas ang 50 taon (1930) nang inilalarawan ang mga epileptiform seizure sa mga pasyenteng may malubhang sakit sa puso. Napakahalaga ng pagmamasid Lian (Lian), na sa 2 mga pasyente na may rayuma ay napansin ang hitsura ng mga epileptiform seizure na may decompensation ng aktibidad ng puso at ang kanilang pagwawakas na may kabayaran. Ang pag-unlad ng epileptiform seizure sa panahon ng cardiac decompensation ay nagpapakita ng kanilang maipaliwanag na pag-asa sa pag-unlad ng congestion sa utak, hypoxia at iba pang mga humoral disorder na nagdudulot ng edema at pamamaga, ngunit hindi ito ebidensya ng rheumatic genesis, dahil ang pinsala sa puso ay maaaring iba. kalikasan. Ang terminong "rheumatic epilepsy" ay iminungkahi ni Brutsch noong 1942. Sa oras na ito, ito ay inabandona na. mga ideya tungkol sa embolism bilang pangunahing katangian ng proseso na nabubuo sa utak sa panahon ng rayuma. Ayon sa bagong data, isinulat ni Brutsch na ang epileptic seizure sa rayuma ay nabubuo bilang resulta ng cerebral vasculitis at microinfarctions sa cerebral cortex na dulot ng obliterating arthritis. Ayon kay Brutsch (1939-1942), ang rayuma ay nakakaapekto hindi lamang sa puso, kundi pati na rin sa utak, sa mga sisidlan kung saan nagkakaroon ng obliging endarteritis. Tinalakay ni Foster (Foster, 1942) ang isyu ng rheumatic epilepsy, at A. L. Andreev mula sa mga domestic author.
Matapos ang isang panahon ng malaking interes sa mga rheumatic lesyon ng nervous system (ikalawang kalahati ng ika-19 na siglo), sa unang tatlong dekada ng ika-20 siglo, nagsimula ang isang kapansin-pansing pagbaba sa atensyon ng mga neuropathologist, psychiatrist at pathologist sa problemang ito. Gayunpaman, ang mga ito ay
dy, napakabunga para sa pag-aaral ng problema ng rayuma sa pangkalahatan, na nililimitahan ang sakit na ito mula sa marami pang iba, na maling iniuugnay sa rayuma. Ang pangunahing kahalagahan ay ang mga pag-aaral ng Freiburg pathologist na si Aschof, na natuklasan sa puso ng mga pasyente na may mga pagbabago sa rayuma na tiyak sa sakit na ito - rheumatic granulomas.
Ang mga pag-aaral ng pathologist ng Sobyet na si V. T. Talalaev ay may malaking papel sa paglikha ng modernong doktrina ng rayuma. Pinag-aralan niya ang mga yugto ng pagbuo ng rheumatic granulomas, na tinawag na Ashoftalalaevsky. Inihayag ni V. T. Talalaev ang dinamika ng pag-unlad ng pathoanatomical na larawan ng rayuma sa lahat ng iba't ibang mga pagpapakita nito at siya ang unang pathologist na nakakuha ng pansin sa pinsala sa vascular bilang isang natural na proseso para sa rayuma. Itinuro ni V. T. Talalaev na ang mga pagbabago sa vascular ay mas permanente at katangian kaysa sa mga pagbabago sa mga kasukasuan. Naniniwala siya na ang mga vascular lesyon ay tipikal, mula sa segmental dissociations ng istraktura ng dingding hanggang sa kumpletong pagbura ng pattern ng pader ng sisidlan na may pagbabago ng buong sisidlan sa isang masa ng protina, kung saan nangyayari ang isang sinturon ng malaking paglaganap ng cell. Inulit at kinumpirma ni Klinge ang mga pag-aaral ni V. T. Talalaev. Ang pag-aaral ng mga yugto ng pag-unlad ng rheumatic granuloma ay naging posible upang makilala ang mga sumusunod na yugto ng proseso: 1) exudative-proliferative (myxomatous edema); 2) granulomatous (proliferative) na may hypertrophy ng connective tissue cells; 3) ang yugto ng sclerosis, na nagpapahiwatig ng pagkakumpleto ng proseso ng rayuma, kapag ang mga klinikal na pagpapakita ng rayuma ay humupa, ang mga morphological na palatandaan ng patuloy na pamamaga ay nananatiling binibigkas sa loob ng mahabang panahon.
Sa mga gawa ng isang bilang ng mga mananaliksik [Klinge, Resle, (Rossle, 1933), atbp.], ang patolohiya ng mga daluyan ng rayuma ay nakumpirma at ang isang hypothesis ay ipinahayag tungkol sa kahalagahan ng mga reaksiyong alerdyi sa pathogenesis ng rayuma.
Ang batayan ng proseso ng rayuma, ayon kay V. T. Talalaev, A. I. Abrikosov ^ M_.:_ A.. Skvortsov, Klinge at iba pang mga may-akda, ay fibrinoid pamamaga ng nag-uugnay na tissue at ang disorganization nito. Ang mga bagong pamamaraan ng pananaliksik na kasalukuyang ginagamit (A. I. Strukov at ang kanyang mga katrabaho, atbp.) ay naging posible
mabigat Inilarawan ni A. Popov (1896) ang 2 pasyente na may rheumatic lesions ng nervous system. Ang isa ay may encephalomyeloradiculitis, ang isa ay may encephalitis na may diffuse na sintomas at epileptiform seizure. Ang gawain ng 3. V. Gutnikov (1896), na inilarawan ang mga rheumatic lesyon ng spinal cord, ay dapat na banggitin.
Ang mga obserbasyon tungkol sa epileptic seizure sa rayuma ay lubhang kawili-wili. Noong 1880, inilarawan ni Knovenagel ang isang pasyente na may mga epileptiform seizure na nabuo sa panahon ng talamak na articular attack ng rayuma. Ang terminong "cardiac epilepsy" ay iminungkahi ni Ramon makalipas ang 50 taon (1930) nang inilalarawan ang mga epileptiform seizure sa mga pasyenteng may malubhang sakit sa puso. Napakahalaga ng pagmamasid Lian (Lian), na sa 2 mga pasyente na may rayuma ay napansin ang hitsura ng mga epileptiform seizure na may decompensation ng aktibidad ng puso at ang kanilang pagwawakas na may kabayaran. Ang pag-unlad ng epileptiform seizure sa panahon ng cardiac decompensation ay nagpapakita ng kanilang maipaliwanag na pag-asa sa pag-unlad ng congestion sa utak, hypoxia at iba pang mga humoral disorder na nagdudulot ng edema at pamamaga, ngunit hindi ito ebidensya ng rheumatic genesis, dahil ang pinsala sa puso ay maaaring iba. kalikasan. Ang terminong "rheumatic epilepsy" ay iminungkahi ni Brutsch noong 1942. Sa panahong ito, ang konsepto ng embolism bilang pangunahing katangian ng proseso na nabubuo sa utak sa panahon ng rayuma ay tinalikuran na. Ayon sa bagong data, isinulat ni Brutsch na ang epileptic seizure sa rayuma ay nabubuo bilang resulta ng cerebral vasculitis at microinfarcts na dulot ng obliterating endarteritis sa cerebral cortex. Ayon kay Brutsch (1939-1942), ang rayuma ay nakakaapekto hindi lamang sa puso, kundi pati na rin sa utak, sa mga sisidlan kung saan nagkakaroon ng obliging endarteritis. Tinalakay ni Foster (Foster, 1942) ang isyu ng rheumatic epilepsy, at A. L. Andreev mula sa mga domestic author.
Matapos ang isang panahon ng malaking interes sa mga rheumatic lesyon ng nervous system (ikalawang kalahati ng ika-19 na siglo), sa unang tatlong dekada ng ika-20 siglo, nagsimula ang isang kapansin-pansing pagbaba sa atensyon ng mga neuropathologist, psychiatrist at pathologist sa problemang ito. Gayunpaman, ito ay mga hilera
dy, napakabunga para sa pag-aaral ng problema ng rayuma sa pangkalahatan, na nililimitahan ang sakit na ito mula sa marami pang iba, na maling iniuugnay sa rayuma. Ang pangunahing kahalagahan ay ang mga pag-aaral ng Freiburg pathologist na si Aschof, na natuklasan sa puso ng mga pasyente na may mga pagbabago sa rayuma na tiyak sa sakit na ito - rheumatic granulomas.
Sa paglikha ng modernong doktrina ng rayuma, ang pananaliksik ng pathologist ng Sobyet ay may malaking papel.
V. T. Talalaeva. Pinag-aralan niya ang mga yugto ng pagbuo ng rheumatic granulomas, na tinawag na Ashoftalalaevsky. Inihayag ni V. T. Talalaev ang dinamika ng pag-unlad ng pathoanatomical na larawan ng rayuma sa lahat ng iba't ibang mga pagpapakita nito at siya ang unang pathologist na nakakuha ng pansin sa pinsala sa vascular bilang isang natural na proseso para sa rayuma. Itinuro ni V. T. Talalaev na ang mga pagbabago sa vascular ay mas permanente at katangian kaysa sa mga pagbabago sa mga kasukasuan. Naniniwala siya na ang mga vascular lesyon ay tipikal, mula sa segmental dissociations ng istraktura ng dingding hanggang sa kumpletong pagbura ng pattern ng pader ng sisidlan na may pagbabago ng buong sisidlan sa isang 'mass ng protina, kung saan nangyayari ang isang sinturon ng malaking paglaganap ng cell. . Inulit at kinumpirma ni Klinge ang mga pag-aaral ni V. T. Talalaev. Ang pag-aaral ng mga yugto ng pag-unlad ng rheumatic granuloma ay naging posible upang makilala ang mga sumusunod na yugto ng proseso: 1) ecosudative-proliferative (myxomatous edema); 2) granulomatous (proliferative) na may hypertrophy ng connective tissue cells; 3) ang yugto ng sclerosis, na nagpapahiwatig ng pagkakumpleto ng proseso ng rayuma, kapag ang mga klinikal na pagpapakita ng rayuma ay humupa, ang mga morphological na palatandaan ng patuloy na pamamaga ay nananatiling binibigkas sa loob ng mahabang panahon.
Sa mga gawa ng isang bilang ng mga mananaliksik [Klinge, Resle, (Rossle, 1933), atbp.] ang patolohiya ng mga sisidlan sa rayuma ay nakumpirma, at ang isang hypothesis ay ipinahayag tungkol sa kahalagahan ng mga reaksiyong alerdyi sa pathogenesis ng rayuma.
Ang batayan ng proseso ng rayuma,; ngunit. datos
V. T. Talalaeva, A. I. Abrikosova,. M. A. Skvortsov, Klinge at iba pang mga may-akda, ay fibrinoid pamamaga ng nag-uugnay na tissue at ang disorganisasyon nito. Ang mga bagong pamamaraan ng pananaliksik na kasalukuyang ginagamit (A. I. Strukov at ang kanyang mga katrabaho, atbp.) ay naging posible
lapitan ang esensya ng mga pagbabagong iyon sa connective tissue na katangian ng rayuma. Mula noong 30s ng siglong ito, ang interes sa mga rheumatic lesyon ng nervous system ay kapansin-pansing muling nabuhay sa ating bansa at sa ibang bansa. Mayroong dumaraming bilang ng mga paglalarawan ng mga klinikal na sindrom ng rayuma ng sistema ng nerbiyos, na nagha-highlight sa mga isyu ng kurso, paggamot at, pinaka-mahalaga, pathogenesis at pathological anatomy [V. K. Beletsky, A. P. Avtsyn, V. V. Mikheev, M. O. Gurevich,
N. I. Ozeretsky, T. P. Simeon, G. E. Sukhareva, M. B. Zuker, E. D. Kovaleva, N. B. Mankovsky, Hausmanova at Herman, Benda ) at marami pang iba].
Ayon kay G. E. Sukhareva, ang rheumatic encephalitis sa mga bata ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang triad ng mga sintomas: mga sakit sa motor (hyperkinesis), mga karamdaman sa pandama at mga emosyonal na karamdaman. Bagaman sa kasalukuyan ang mga tanong ng etiology ng rayuma bilang isang sakit ay hindi pa nakatanggap ng pangwakas na desisyon, maraming aspeto ng pathogenesis ng pagdurusa ang napaliwanagan. Nag-aambag din ito sa pag-unawa sa pathogenesis ng mga sugat ng nervous system, na hindi pa rin ganap na isiwalat. Ang rayuma, na kilala na kahit sa mga matatandang may-akda, ay nagkakasakit sa pagkabata, pagbibinata at kabataan. Maraming mahahalagang pag-aaral ng sakit na ito ang nabibilang sa mga pediatrician. Ang isa sa mga natitirang domestic pediatrician na si A. A. Kisel ay bumuo ng tanong ng mga nakatagong anyo ng rayuma, kung saan ang mga bata ay nakakaranas ng pagtaas ng mga pagbabago sa puso sa kawalan ng talamak na pag-atake ng sakit. Itinuro niya na sa maraming kaso ng mga depekto sa puso ng hindi kilalang etiology, mayroong isang rheumatic lesion. Ang isang pulutong ng mga bagong data sa klinika ng rayuma sa mga bata ay ibinigay sa pamamagitan ng pananaliksik na kilala. ang sikat na pedyatrisyan ng Sobyet na si V. I. Molchanov at ang kanyang mga mag-aaral (E. D. Kovaleva at iba pa).
Ang mga psychiatrist at neuropathologist ng Sobyet ay gumawa ng maraming bagong kontribusyon sa pag-aaral ng mga klinikal na pagpapakita ng mga rheumatic lesyon ng nervous system sa mga bata. Iniisip natin ngayon ang rheumatic na katangian ng pagdurusa ng sistema ng nerbiyos sa isang buong serye ng mga malignant na sindrom ng pinsala sa utak. Ang isang kilalang relasyon sa pagitan ng edad ng pasyente at neurological na paghihirap ay ipinahayag. Ito ay lumabas na sa pagkabata, madalas na sinusunod
rheumatic encephalitis na may hyperkinesis, diencephalitis sa mga kabataan at maliliit na bata, cerebral vasculitis sa mga bata at gitnang bata (M. B. Zucker, A. P. Kutsemilova). Ang tumaas na kahinaan ng ilang bahagi ng utak sa ilang partikular na yugto ng edad ay maaaring ipaliwanag kapwa sa pamamagitan ng pag-asa sa mga tampok na nauugnay sa edad ng morphological na istraktura at sa pamamagitan ng kanilang magkakaibang functional na kahalagahan. Kaya, alam na ang mga sintomas ng pinsala sa basal ganglia ng iba't ibang mga pinagmulan sa pagkabata ay sinusunod nang mas madalas kaysa sa mga matatanda.
Ang mga ideya na nangibabaw sa mahabang panahon na ang chorea ay ang tanging anyo ng rayuma ng sistema ng nerbiyos at ang isang embolism ay palaging batayan ng isang talamak na pagsisimula ng sakit ng sirkulasyon ng tserebral sa isang pasyente na may rayuma ay nawala sa nakaraan. Ang mga klinikal at post-mortem na pag-aaral ay napatunayan (V. V. Mikheev, A. I. Viting, atbp.) na ang embolism sa rayuma ay bihira, at ang vasculitis at thrombo-vasculitis sa mga sisidlan ng utak ay isang natural na kababalaghan. Sa nakalipas na tatlong dekada, ang iba't ibang anyo ng rheumatic brain lesions ay pinag-aralan nang klinikal at pathoanatomically, ang mga klasipikasyon at pamamaraan ng paggamot ay binuo, at ang ilang mga aspeto ng pathogenesis ay naipaliwanag.
Sa kasalukuyang yugto, ang karagdagang pananaliksik at therapy ng mga rheumatic lesyon ng sistema ng nerbiyos, na inextricably na nauugnay sa bagong data sa etiology at pathogenesis ng rayuma sa pangkalahatan, ay pangunahing kahalagahan. Gayunpaman, hindi natin dapat kalimutan na ang mga rheumatic lesyon ng utak ay may ilang mga tampok dahil sa pagiging kumplikado ng istraktura at pag-andar ng nervous system.
Tinutukoy ng AI Strukov ang apat na panahon sa pag-aaral ng morpolohiya ng rayuma. Ang unang panahon ay nagsimula sa simula ng ika-19 na siglo, nang ang ideya ng rayuma bilang isang sakit na unang lumitaw sa mga clinician, na nakakaapekto hindi lamang sa mga kasukasuan, kundi pati na rin sa puso (G. I. Sokolsky, A. I. Polunin, Buyo), ay sinusuportahan lamang ng macroscopic na data. Ang ikalawang panahon ay ang paglikha ng doktrina ng tiyak na rheumatic granuloma (Ashof, V. T. Talalaev, Kling, at iba pa). Sa ikatlong yugto, ang A. I. Strukov ay tumutukoy sa mga pag-aaral na nagsiwalat ng di-tiyak na nagkakalat na mga exudative sa rayuma.
nagpapasiklab na pagbabago (M.A. Skvortsov) at nadagdagan ang vascular permeability (B.N. Mogilnitsky). Ang modernong panahon, ang ika-apat, ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga bagong pamamaraan ng 1 biochemical, histochemical na pananaliksik, na naging posible upang maitatag na ang proseso sa rayuma ay pangunahing nangyayari sa interstitial substance ng connective tissue. Sa mga pag-aaral ni Klemperer (Klemperer), Erich (Erich), Stoyanolovsky (Stojanolovski), A. I. Strukov at iba pa, ang ideya
V. T. Talalaev at Kling, na ang collagen ay pangunahing apektado sa rayuma. Ang mga tampok ng pinsala sa interstitial substance ng connective tissue sa rayuma at ilang iba pang mga sakit (scleroderma, systemic lupus erythematosus, periarteritis nodosa, atbp.) Ay nabuo ang batayan ng doktrina ng collagenoses. Naitatag na ngayon na ang mga pangunahing pagbabago sa istruktura na nagpapakilala sa rayuma ay ipinahayag ng mga paglabag sa pangunahing sangkap ng mga hibla ng collagen, lalo na ang nag-uugnay na tisyu ng puso ay naghihirap. Ang mga reaksyon ng cellular sa connective tissue na may pagbuo ng granulomas ay pangalawa. "Ang pangunahing proseso ng pathological sa rayuma ay isang systemic lesion ng collagen complex, connective tissue at blood vessels" (A. I. Strukov) *.
Ayon kay A. I. Strukov, ang mga pangunahing tampok na ginagawang posible upang pagsamahin ang magkakaibang mga sakit sa klinika sa isang pangkat ng mga collagenoses ay ang mga sumusunod na tampok na morphological: 1) disorganization ng collagen at amorphous substance kasama ng mga cellular reaction na ipinahayag sa isang degree o iba pa; 2) pagtaas sa tissue at vascular permeability; 3) metabolic disturbances na may pagtaas sa nilalaman ng gamma globulin, fibrinogen, mucopolyaccharides sa plasma ng dugo, pati na rin ang akumulasyon ng mga sangkap na ito sa mga tisyu. Hindi namin hinawakan dito ang tanong ng etiology ng rayuma, na naging kontrobersyal hanggang kamakailan, ay mahusay na sakop sa mga espesyal na gawa sa rayuma. Sa pag-aaral ng mga rheumatic lesyon ng nervous system, nagpapatuloy kami mula sa kasalukuyang tinatanggap na pananaw
1 A. I. Strukov. Proceeding of the scientific session on the problem of rayuma. Mabagal. 1959, p. 43.
tungkol sa rayuma bilang isang pangunahing sistematikong sugat ng nag-uugnay na tisyu, na ipinahayag sa mga mapanirang pagbabago sa collagen at interstitial amorphous substance.
Pag-uuri. Sa pangkalahatang pag-uuri ng rayuma, hindi sapat na pansin ang binabayaran sa mga sugat ng sistema ng nerbiyos hanggang kamakailan lamang. Tanging ang chorea minor ay inuri bilang nerbiyos o tserebral. Makabuluhang higit pang mga anyo ng pinsala sa sistema ng nerbiyos ang ipinakita sa pag-uuri na pinagtibay noong 1956. Mahigit sa 100 taon na ang nakalilipas, nakilala ni Vigla ang tatlong anyo ng rayuma sa utak: deliryo, meningeal, at apoplectic. Kahit na ang chorea minor ay isang sakit na pinag-aralan nang mabuti noong panahong iyon, hindi ito kinakatawan sa klasipikasyon ni Wiegle. Kapansin-pansing mas binuo na mga anyo sa nabanggit na (p. 437) Trousseau classification, na nakikilala ang mga sumusunod na anyo: 1) apoplexy; 2) sinamahan ng delirium; 3) sinamahan ng pamamaga ng meninges; 4) hydrocephalic; 5) nanginginig; 6) maliit na chorea. Sa liwanag ng modernong data, ang gawa ni Trousseau ay may malaking interes. Ang mga anyo na ipinahiwatig niya ay pinakamalapit sa mga kasalukuyang nakikilala ng mga Polish na neurologist na si Gausmanova at Aleman: 1) embolism ng mga sisidlan ng utak, cerebellum at medulla oblongata; 2) rheumatic obliterating endarteritis; 3) rheumatic meningo-encephalitis, acute, subacute at talamak o rheumatic meningo-encephalomyelopati, nahahati sa: a) rheumatic acute at subacute encephalitis; b) rheumatic encephalomyelopathy; c) rheumatic meningitis; d) rheumatic hemorrhagic leptomeningitis; e) Ang nakakahawang chorea ng Sydenheim; f) rheumatic at post-traumatic epilepsy; g) pe®MiaTH4ecKHft transverse myelitis;
4) talamak at talamak na rheumatic psychoses;
5) mga estado na parang neurosis.
Isa sa mga pinakamahusay na eksperto sa neurheumatism. Nag-aalok ang VV Mikheev ng sumusunod na klasipikasyon (1960).
1. Vascular cerebral form na may rheumatic oculi at focal lesions sa nervous tissue. Ang sanhi ng mga sugat na ito ay maaaring: a) trombosis ng mga arterya ng utak; b) trombosis ng mga arterya ng tangkay ng utak;
c) subarachnoid hemorrhage; G); pagdurugo
sa sangkap ng utak; e) embolism sa mga sisidlan ng utak; f) neurodynamic rheumatic stroke (maliit na stroke).
2. Rheumatic meningo-encephalitis: a) minor chorea at iba pang hyperkinesis; b) rheumatic diencephalitis; c) parkinsonism sa rheumatic encephalitis;
d) cortical at stem rheumatic meningo-encephalitis.
3. Rheumatic lesions ng utak (meningitis, meningo-encephalitis at vasculitis na may hemorrhage).
4. Cerebral rayuma na may epileptiform syndrome.
5. Cerebral rheumatic arachnoiditis.
6. Talamak at matagal na rheumatic psychoses.
7. Neurological microsymptoms at neurotic na kondisyon sa rayuma.
8. Rheumatic encephalomyelitis.
9. Rheumatic meningomyelitis.
10. Spinal rheumatic arachnoiditis.
11. Rheumatic neuritis at polyradiculitis.
Tulad ng makikita mula sa listahang ito, ang mga anyo ng neurorheumatism na kinilala ni V. V. Mikheev, pati na rin ang pag-uuri ng Gausmanova at German, ay sumasalamin sa polymorphism ng neurological syndromes at sumasaklaw sa lahat o halos lahat ng mga ito.
Hindi kami nagmumungkahi ng isang pag-uuri na sa panimula ay naiiba mula sa mga ipinahiwatig sa itaas, ngunit tila sa amin ay angkop na linawin ang ilang mga isyu sa pag-uuri na may kaugnayan sa pathogenesis ng mga indibidwal na anyo. Sa aspeto ng rheumatic lesions ng nervous system sa pagkabata, ito ay tila mahalaga sa atin. Nakikilala natin ang dalawang grupo: mga sugat sa utak sa rayuma at mga sugat sa utak ng rayuma.
Ang unang grupo - pinsala sa utak sa rayuma - isinama namin ang mga sindrom na nangyayari sa mga batang pasyente na may maikling tagal ng sakit at isang tipikal na sugat sa puso. pagkabigo sa sirkulasyon at kasikipan. Sa mga daluyan ng utak, ang mga pagbabagong tipikal ng rayuma ay hindi gaanong binibigkas at nangingibabaw ang mga hemodynamic disorder. Ang mga ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng kapansanan sa sirkulasyon ng venous, kakulangan ng pag-agos, mga phenomena
cerebral edema at hypoxia: Laban sa background na ito, ang maliliit na venous hemorrhages ay maaaring mangyari sa mga lamad o sangkap ng utak, o ang malawak na venous hematoma ay maaari ding mangyari, kung minsan ay humahantong sa kamatayan. Sa kasalukuyang rheumatic endocarditis, pinsala sa auricle ng puso, atrial fibrillation, embolism ay maaaring mangyari sa mga sisidlan ng iba't ibang mga organo, kabilang ang mga daluyan ng utak, nang wala o, sa halip, bago ang fibrinoid necrosis, tipikal para sa rayuma, ay nabuo sa mga ito mga sisidlan. Ang ganitong grupo ng mga sugat, mula sa punto ng view ng kanilang pathogenesis, tinutukoy namin ang mga sugat ng nervous system sa mga pasyente na may rayuma. Siyempre, sa klinikal na paraan, hindi laging posible na tumpak na makilala ang mga ito. Ngunit kung ang isang bata na may malubhang rheumatic heart disease ay may cerebral catastrophe - isang stroke sa pamamagitan ng uri ng hemorrhage o embolism, pagkatapos ay itinuturing naming tama ang pag-diagnose nito bilang rayuma, rheumatic endocarditis (o pancarditis, atbp.), Decompensation ng cardiac activity, cerebral hemorrhage (venous ) o isang embolism sa ganoon at ganoong daluyan ng utak.
Ang pangalawang grupo - mga rheumatic lesyon ng utak - isinama namin ang lahat ng magkakaibang mga sindrom na nangyayari sa mga pagbabago sa mga elemento ng connective tissue (mga sisidlan, lamad) ng nervous system na tipikal para sa rayuma. Ang iba't ibang mga klinikal na sindrom ay nabibilang sa pangkat na ito. Ang terminong "rheumatic lesions ng nervous system" ay tila sa amin ay mas tumpak kaysa sa neurheumatism.
Pag-uuri ng mga rheumatic lesyon ng nervous system.
ako. Encephalitis
1. Mga hyperkinetic na anyo:
a) maliit na chorea;
b) na may stereotyped distal hyperkinesis;
c) tic hyperkinesis;
d) myoclonic, atbp.;
e) parkinsonism syndrome.
2. Diencephalitis.
3. Encephalitis na may disseminated focal symptoms.
II. MeningIT
1. Acute at subacute serous meningitis.
2. Arachnoiditis at arachnoencephalitis:
a) tserebral (subacute at talamak);
b) gulugod.
III. Myelitis at men'ingomyelitis
IV. Mga anyo ng vascular
1. Trombosis ng mga cerebral vessel ng iba't ibang lokalisasyon.
2. Pagdurugo sa utak.
3. Subarachnoid hemorrhage.
4. Embolism sa mga sisidlan ng utak.
5. Vasculitis na may disseminated focal symptoms.
6. Neurodynamic disorder ng cerebral circulation.
V. Mga sugat ng peripheral nervous system
1. Polyneuritis.
2. Neuritis at radiculitis.
VI. Talamak at matagal na rheumatic psychoses
VII. Ep ilep Tin para sa m n y syndrome
VIII. Hypertension syndrome IX-Nevr. oz o katulad na mga kondisyon
PATHOLOGICAL ANATOMY NG RHEUMATED BRAIN LESIONS 1
Ang pathological anatomy ng rayuma ay may mahabang kasaysayan at sa ngayon ay mahusay na binuo lamang na may kaugnayan sa puso. Sa paggalang sa iba pang mga panloob na organo at sistema ng nerbiyos, kakaunti pa rin ang gayong mga gawa. Nangyayari ito dahil sa ang katunayan na ang etiology, pathogenesis at iba pang mga seksyon ng sakit na ito ay hindi pa ganap na isiwalat at nasa ilalim ng malalim na pag-aaral.
Sa nakalipas na 10 taon, si A. I. Strukov at ang kanyang mga tauhan, gamit ang pinakabagong mga pamamaraan ng histochemical, ay nagawang kumpirmahin ang data ng Klinge (1932), Winkelmann, Wund, Eckel (. Eckel, 1932), Ressle
1 Ang kabanata ay isinulat ni A.I. Viting.
(1933, 1936), Erich (Erich, 1952) at Iba pang mga dayuhang may-akda, pati na rin ang gawain ni M. A. Skvortsov, na nagpakita na sa rayuma ang mga pagbabago sa puso ay nailalarawan hindi lamang ng fibrinoid necrosis na may pag-unlad ng Ashof-Talalaev granulomas , mas madalas ang mga pagbabagong ito ay nangyayari ayon sa uri ng seroeno-exudative na pamamaga, kung saan ang mga granuloma ay hindi gaanong karaniwan - o hindi nabubuo. Sa kasong ito, ang pamamaga ng base substance at mga istruktura ng collagen ay nangyayari sa paghuhugas ng procollagen at paglipat sa peklat, na lumalampas sa yugto ng granuloma, na itinalaga ng isang bilang ng mga may-akda bilang "direct sclerosis" (M. A. Skvortsov, 1960; I. V. Davydovsky, I960; A. I. Strukov, 1958, 1960; A. I. Strukov at T. I. Suchkov, 1960; R. A. Simakova, 1960, atbp.). Ang pamamaga na ito ay ipinakikita ng metachromasia kapag nabahiran ng asul o pagkawala ng fuchsinophilia o kapag nabahiran ng picrofuchsin.
Sa batayan ng mga pag-aaral ng puso, si A. I. Strukov at ang kanyang mga kasamahan ay dumating sa mahalagang konklusyon na ang rayuma ay isang pangmatagalan at patuloy na patuloy na sakit, upang kasama ang mga pagbabago sa cicatricial, ang sariwang foci sa iba't ibang yugto ng pag-unlad ay maaari ding matagpuan. Ngunit, kung ano ang lalong mahalaga para sa mga clinician, ang pamamaga ay maaaring hindi maging nekrosis at sumailalim sa isang kumpletong pagbabalik nang walang binibigkas na natitirang mga pagbabago sa istruktura. Ang mga dahilan para sa mga reverse reaction na ito ay hindi pa lubos na nauunawaan.
Ang mga pag-aaral ng morpolohiya ng utak sa rayuma ay nahuli nang malayo sa mga pag-aaral ng puso at mga klinikal na obserbasyon. Ang mga detalyadong gawa sa morpolohiya nina V. K. Beletsky at A. P. Avtsyn (1936, 1939), V. K. Beletsky (1939, 1956), mga artikulo at monograp ni V. V. Mikheev (1941, 1949, 1956, 1960), Ts. , M. A. Izrailskaya (1956), N. B. Mankovsky at iba pang mga mananaliksik ay may malaking papel, na nagpapakita na sa rayuma ang sistema ng nerbiyos ay halos palaging kasangkot sa proseso ng pathological, at naakit nito ang atensyon ng mga neurologist sa pag-aaral ng rayuma.
Sa problema ng pathogenesis ng mga sugat ng nervous system sa rayuma, marami pa rin ang hindi malinaw hanggang ngayon. Mabagal at unti-unting umuunlad ang mga sugat na ito kasabay ng pagkakasangkot sa puso, o talamak
mga proseso tulad ng vasculitis na may infiltration ng vascular wall, ang pagbuo ng glial nodules at ang pangunahing sugat ng nerve cells, na umuunlad nang mas huli kaysa sa pinsala sa puso at dumadaloy tulad ng meningitis, meningo-encephalitis at encephalitis?
Upang lapitan ang pag-aaral ng kumplikadong problemang ito, gumamit kami ng isang paghahambing na pamamaraan. Ang mga pagbabago sa morpolohiya sa gitnang sistema ng nerbiyos ay pinag-aralan sa mga pasyente na may rayuma sa iba't ibang edad na namatay na may iba't ibang mga klinikal na pagpapakita ng rayuma. Nakatulong ito sa amin upang malutas ang isang bilang ng mga katanungan at magtatag ng ilang pattern sa pagbuo ng mga pathological na pagbabago sa central nervous system sa mga pasyente na may rayuma.
Bilang isang obligadong kondisyon, itinuring namin na kinakailangan sa lahat ng mga kaso na pag-aralan ang mga pagbabago sa morphological sa puso, na apektado, tulad ng kilala, sa rayuma sa unang lugar.
Nalaman namin na ang sistema ng nerbiyos ay napakaaga na kasangkot sa proseso ng pathological sa rayuma, kapag ang mga sintomas ng organikong pinsala ay hindi pa nakikita sa klinika ng aming mga modernong pamamaraan ng pananaliksik. Ang mga pasyente sa panahong ito ay nagreklamo ng pananakit ng ulo, pagkahilo, pagkagambala sa pagtulog, pagtaas ng pagkamayamutin, pagluha, pagpapahina ng memorya, pansin, pagkapagod.
Karamihan sa kanila ay mga kabataan sa pagitan ng edad na 20 at 30. Ang simula ng rayuma sa kanila ay hindi tiyak na maitatag. Binanggit sa anamnesis ang madalas na tonsilitis. Sa unang pagkakataon, ang diagnosis ng rayuma ay ginawa batay sa malinaw na nabuo na sakit sa puso sa iba't ibang yugto ng decompensation, na humantong sa mga pasyente sa doktor. Ang ilan sa mga pasyenteng ito ay napunta sa mga therapeutic clinic para sa konserbatibong paggamot, ang iba - sa mga surgical clinic para sa comiosurotomy. Naganap ang kamatayan bilang resulta ng isang matalim na stenosis ng mitral orifice. Ito ay sinamahan ng edema ng buong katawan, pagbubuhos sa pleural na lukab, sa isang bilang ng mga pasyente - pagbubuhos sa lukab ng shirt ng puso.
Ang pagsusuri sa histological ng puso ay nagsiwalat ng mga pagbabagong tipikal ng rayuma. Sa kalamnan ng puso laban sa background ng stellate scars at sclerosis ng coronary
kanin. 77. Matalim na pamamaga ng isang bahagi ng ugat. Paglaganap ng mga selula ng adventitia sa anyo ng isang tubercle patungo sa espasyo ng Virchow-Robin at reaksyon ng gliosis sa paligid. pangkulay ng Nissl,
kanin. 76. Vascular convolutes sa cerebral cortex. Halos kumpletong pagkawala ng mga nerve cell sa paligid. Pangkulay ayon kay van Gieson.
kanin. 78. Paglago ng mga magaspang na hibla ng collagen sa lugar ng namatay na temporal na lobe ng kanang hemisphere. Sa kaliwang hemisphere - isang pokus ng napakalaking paglambot at pagkakapilat sa cortex ng occipital lobe.
kanin. 79. Karamihan sa mga maliliit na sisidlan sa rehiyon ng mga subcortical node ng isang hemisphere ay matalas na lumapot dahil sa paglaki ng connective tissue. Pangkulay ayon kay van Gieson.
May mga lugar ng fibrinoid pamamaga ng pangunahing sangkap at collagen formations na walang nakikitang cellular reaksyon, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagkawala ng fuchsinophilia kapag nabahiran ng picrofuchsin; Ang paglaganap ng mga selula ng panloob na layer ng mga daluyan ng dugo ay napansin, tulad ng isang kulugo na nakaharap sa lumen ng sisidlan. Ang mga infiltrate ng vascular wall at granulomas ng Ashof-Talalaev ay hindi gaanong karaniwan. Nagkaroon ng labis na paglaki ng magaspang na fibrous tissue sa mga leaflet ng balbula, na humantong sa isang matalim na stenosis. Ang butas ng mitral ay halos hindi dumaan sa maliit na daliri o sa dulo nito.
Sa histological na pag-aaral ng mga seksyon mula sa utak, ang pangkat na ito ng namatay ay nagpahayag ng mga hemodynamic disorder sa unang lugar, na ipinakita sa pamamagitan ng pagpapalawak ng mga venous vessel, vascular stasis at maliit na diapedetic hemorrhages, at sa ilang mga kaso, pagkalagot ng stretched. pader ng ugat. Karamihan sa mga sisidlan ng arterial network ay nasa desolation.
Ito ay kagiliw-giliw na tandaan na ang cerebral edema ay hindi gaanong binibigkas kaysa sa inaasahan sa mga pasyente na may malaking edema sa katawan. Ang katotohanan na ang karamihan sa mga pasyente ay may kamalayan hanggang sa huling minuto ng buhay ay nagpapatunay sa kabalintunaan na hindi pangkaraniwang bagay na ito, na kailangan pa ring ipaliwanag at higit pang pag-aralan.
Kasama ng mga hemodynamic disturbances, ang mga pagbabagong katulad ng naobserbahan sa puso ay natagpuan sa connective tissue formations ng utak. Sa kabila ng murang edad at ang kawalan ng mga lokal na palatandaan ng pinsala sa central nervous system sa mga sintomas ng neurological, histologically sa iba't ibang bahagi ng utak, pangunahin sa cortex, nag-iisang maliit na foci ng nekrosis na may kumpletong pagkamatay ng mga selula ng nerbiyos at pagbuo ng isang May nakitang peklat sa connective tissue. Ang mga sugat na ito ay nagpapahiwatig na ang lahat ng mga kabataang ito ay nagkaroon ng clinically asymptomatic micro-stroke sa nakaraan. Ang mga solong sisidlan, at sa ilang mga lugar din ang mga capillary, ay makabuluhang pinalapot dahil sa paglaki ng mga fibers ng connective tissue, na nagpapahiwatig ng sclerosis ng ilang mga vessel. At, sa wakas, ang mga vascular convolutes ay nakita sa mga nakahiwalay na lugar ng utak (Larawan 76), na kasalukuyang isinasaalang-alang
bilang 'compensatory formations sa mga lugar ng nakaharang na daloy ng dugo ng mga apektadong vessel (Ts. B. Khaime, 1960; A. I. Viting, M. I. Konchakova, 1960).
Kasama ng mga katulad na pagbabago, na inuri bilang cicatricial, ang mga talamak na proseso ay makikita sa anyo ng pamamaga ng connective tissue na may pagkawala ng fuchsinophilia sa ilang bahagi ng pia mater, ang pader ng malalaking vessel, at ang stroma ng choroid plexus. Bihirang naobserbahan ang proliferative phenomena mula sa endothelium. Sa mga kasong ito, sa utak, gayundin sa puso, ang mga pormasyon tulad ng warts ay makikita, nakausli sa lumen ng sisidlan o patungo sa Virchow-Robin space (Fig. 77). Ang paglusot ng vascular wall ay hindi gaanong karaniwan at hindi naobserbahan sa lahat ng kaso.
Ang lahat ng mga pormasyon na nakalista sa itaas ay nagpapahiwatig na ang mga tiyak na pagbabago na katangian ng rayuma at naobserbahan sa puso ay maaari ding makita sa gitnang sistema ng nerbiyos. Ang sitwasyong ito ay nagpapahiwatig na ang mga nag-uugnay na tissue formations ng utak ay napakaaga na kasangkot sa proseso ng pathological sa rayuma at may isang tiyak na kalikasan. Ang sabay-sabay na pagtuklas ng mga pagbabago sa talamak at cicatricial ay nagpapahiwatig na ang mga proseso ng rheumatic sa utak ay nagpapatuloy din sa mahabang panahon at patuloy.
Gayunpaman, dapat itong tandaan na ang mga partikular na pagbabago sa utak ay mahina na ipinahayag at mahirap tuklasin laban sa background ng malubhang hemodynamic disturbances. Ipinahihiwatig nito na ang mga prosesong partikular sa rayuma sa puso at central nervous system ay unti-unting nagpapatuloy at hindi nagbabanta sa buhay para sa pasyente hanggang sa mangyari ang hindi maibabalik na mga pagbabago sa valvular apparatus ng puso. Ang isang matalim na pagpapaliit ng mitral orifice ay ang direktang sanhi ng pagkamatay ng aming mga pasyente.
Batay sa data na nakuha, M. B. Zucker at A. I. Viting (1961) ay itinuturing na posible sa mga ganitong kaso na magsalita ng pinsala sa utak sa rayuma, sa kaibahan sa rheumatic brain damage, na tatalakayin sa ibaba. Naturally, sa mga naturang pasyente, ang partikular na therapy, kahit na sa paggamit ng corticosteroids, ay hindi makakapagbigay ng hindi bababa sa
pansamantalang epekto LAMANG ang pag-aalis ng nakamamatay na pagpapaliit ng mitral orifice ay magdudulot ng ginhawa sa mahabang panahon.
Upang kumpirmahin ang bisa ng aming mga konklusyon, maaari naming ituro ang mga napakatandang pasyente (60, 80 taong gulang), kung saan nagsimula ang rayuma sa maagang pagkabata. Sa kanilang kasunod na buhay, nakaranas sila ng paulit-ulit na paglala ng parehong puso at ng central nervous system (paulit-ulit na stroke), na itinuturing na mga embolism. Sa seksyon sa puso, hindi lamang isang malaking bilang ng mga connective tissue scars ang natagpuan, kundi pati na rin ang sariwang foci ng fibrinoid swelling, endotheliosis at solong Ashof-Talalaev nodules, na nagpapatunay sa data ng A. I. Strukov at ng kanyang mga kasamahan sa pagpapatuloy ng kurso ng proseso ng rayuma. Ang valvular apparatus ay deformed, ngunit hindi sa ganoong kapansin-pansing lawak tulad ng sa mga pasyente na namatay mula sa stenosis, na, tila, ay naging posible para sa mga pasyenteng ito na may rayuma na mabuhay hanggang sa katandaan. Sa mga nag-uugnay na tissue formations ng utak, ang buong gamut ng mga partikular na pagbabago ay madaling nakita: mula sa sariwa hanggang sa mga peklat. Fibrinoid pamamaga ng ilang mga seksyon ng vascular wall, sa ilang bahagi ng pia mater at choroid plexus, endotheliosis ng iba't ibang kalubhaan, kung minsan ay may kumpletong pagsasara ng lumen ng vascular bed, tuberculous na paglaki ng mga adventitium cells patungo sa Virchow-Robin space ay nabanggit. Nagkaroon din ng mga cicatricial na pagbabago sa malalaking numero dito: mga vascular convolutes, bahagyang o kumpletong pagsasanib ng mga solong sisidlan, kabilang ang mga pangunahing, matalim na fibrosis ng mga dingding ng ilang maliliit at malalaking sisidlan sa tabi ng mga sisidlan ng isang normal na istraktura (Larawan 79) .
Ang mga elemento ng parenchymal ng utak ay kasangkot sa proseso ng pathological sa pangalawang pagkakataon, sa mga lugar kung saan umuunlad ang mga anoxic na proseso. Ang mga pagbabagong ito ay lokal sa kalikasan, magpatuloy sa pagkabulok ng mga selula ng nerbiyos at paglambot ng foci ng iba't ibang laki - mula sa micronecrosis hanggang sa pagkamatay ng buong lobe ng utak.
Maaari mong subaybayan ang iba't ibang yugto ng pag-unlad ng mga foci na ito: mula sa cribriformity ng tissue ng utak sa paligid ng post
na nagbigay sa sisidlan at pagbuo ng mga solong butil na bola sa paglaki ng magaspang na mga hibla ng collagen, na pinapalitan ang buong lobe ng utak (parietal, occipital) hindi lamang ng isang hemisphere, kundi ng pareho.
Kadalasan, ang pag-asa sa pagbuo ng dystrophy ng mga selula ng nerbiyos at foci ng paglambot sa mga pagbabago sa istruktura sa mga sisidlan ng utak at lamad ay ipinahayag. Ang katotohanang ito ay nagsasalita pabor sa katotohanan na ang mga sugat ng central nervous system ay nangyayari bilang isang resulta ng mga lokal na pagbabago ng isang tiyak na kalikasan sa connective tissue ng utak (soft meninges, vessels, choroid plexus), kung saan ang papel ng embolism ay hindi. kaya makabuluhan.
Posibleng masubaybayan ang pumipili na sugat ng utak sa pool ng ilang malalaking sasakyang-dagat, kung saan ang rehiyon ay nakabalangkas nang maaga. Kaya, ang mga pasyente sa murang edad ay mayroon nang binibigkas na sclerosis ng maliliit na sanga ng isa sa mga pangunahing sisidlan, mas madalas ang gitnang cerebral artery ng isa sa mga hemispheres. Ang katotohanan na ang mga matatanda ay patuloy na nabubuhay na may marami o malawak na mga depekto sa utak ay nagpapahiwatig na ang lumalambot na foci ay unti-unting umuunlad at sunud-sunod, na ginagawang posible para sa utak na umangkop sa mga nabagong kondisyon ng suplay ng dugo.
Ang mga pagbabago sa itaas sa utak ay dapat ituring bilang rayuma, na kung minsan ay maaaring mangibabaw sa mga proseso sa puso, ngunit mas madalas na magkasabay. Batay sa aming sariling mga pag-aaral sa histological, dumating kami sa konklusyon na ang pathogenesis ng pinsala sa central nervous system sa rayuma ay kumplikado at higit sa lahat ay nakasalalay sa estado ng aktibidad ng cardiovascular: una, sa kalubhaan ng mga pagbabago sa istruktura sa valvular apparatus at, pangalawa, sa pagbaba ng functional na aktibidad ng myocardium dahil sa maraming mga pagbabago sa cicatricial ng isang tiyak na kalikasan.
Ang mga pagbabago sa rheumatic sa utak ay nagsisimula nang maaga, malamang na tuluy-tuloy at, dahil sa kanilang banayad na kalubhaan sa mga pasyente na may malubhang valvular lesions (stenosis), ay hindi clinically manifested sa pamamagitan ng mga sintomas ng isang lokal na lesyon ng central nervous system.
Chorea
Sa pangkat ng encephalitis na may hyperkinetic syndrome, ang chorea ay ang pinakakaraniwan at pinakamahusay na pinag-aralan na anyo. Ang rheumatic na katangian ng chorea minor ay walang alinlangan kahit na sa mga kaso kung saan ang pinsala sa nervous system ay ang unang klinikal na pagpapakita ng rayuma. Malinaw na pinag-uusapan natin ang tungkol sa chorea minor bilang isang nosological form ng sakit, at hindi tungkol sa choreic hyperkinesis, na maaaring maging sintomas ng iba't ibang mga sugat sa utak. Batay sa ilang mga obserbasyon, inilarawan ni Sydenheim (1686) ang klinikal na larawan ng chorea minor bilang isang espesyal na anyo ng sakit, naiiba sa iba pang mga sakit, na sinamahan din ng hyperkinesis. Ang Wallenberg (Wallenberg) ay bumuo ng isang klinika ng chorea at natukoy ang tatlong grupo ng mga sakit kung saan ang choreic na katangian ng hyperkinesis ay sinusunod: 1) nakakahawang chorea (chorea minor, Sydenheim's chorea); 2) degenerative form - Huntington's chorea; 3) mga kondisyon ng choreiform sa iba't ibang mga sakit (encephalitis, trauma, cerebral palsy, atbp.). Ang Chorea Huntington sa pagkabata ay hindi sinusunod. Ang Chorea minor at choreic hyperkinesis ng iba't ibang pinagmulan ay naobserbahan pangunahin sa mga bata, kabataan at kabataan.
Mas maaga kaysa sa mga paglalarawan ni Sydenheim, ang chorea at iba pang mga hyperkinesia ay kilala, na pinagsama ng karaniwang pangalan na "St. Vitus's dance" pagkatapos ng pangalan ng santo, ayon sa alamat, na nagpagaling ng mga naturang pasyente noong Middle Ages.
Humigit-kumulang 100 taon pagkatapos ng trabaho ni Sydenheim, ang rheumatic etiology ng chorea minor ay naging malinaw, ngunit sa mahabang panahon ang puntong ito ng pananaw ay hindi kinikilala sa pangkalahatan. Kaya, natagpuan ni Meyer (Meyer, 1890) ang rayuma lamang sa 5-10% ng mga nagdurusa sa menor de edad na chorea, Wallenberg - medyo mas madalas - sa 30-35%. Nahuli ang mga neuropathologist at psychiatrist sa mga pediatrician sa isyung ito. Kaya, hindi tinukoy ni A. Ya. Kozhevnikov at S. S. Korsakov ang chorea bilang isang rheumatic brain lesion. Ngunit ang kanilang kontemporaryong N. F. Filatov ay nagsusulat tungkol sa rheumatic etiology ng sakit na ito. Sa mga Pranses na may-akda, ang rheumatic na katangian ng chorea ay matagal nang may mga panig.
mga palayaw. Tingnan ang (Tingnan, 1850), isinulat ni Botrel (Botrel, 1860) ang tungkol sa chorea bilang isang sakit na rayuma. Ang pinaka-progresibo ay ang pananaw ni A. A. Kisel, na nakita sa maliit na chorea ang isa sa ganap na mga tampok rayuma. Sa kanyang pormulasyon na ang chorea ay rayuma at hindi na kailangan pang maghanap ng iba pang senyales ng rayuma, maaaring sumang-ayon ang mga modernong may-akda. Ang ebidensya ay ibinibigay kapwa sa pamamagitan ng mga follow-up na obserbasyon sa estado ng puso, at sa pamamagitan ng mga bagong ideya tungkol sa kalikasan ng proseso sa rayuma sa pangkalahatan at sa chorea minor sa partikular. Ayon kay A. M. Berezovskaya, 3 taon pagkatapos ng chorea, lahat ng bata na naobserbahan niya ay nagkaroon ng sugat sa puso. Ayon kay A. A. Mindadze, ang porsyento ng pinsala sa puso ay lumalapit sa 100 sa 7-8 taon. Humigit-kumulang ang parehong data ay ibinigay sa kanyang monograp ni R. A. Khersonsky. Ang mga pagbabago sa puso na tiyak para sa rayuma ay matatagpuan, ayon kay M. A. Skvortsov, sa lahat ng mga nakamamatay na kaso. kaso ng minor chorea.
Pathological anatomy. Tulad ng nabanggit na, ang chorea ay itinuturing na rheumatic encephalitis na may nangingibabaw na sugat ng mga subcortical node. Ang pathological anatomy ng chorea minor ay pinag-aralan batay sa isang pathomorphological na pag-aaral ng mga pinaka-malubhang kaso, at ang kamatayan, bilang panuntunan, ay nangyayari dahil sa pinsala sa puso (endocarditis, valvular insufficiency, pancarditis, fatty degeneration ng kalamnan ng puso). Ang walang alinlangan na pag-aari ng isang maliit na chorea sa rayuma ay itinatag batay sa mga pagbabago sa puso at mga daluyan ng dugo na tiyak para sa sakit na ito. Ang polymorphism ng mga pagbabago na nakita sa utak ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng ang katunayan na ang ilan sa mga ito ay nakasalalay sa cardiac dysfunction at circulatory failure na may pagbuo ng congestive at hypoxic foci, pati na rin sa heterogeneity ng mga kaso na pinag-aralan. Dapat pansinin na marami ang mga paglalarawan ng pathological anatomy ng chorea minor ay tumutukoy sa mga taong iyon kung saan ang mga modernong pamamaraan ng pananaliksik (histochemistry, electron microscopy, atbp.) ay hindi pa ginagamit at isang tipikal na sugat ng interstitial substance ng connective tissue ay hindi naitatag.
Ang mga pagbabago sa utak ay hindi napapansin sa macroscopically. Ang microscopically, degenerative-toxic at mas madalas na nagpapasiklab na pagbabago ay napansin, pangunahin sa mga subcortical node at upper cerebellar peduncles. Ang maliliit na selula ng lentil (putamen) ang pinaka-apektado. Sa mga subcortical node, ang pampalapot at hyalinosis ng mga pader ng mga daluyan ng dugo, kung minsan ang mga capillary embolism, bihirang mga embolism ng malalaking vessel ay nabanggit. Tulad ng makikita mula sa mga datos na ito, ang mga phenomena ng vasculitis ay nabanggit, ngunit hindi nakatanggap ng tamang interpretasyon sa oras na iyon. Ang data sa embolism ay dapat tratuhin nang may pag-iingat, dahil sinasalamin nila ang umiiral na konsepto ng likas na katangian ng mga pagbabago sa rheumatic sa utak. Ang mga maliliit na pagbabago ay natagpuan sa cerebral cortex, at ang mga selula ng butil na mga layer ay higit na nagdurusa, pati na rin sa molekular at butil na mga layer ng cerebellar cortex, sa hypothalamic nuclei at iba pang mga departamento. Ang proseso na may maliit na chorea ay laganap, hindi ito limitado sa pagkatalo ng mga subcortical formations. Dalawang malalaking seksyon ang pangunahing apektado: ang isa ay ang cerebral cortex, visual tubercles, striatum at ang pangalawa ay ang cerebellum, red nuclei, striatum.
Ang interpretasyon ng anatomical na pag-aaral sa chorea minor ay sumasalamin sa mga pananaw, sa isang banda, sa pathological anatomy ng rayuma sa pangkalahatan, at sa kabilang banda, sa pathogenesis ng hyperkinesias, na napaka-variable sa iba't ibang panahon. Kaya, si Trousseau, na nag-ambag ng malaki sa pag-aaral ng rheumatic lesions ng nervous system, ay itinuturing (1867) na chorea bilang isang neurosis. Itinuring din ni Roger na ang chorea ay isang rheumatic neurosis, at isinulat ni Rolly (Roily) noong 1920 na ang chorea ay isang neurosis na hindi sinusunod nang walang rayuma. Napaka-curious ng ideya ni Desken (Desquin, 1876) ng chorea bilang spinal rheumatism, kung saan hindi apektado ang utak. Sa pinakahuling edisyon (1923) ng Oppenheim's guide to nervous disease (Oppenheim), napaka-magkakaibang pananaw ng mga may-akda sa etiology at pathogenesis ng chorea ay itinakda.
Ang Dana (Dana, 1894) ay natagpuan sa utak na may mga pagbabago sa chorea degenerative sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo, pagpapalawak ng mga puwang ng perivascular lymphatic, mas malinaw sa striatum, visual tubercles, panloob na kapsula at mas mababang bahagi ng temporal na lobes. I. M. Rakh-
Natagpuan ng arena ang talamak na rheumatic endocarditis sa mga taong namatay dahil sa chorea minor, ngunit hindi ito iniugnay sa pinsala sa utak. Gutsella (Huzella, 1914) natagpuang may chorea rheumatic granulomas sa kalamnan ng puso. Ayon sa mga pag-aaral ni P. Marie at KN Tretyakov (1920), mayroong dalawang pathoanatomical variant ng chorea minor - nagpapasiklab at nakakalason. Ang huli ay itinuturing nilang pinakamadalas at karaniwan. Bumalik si KN Tretyakov sa isyung ito noong 1948 at isinasaalang-alang ang mga pagbabago sa chorea minor bilang resulta ng talamak na osmo-oncotic edema ng substance ng utak. Sa isang malaking materyal - 11 nakamamatay na kaso ng chorea minor na may matinding kurso - Si Lewy (Lewy,] 923) ay pinag-aralan nang detalyado ang pathological anatomy ng chorea minor. Ang mga maliliit na selula ng neostriatum ay pangunahing apektado, ngunit din sa cortex mayroong mga solong selula na bumabagsak sa butil-butil na layer at paglaganap ng glia. Ang mga selula sa substantia nigra ni Semmering at katawan ni Lewis ay lubhang apektado. Ang mga selula ng Purkinje ng cerebellum ay kasangkot din sa proseso. Ang fragmentation at granularity ng nuclei, isang pagbawas sa chromatin sa kanila, at isang pagbabago sa amoeboid sa glial cells ay nabanggit. Sa mas mahabang kurso ng sakit, ang mga pagbabago sa mga sisidlan ay nauuna, at ang pagkasira ng cell ay hindi gaanong binibigkas at walang glial na reaksyon. Napansin ang isang malaking bilang ng mga cell na hugis baras, ang Levy ay tumutukoy sa maliit na chorea para sasaksak na encephalitis, na itinuturing na medyo kasalukuyang mga nagpapaalab na anyo.
Binigyang-diin din ni Santa (Santa, 1932) ang kalubhaan ng mga pagbabago sa mga sisidlan na may pagkakaroon ng maliit na perivascular foci ng nekrosis. Nabanggit ni R. A. Tkachev (1935) sa 2 histologically-aral na mga kaso ng chorea minor degenerative changes sa nerve cells na may mababang kalubhaan ng pamamaga.
KF Kanareykin (1937) sa 3 kaso ng chorea na natagpuan sa puso tipikal na ashoftalalaevokie granulomas, at sa utak, higit sa lahat sa striatum, vasculitis na may homogenization ng mga pader, pagkawala ng structural arteries, mas kaunting mga ugat. Nabanggit ng may-akda ang pamamaga ng fibrinoid ng mga pader ng daluyan, ang kanilang pagbabago sa isang homogenous, hindi maganda ang mantsa na sangkap, pagpapaliit ng lumen ng daluyan. Ang mga degenerative na pagbabago sa mga selula ng nerbiyos ay mas malinaw sa putamen at sa cerebral cortex.
tungkol sa rheumatic lesions ng utak, ang indikasyon ng pinakamalaking eksperto sa pathomorphology ng rayuma, V. T. Talalaev, na walang mga pangunahing pagkakaiba sa mga non-choreic na anyo ng rayuma mula sa mga pagbabago sa chorea minor, ay napakahalaga.
Ang pag-unlad ng chorea ay karaniwang nauuna sa pamamagitan ng angina, isang rheumatic attack na may pinsala sa puso, mas madalas sa mga joints. Maaaring umunlad ang Chorea sa interictal na yugto ng rayuma o sa panahon ng isang nakatagong kasalukuyang proseso, at ito rin ang unang klinikal na pagpapakita ng rayuma. Ang isang nakaraang trangkaso, na mas madalas na isa pang nakakahawang sakit, ay maaaring isang precipitating factor, ngunit hindi ito ang etiology ng chorea minor. Si Chorea ay kadalasang nagkakasakit sa edad na 5-15, mas madalas ang mga babae kaysa sa mga lalaki; sa edad na 15-25 halos puro kababaihan ang may sakit. Ang mga asthenic, marupok, anemic na mga paksa na may tumaas na excitability ay nagkakasakit nang mas madalas.
Hindi namin makumpirma ang mga obserbasyon ni R. D. Moshkovskaya, na nagpapahiwatig na ang dalawang uri ng mga bata ay nagkakaroon ng chorea: 1) labis na mobile, mapusok, hindi mapakali, may tics, enuresis, kaliwete; Masamang panaginip; 2) matamlay, mabagal, hindi aktibo. E. O. Gorelik ay nagbigay-diin sa somatic na kahinaan ng mga bata na may chorea. Ang mga kaso ng chorea ay nangyayari pangunahin sa malamig at tag-ulan, ibig sabihin, sa panahon ng pinakamalaking pagkalat ng impeksyon sa rayuma, tonsilitis, trangkaso. Ang mga pangkatang sakit ng chorea ay minsang nakikita sa mga paaralan at mga boarding school, ngunit hindi sila maaaring ituring na mga epidemya na paglaganap ng sakit. Ang punto ay sa mga ganitong kaso tungkol sa aktwal na sakit ng isang bata na may chorea at imitasyon nito, kung saan ang mga batang neuropathic ay madaling kapitan ng sakit. Ang paghihiwalay ng pasyente mula sa kanyang mga kasama na gumaya sa kanya ay mabilis na humahantong sa pagtigil ng kanilang hyperkinesis.
Symptomatology. Ang sakit ay umuunlad nang dahan-dahan at unti-unti. Ang mga paunang palatandaan ay nadagdagan ang pagkamayamutin, sama ng loob, walang motibo
mga pagbabago sa mood sa banyo, pagluha, kawalan ng pag-iisip, mahinang pagtulog. Ang mga sintomas na ito, bilang panuntunan, ay tinitingnan o itinuturing na labis na trabaho at isang pagtaas sa mga katangiang likas sa hyperexcitable na mga bata. Ang awkwardness sa mga paggalaw, ang pagkabalisa ng motor ay unti-unting tumataas. Ang liham ay lalong nagiging palpak, ang mga letra ay kumiwal at dumudulas sa mga linya, lumilitaw ang mga blots, blots, at ang mga notebook ng isang dating malinis na bata ay nagiging madumi, palpak. Ang mga bagay ay nahuhulog sa mga kamay nang higit at mas madalas, ang isang kutsara ay dumudulas, ang sopas ay natapon, atbp. Ang mga pagngiwi at walang motibo na paggalaw ay lumilitaw: alinman sa noo ay nagtitipon sa mga kulubot, pagkatapos ay ang mga mata ay pumikit, pagkatapos ang mga labi ay lumalawak o lumiliit sa isang tubo, ang bata biglang sumipol, tumatak sa paa, pumalakpak, nagtatapon ng braso o binti, mabilis na maarte, walang layunin, hindi kinakailangang paggalaw ng braso, ulo, binti, atbp. Ang mga unang senyales ng sakit na ito ay kadalasang nakikita bilang mga kalokohan at isang pagpapakita ng kawalan ng disiplina. Ang pagkabalisa ng motor ay unti-unting tumataas at pagkaraan ng ilang sandali, kadalasan pagkatapos ng 1-2 linggo, ay nagiging malinaw na ipinahayag na hyperkinesis. Ang ilang mga kadahilanan, lalo na ang emosyonal na stress, hindi karapat-dapat na sama ng loob, mas madalas na pisikal na labis na trabaho, atbp., ay nagdudulot ng matinding pagtaas sa hyperkinesis na ang isang ideya ay lumitaw ng isang talamak na pag-unlad ng sakit.
Ang neurological na larawan ng chorea minor ay binubuo ng tatlong grupo ng mga sintomas: mga pagbabago sa pag-iisip, tonus disorder at hyperkinesis®. Ang Choreic hyperkinesis ay nailalarawan sa pamamagitan ng bilis, bilis, iregularidad at kawalan ng stereotype. Ang mga paggalaw ay walang pigil, malinaw na marahas, bigla nilang nakuha ang isa o isa pang grupo ng kalamnan na may malaking pakikilahok ng mga proximal limbs at isang makabuluhang epekto sa motor. Sa kabila ng malaking saklaw ng paggalaw sa choreic hyperkinesis, nangyayari ito nang walang kapansin-pansing pag-igting at sa napakabilis na bilis. Sa mga kaso na may binibigkas na hyperkinesis, ang isang tunay na "bagyo ng motor" ay bubuo, kapag ang pasyente ay hindi nananatili sa pahinga ng isang segundo at patuloy na nagbabago ang posisyon ng kanyang katawan, ulo, at mga paa. Kahit na sa dugo, ang gayong pasyente ay hindi mahiga nang mahinahon; ibinabato sa kanya, binabaluktot
vaet. Siya ay may mga pasa sa mga dingding ng kama, natamaan at nagkakamot sa sarili. Ang matatalim na marahas na paggalaw ay ginagawang imposibleng magsagawa ng anumang may layuning aksyon. Ang pasyente ay hindi maaaring maglakad, tumayo, umupo, magdala ng pagkain sa kanyang bibig, kumuha ng laruan, isang libro. Mahirap din ang pagpapakain, dahil hindi maayos ang ulo, biglang bumuka at bumuka ang bibig, ang pagkain na nakapasok sa bibig ay itinutulak palabas ng dila. Ang pananalita ay nagiging malabo, malabo, ang mga indibidwal na pantig ay binibigkas nang malakas at mabilis, na parang tinutulak, ang iba ay tahimik, ang iba ay tila napapalunok at hindi sila naririnig. Ang mga batang myogi ay tuluyang huminto sa pag-uusap. Pinipigilan ng hyperkinesis ang pasyente na kusang ilabas ang kanyang dila; kung ito ay magtagumpay, pagkatapos lamang ng isang sandali, at ang dila ay agad na binawi. Mayroong sintomas ng "mga mata at dila": ang bata ay hindi maaaring, sa pag-uutos, panatilihing nakapikit ang kanyang mga mata at ang kanyang dila ay nakalabas sa parehong oras; mabilis niyang iminulat ang kanyang mga mata, ipinikit muli, itinago ang kanyang dila at muli itong nilabas. Hindi gaanong mahirap para sa isang pasyente na may chorea na ayusin ang kanyang tingin, dahil ang kanyang mga mata ay "tumatakbo" sa lahat ng oras sa iba't ibang direksyon. Ang sintomas ni Czerny ay kapag huminga ka, ang mga dingding ng tiyan ay hindi lumalabas, tulad ng normal, ngunit binawi. Ang batayan ng hindi pangkaraniwang bagay na ito, ayon sa mga graphic na tala ng R. A. Khersonsky, ay isang paglabag sa synergy ng pag-urong ng diaphragm at ng mga kalamnan sa paghinga ng dibdib, at hindi paresis ng diaphragm, gaya ng naisip ni Czerny mismo. Ang choreic hyperkinesis, tulad ng iba pang anyo ng striatal hyperkinesis, ay pinalala ng emosyonal na stress (kahit na may kaaya-ayang kalikasan), boluntaryong paggalaw, at iba't ibang sensitibong (afferent) stimuli. Ang hyperkinesis ay nawawala sa pagtulog, bumababa sa isang estado ng pisikal at mental na kapayapaan. Tinutulungan ng pagtulog ang pasyente na magpahinga mula sa nakakapagod na marahas na paggalaw, upang maibalik ang mga puwersa na nasayang sa panahon ng pagtaas ng gawaing motor. Ngunit mahirap makatulog kapag ang isa, pagkatapos ang isa, pagkatapos ay ang ikatlong grupo ng kalamnan ay nagkontrata nang mabilis. Ang hyperkinesis ay malubhang nakakagambala sa koordinasyon ng mga boluntaryong paggalaw, kahit na mahirap pag-aralan ang mga ito, dahil ang bawat paggalaw ay sinamahan ng choreic twitches, whimsically pagbabago ng trajectory ng paggalaw ■ At humahantong sa hindi sinasadyang hindi inaasahang
resulta. May mga kaso na may hyperkinesis lamang o higit sa lahat sa kalahati ng katawan (hemihorea). Mayroong maraming mga pamamaraan para sa pag-detect ng hyperkinesis sa mga kaso kung saan ang mga ito ay hindi masyadong binibigkas at ang kanilang presensya ay pinagtatalunan. Ayon sa pamamaraan ng N. F. Filatov, kinakailangang anyayahan ang pasyente na iling ang nakaunat na kamay ng doktor, habang nararamdaman mo ang panginginig at hindi pantay na paggalaw ng pasyente. Pagsusuri sa Yogiheoa: ang pasyente at ang doktor ay nag-uunat ng kanilang kamay patungo sa isa't isa at dapat ulitin ng pasyente ang mga galaw ng kamay ng doktor sa magkaibang direksyon. Kasabay nito, posible na mahuli ang hindi pantay na paggalaw at hyperkinesis. Inaanyayahan ni R. A. Khersonsky ang pasyente na magsulat nang nakapikit ang kanyang mga mata: sa pagkakaroon ng choreic hyperkinesis, mayroong pagbabago sa direksyon ng pagsulat nang pahalang at nanginginig ng linya.
Ginagamit namin ang sumusunod na pamamaraan. Ang bata ay nakaupo o nakatayo sa harap ng doktor, malapit na hinawakan siya sa kanyang mga tuhod; hinawakan ng doktor ang magkabilang kamay ng bata at kinausap ito. Ang pag-uusap ay dapat na hawakan ang mga isyu na hindi walang malasakit sa bata. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, kahit na ang pinakamaliit na hyperkinesis ay maaaring makita.
Ang pagbabago sa tono ay kasing katangian ng chorea minor gaya ng hyperkinesis. Ang hypotension ng iba't ibang antas ay isang palaging sintomas. May mga anyo kung saan ang hypotension ay nauuna, at ang mga marahas na paggalaw ay mahinang ipinahayag. Sa napakatalim na hypotension, ang mga aktibong may layunin na paggalaw ay nilalabag at nagiging imposible; ang pasyente ay hindi maaaring maglakad, umupo, tumayo, igalaw ang kanyang mga braso, magsalita, kumain. Mayroong isang larawan ng karaniwang pseudo-paralysis - ang form na ito ay tinatawag na chorea mollis. Ang matinding hypotonia, atony ng mga striated na kalamnan ay hindi ginagawang posible na makita ang mga tendon reflexes, kahit na ang anatomical arcs ng mga reflexes na ito ay napanatili. Hindi rin maaaring mangyari ang hyperkinesis, ngunit kapag bumuti ang kondisyon ng pasyente at hindi gaanong binibigkas ang hypotension, maaaring lumitaw ang hyperkinesis.
Ang mga pagbabagong ito sa tono sa chorea ay nakabatay hindi lamang sa mga pagbabago sa istruktura sa ilang partikular na sistema ng utak, kundi pati na rin sa mga functional disorder. Ang impluwensya ng mga suprasegmental apparatus ay gumaganap ng isang papel, lalo na ang mga pababang sistema ng reticular formation ng brainstem at ang diencephalon. Ang likas na katangian ng mga impluwensyang ito
maaaring pag-aralan ng mga espesyal na pag-aaral. Sa mga kaso na walang ganoong matalim na hypotension ng mga kalamnan, tulad ng sa chorea mollis, ang mga tendon reflexes ay napanatili. Ang reflex ng tuhod ay maaaring mabago sa dalawang direksyon: 1) pagkatapos ng suntok ng martilyo sa litid ng kalamnan ng quadriceps, nangyayari ang isang tonic na pag-igting ng kalamnan na ito at ang binti ay nag-freeze nang ilang sandali sa isang posisyon ng extension - sintomas ni Gordon; 2) ang reflex ay nakakakuha ng isang character na tulad ng pendulum na may unti-unting pagbaba sa amplitude ng paggalaw. Ang natitirang litid at lahat ng iba pang reflexes ay hindi nagbabago. Ang pagiging sensitibo sa chorea ay hindi nagdurusa. Ang mga pasyente kung minsan ay nagrereklamo ng sakit sa mga paa't kamay, kadalasan ito ay pananakit ng kasukasuan, minsan pananakit ng kalamnan; mas madalas na may mga pananakit sa kahabaan ng nerve trunks. Normal ang fundus. Ang mga bihirang kaso ng chorea minor na may embolism ng central retinal artery ay inilarawan.
Tulad ng nabanggit na, ang mga pagbabago sa isip ay ang pinakamaagang sintomas ng chorea at nabanggit mula sa mga unang araw ng sakit. Ngunit, bilang isang patakaran, ang mga ito ay itinuturing na ang simula ng sakit sa retrospectively, kapag na binibigkas hyperkinesis lumitaw. Ang malakas na pagkamayamutin, impressionability, luha at sama ng loob ay katangian ng mga pasyente na may chorea. Ang mga ito ay pabagu-bago, malilimutin, ginulo, hindi nag-iingat, kung minsan ay napaka-matigas ang ulo, sila ay nailalarawan sa pamamagitan ng madalas at hindi motibasyon na mga pagbabago sa mood. Sa mga pinaka-hindi gaanong mahalagang okasyon, maaaring mangyari ang affective outburst; ang isang estado ng matalim na paggulo ay mas madalas na nabanggit na may binibigkas na hyperkinesis. Ang mga kaso na may totoong psychoses, may mga nakatutuwang ideya at guni-guni ay inilarawan. Ang ganitong mga pasyente ay karaniwang napupunta sa mga psychiatric na ospital. Ang ibang mga pasyente ay may pangkalahatang pagkahilo, kawalan ng inisyatiba, kawalang-interes. Ang mga sintomas ng mental depression ay mas madalas na ipinahayag sa mga kaso kung saan ang motor sphere ay nalulumbay din at hindi hyperkinesis, ngunit ang hypotonia ng kalamnan ay nauuna. Kaya, mayroong isang kilalang parallelism sa pagitan ng kalubhaan ng mga sakit sa pag-iisip at ang kalubhaan ng choreic movement disorder. Sa isang pagpapabuti sa pangkalahatang kondisyon, isang pagbawas sa mga karamdaman sa motor, ang kalagayan ng kaisipan ng pasyente ay karaniwang nagpapabuti. Itinuro ni Kleist (Kleist) ang paralelismo sa pagitan mo-
razhemiost ysikhicheokyh disorder at kalubhaan ng hyperkinesis.
Ang temperatura sa karamihan ng mga pasyente na may chorea ay normal. Sa simula ng sakit, minsan ay may bahagyang lagnat na estado, ngunit init nabanggit lamang sa mga malubhang kaso, karamihan ay dahil sa pinsala sa puso. Ang mga pagbabago sa puso na katangian ng rayuma ay sinusunod sa karamihan ng mga pasyente. Bahagyang, ito ay mga functional na ingay sa base, cardiac arrhythmias, isang bahagyang pagpapalawak ng mga hangganan ng puso. Ang ganitong mga pagbabago sa puso ay maaaring ganap na tumaas sa panahon ng kurso ng sakit. Humigit-kumulang kalahati ng mga pasyente ay nakumpleto o kasalukuyang rheumatic endocarditis. Ang balbula ng mitral ay kadalasang apektado. Mayroon ding rheumatic myocarditis, paminsan-minsan ay peri- at pancarditis. Kung ang chorea ang una o maagang pagpapakita ng rayuma, ang mga tipikal na pagbabago sa puso ay nangyayari sa ibang pagkakataon, minsan pagkatapos lamang ng ilang taon. Sa paulit-ulit na mga kaso ng chorea at sa sakit sa pagbibinata at kabataan, ang mga organikong pagbabago sa puso ay sinusunod nang mas madalas kaysa sa unang sakit ng chorea sa pagkabata.
Ang pulso sa karamihan ng mga pasyente na may chorea ay mabilis, labile, kadalasang arrhythmic. Ang presyon ng arterial ay hindi matatag, bumababa ito sa pagbaba at pagtigil ng pagkabalisa ng motor. Mayroong tumaas na vascular permeability, positibong sintomas ng pinch, canned test, tourniquet symptom. Ang vascular lability ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagtaas ng excitability ng vasomotors. Walang mga tipikal na pagbabago sa dugo sa chorea. Minsan mayroong katamtamang leukocytosis, lymphocytosis, eosinophilia, ESR ay normal o pinabilis. Sa ilang mga kaso, ang bilang ng mga erythrocytes at hemoglobin na nilalaman ay nabawasan. Ang mga pagbabago sa dugo ay ipinahayag sa pagkakaroon ng kasalukuyang rheumatic heart disease o talamak na tonsilitis. Ang ihi nang walang anumang mga espesyal na paglihis mula sa pamantayan, tanging sa mga malubhang kaso ang albuminuria ay minsan nabanggit. Ang cerebrospinal fluid ay normal. Sa ilang mga kaso, ang isang bahagyang pagtaas sa presyon at isang bahagyang pagtaas sa cytosis ay nabanggit.
Kasalukuyan at hula. Ang average na tagal ng chorea na may mga lumang pamamaraan ng paggamot ay 2-3 minuto.
sitz. Ang sakit ay nagpapatuloy sa; makalangit na dagat, na may pagkupas at paglala ng mga sintomas ng neurological. Ang reverse development ng hyperkinesis ay hindi rin pantay, ang marahas na paggalaw sa mga kalamnan ng mukha at mga daliri ay nananatiling pinakamahabang. Ang kalubhaan ng sakit ay hindi direktang nakasalalay sa kalubhaan ng hyperkinesis. Sa mga kaso na may acutely developed hyperkinesias at walang binibigkas na hypotension, ang sakit ay nagpapatuloy nang mas paborable at medyo mabilis, na nagtatapos sa paggaling pagkatapos ng l'/g-2 na buwan. Ang matalim na pagkabalisa sa motor ay humahantong sa mabilis na pagkapagod ng mga pasyente, na pinadali ng mahinang pagtulog. Ang pinahusay na pagtulog sa mga ganitong kaso ay lubos na kapaki-pakinabang at kadalasang nagmamarka ng isang pagbabago sa kurso ng sakit. Ang mga kaso na may binibigkas na hypotension ng mga kalamnan, lalo na ang chorea mollis, ay may matagal na kurso, na tumatagal ng maraming buwan. Ang mga obserbasyon ng isang mas kanais-nais at mabilis na kurso ng chorea na may mas matinding simula at binibigkas na hyperkinesis ay nai-publish. Nabubuo ang mas mahabang daloy na may mabagal, napakabagal na pag-unlad at banayad na mga sintomas.
Pagtataya. Ang pagbabala para sa isang maliit na chorea na may kaugnayan sa buhay ay mabuti. Ang dami ng namamatay ay mababa at, bilang isang panuntunan, ay tinutukoy hindi ng chorea mismo, ngunit sa pamamagitan ng pinsala sa puso.
Ang Chorea sa pagbibinata at pagtanda ay may mas malubhang pagbabala, at ang chorea ng mga buntis na kababaihan ay nagbibigay ng isang makabuluhang porsyento ng dami ng namamatay. Humigit-kumulang kalahati ng lahat ng mga kaso ng chorea sa mga bata ay may mga relapses ng sakit. Ang pagbabalik sa dati, tulad ng orihinal na sakit, ay nauugnay sa angina o paglala ng rayuma. Ang chorea mismo ay dapat ituring bilang isang manipestasyon ng kasalukuyang proseso ng rayuma. Ang pagkakaroon ng pag-ulit ng chorea ay nagpapahiwatig ng aktibidad ng proseso ng rayuma, kahit na sa kawalan ng sabay-sabay na mga sintomas ng pagpalala ng rayuma sa puso o iba pang mga organo. Ang bilang ng mga relapses ay nag-iiba mula isa hanggang dalawa hanggang marami. Iba rin ang gaps sa pagitan nila. Kadalasan, ang mga relapses ay nangyayari pagkatapos ng 1-2 taon. Ang mga kaso ay kilala na may madalas na pagbabalik sa dati kung kaya't nakita ni Oppenheim na posibleng tukuyin ang mga ito bilang pasulput-sulpot na chorea. Ang kursong ito ng sakit, pati na rin ang pagpapakita
Ang pag-ulit sa katandaan pagkatapos ng chorea sa pagkabata ay napakabihirang.
Ang mga pag-aaral sa iba't ibang mga agwat ng mga taong nagdusa ng isang maliit na chorea, ay lubos na yumanig sa opinyon ng mga lumang neuropathologist tungkol sa isang kumpletong pagbawi, nang walang anumang mga kahihinatnan. Bilang karagdagan sa pinsala sa puso (madalas na endocarditis at mga depekto sa balbula ng mitral), na matatagpuan sa karamihan ng mga pasyente, marami sa kanila ay may iba't ibang mga sintomas ng neurological. Ang pananakit ng ulo, pagkahilo, pagkapagod, pagkamayamutin, pagkagambala, takot, pagkalimot ay karaniwang mga reklamo. Sa isang estado ng pag-igting, lalo na sa panahon ng kaguluhan, mayroong panginginig at ilang pagkabalisa ng motor, kung minsan kahit na marahas na paggalaw. Kapag ang pasyente ay huminahon pagkatapos matulog at magpahinga, ang mga phenomena na ito ay nawawala o kapansin-pansing nabawasan.
Maraming mga may-akda ang nabanggit ang mga natitirang pagbabago sa psyche. Ayon kay E. A. Osipova, ang karamihan sa mga bata na sumailalim sa menor de edad na chorea ay may patuloy na natitirang epekto na malapit sa psychopathic. Tumatakbo sila sa dalawang bersyon. Ang mga bata ay maaaring maging mas nerbiyos, magagalitin, bastos, makulit, makulit, malamig, o sila ay matamlay, matamlay, mabagal, walang kibo. Nabanggit din ni E. V. Kovaleva ang lamig, maging ang kalupitan sa mga kamag-anak at nadagdagan ang excitability, aggressiveness at negativism. Binibigyang-diin ng ilang may-akda ang mga pagkakatulad sa mga pagbabago sa isip sa mga bata at kabataan na may epidemic encephalitis. Kaya, ayon kay Kraus, ang mga natitirang epekto ng chorea minor ay: 1) isang tendensya sa hyperkinesis; 2) mga sintomas ng neurasthenic - pananakit ng ulo, pagsusuka, pagkahilo; 3) pagkahilo, pagkalimot, pagkatakot; 4) pagkamayamutin, galit, madalas na pagbabago ng mood; 5) emosyonal na pagkapurol at kakulangan ng mga epekto. Si MS Margulis, tulad ng karamihan sa mga neuropathologist, ay hindi sumang-ayon kay Kraus. Mas optimistic siya tungkol sa prognosis para sa chorea minor. Ngunit, tulad ng ipinahiwatig na namin sa itaas, ang mahabang karanasan ay nagpapatunay sa pagkakaroon ng maraming tao na nagkaroon ng maliit na chorea, parehong mga natitirang sintomas at sintomas ng kasalukuyang proseso ng rayuma.
Paggamot. Ang pangunahing prinsipyo sa paggamot ng chorea minor ay dapat na isang kumbinasyon ng mga antirheumatic na gamot na may mga gamot na nagpapakalma sa nervous system. Ang pahinga sa kama ay isang kinakailangan at ang unang therapeutic measure kapag lumitaw ang mga unang sintomas ng chorea. Ang lahat ng mga pangangati ay nagpapatindi sa mga pagpapakita ng sakit, at ang kumpletong pahinga ay kailangan din para sa paggamot bilang kumot. Sa binibigkas na hyperkinesis, kinakailangan upang protektahan ang pasyente mula sa mga pasa at pinsala. Kapag nagrereseta ng paggamot sa droga, ang isa ay dapat magabayan ng kalubhaan ng iba't ibang mga sintomas habang pinapanatili ang sapilitan na kondisyon para sa pagsasama ng mga ito sa mga antirheumatic na gamot. Sa matinding hyperkinesis, ang appointment ng bromine at luminal ay ipinahiwatig. Ang mga batang wala pang 12 taong gulang ay maaaring bigyan ng 0.05 g ng luminal hanggang zero at 0.01-0.02 g 2 beses sa isang araw, mas matatandang bata - 0.1 g sa gabi at 0.05 g sa araw. Sa marahas na hyperkinesis, na pumipigil sa pasyente na makatulog at humantong sa pagkahapo, ang appointment ng chlorpromazine sa 0.01-0.025 g ay nagbibigay ng napakahusay at mabilis na epekto.
1-2 beses sa isang araw. Hindi inirerekumenda na magbigay ng chlorpromazine sa loob ng mahabang panahon dahil sa mga posibleng epekto. Hindi ito kinakailangan, dahil ang hyperkinesis ay bumababa nang napakabilis sa panahon ng paggamot na may chlorpromazine, at ang epekto ng gamot sa proseso ng rayuma sa kabuuan ay napaka-duda. Ang paggamot sa mga hormonal na gamot (ACTH, cortisone, prednisone) ay ginagamit. Ang pagiging epektibo ng hormonal therapy ay itinuturing ng mga may-akda sa ibang paraan, ngunit walang alinlangan na ang paggamot ng chorea na may tulad na therapy ay mas kanais-nais at mas maikli, at ang mga pagbabago na dulot ng rayuma sa puso at iba pang mga organo ay hindi lamang bumaba, ngunit maaaring maging. mawala.
Ang iba't ibang mga antirheumatic na gamot ay malawakang ginagamit: salicylates, pyramidone, butadiene, antipyrine, aspirin, atbp. Mahirap bigyan ng kagustuhan ang alinman sa mga gamot na ito. Kapag inireseta ang alinman sa mga ahente na ito, ang isa ay dapat magabayan ng pangangailangan na gumamit ng sapat na dosis at magsagawa ng isang buong kurso, na isinasaalang-alang ang indibidwal na pagpapaubaya.
Ang appointment ng mga antihistamine na gamot - diphenhydramine, rutin, na may desensitizing effect at bawasan ang tumaas na pagtagos, ay ipinapakita.
sealing ng mga daluyan ng dugo. Ang ascorbic acid 1 g bawat araw (0.35 g 2-3 beses sa isang araw) ay inirerekomenda na kunin nang mahabang panahon.
Mag-apply mga gamot hindi namin inirerekomenda ang mga iniksyon. Ang mga maiinit na paliguan, mga basa na pambalot ay may pangkalahatang pagpapatahimik na epekto, maaari silang inireseta sa kawalan ng mga kontraindiksyon mula sa somatic state ng pasyente.
Ang pagkain ay dapat na iba-iba at mayaman sa bitamina. Inirerekomenda na limitahan ang dami ng carbohydrates. Ang paglipat ng pasyente sa karaniwang mode ay dapat na unti-unti. Ito ay kanais-nais pagkatapos ng pagbawi mula sa isang maliit na chorea, ang direksyon ng pasyente sa isang sanatorium o suburban na mga kondisyon. Ang pinakamahalaga ay ang kalinisan ng mga tonsil, kung ipinahiwatig, ang kanilang pag-alis.
Iba pang mga hyperkinetic form
Ang pagkakaroon ng rheumatic encephalitis na may hyperkinetic syndromes maliban sa chorea minor ay karaniwang kinikilala na ngayon. Ang paglalaan ng mga indibidwal na anyo ay tinutukoy ng likas na katangian ng hyperkinesis, ngunit mayroon din silang mga tampok na may kaugnayan sa tono ng kalamnan, ang pag-unlad at kurso ng sakit. Ang mga hyperkinetic na anyo ng rheumatic encephalitis, kabilang ang chorea minor, ay sinusunod sa pagkabata at pagbibinata. Noong 1949 inilarawan namin ang rheumatic encephalitis na may stereotypical distal hyperkinesia. Ang sakit ay bubuo sa mga pasyente na may rayuma na may nabuo na sugat sa puso laban sa background ng isang pangkalahatang mabuting kalagayan sa kawalan ng mga klinikal na palatandaan ng isang exacerbation ng proseso ng rayuma at mga subjective na reklamo. Sa distal na bahagi ng braso o binti - sa paa, kamay, daliri - lumilitaw ang mga marahas na stereotypical na paggalaw, na halos kapareho sa mga nagpapahayag. Ang mga ito ay katulad ng mga kilos ng kawalan ng pasensya sa anyo ng pag-tap gamit ang isang brush, pagkibot ng paa, paghawak sa mga paggalaw ng kamay at mga daliri, mga kilos ng pagtanggi, atbp. Hindi tulad ng choreic hyperkinesis, ang mga marahas na paggalaw na ito ay maindayog, stereotype at limitado sa ilang mga kalamnan. Ang mga pagbabago sa tono ay mas iba-iba kaysa sa chorea. Mayroong dystonia, hypotension, ngunit ang tono ay maaaring normal.
Sa una, ang mga marahas na paggalaw ay bihira, lumilitaw na may emosyonal na stress at, bilang panuntunan, hindi nakakaakit ng atensyon ng pasyente o ng iba. Ngunit sa hinaharap sila ay nagiging mas at mas madalas, lumilitaw kahit na sa isang kalmado na estado at maaaring maging permanente at napakatagal. Ang anumang pag-igting, lalo na ang emosyonal, ay nagpapatindi ng hyperkinesis, nawawala ito sa isang panaginip. Sa isang sakit, namamagang lalamunan, paglala ng isang proseso ng rayuma sa puso, mas madalas sa mga kasukasuan, ang isang larawan ng isang maliit na chorea ay maaari ding mangyari laban sa background ng stereotypical hyperkinesis, at ang choreic hyperkinesis ay kadalasang nagpapatuloy kasama ang hemitype sa gilid. kung saan mayroong mga stereotypical na paggalaw. Ang Choreic hyperkinesis ay lumilipas, at ang distal na stereotypical ay napaka persistent. Pana-panahon, ang isang pagtaas sa hyperkinesis ay maaaring maobserbahan nang walang pagdaragdag ng iba, sa partikular na choreic, phenomena dito. Kadalasan mayroong pananakit ng ulo, pagtaas ng emotivity, pagkamayamutin, kapansanan sa atensyon. Ang kurso ay mahaba, maraming buwan, na may unti-unting paghupa ng hyperkinesis at ang kanilang hitsura lamang sa panahon ng kaguluhan.
Ang pagbuo ng stereotypical hyperkinesis sa ilang mga grupo ng kalamnan, ang tagal at pagkahilo ng form na ito. pinahihintulutan tayo ng mga rheumatic lesyon na isipin ang pagkakaroon ng mga pagbabago sa mga indibidwal na sisidlan ng striatum na may pag-unlad ng maliit na foci ng nekrosis. Ang isang kapansin-pansin na pagtaas sa hyperkinesis o ang pag-unlad ng mga sintomas ng chorea laban sa background nito ay dapat, sa aming opinyon, ay ituring bilang isang exacerbation ng proseso ng rayuma kahit na sa kawalan ng binibigkas na mga palatandaan ng exacerbation na ito sa somatic status.
Rheumatic encephalitis na may parang tick hyperkinesia. Ang symptomatic tics o tic-as-disease ("taladie de tic" ng mga may-akda ng Pranses) ay matagal nang itinuturing na isang neurosis. Ang pag-iwan sa tanong ng posibilidad ng pagbuo ng isang neuropathic tic na nagreresulta mula sa isang pokus ng congestive excitation sa ilang mga istruktura ng utak, itinuturo namin na ang isang tic ay maaaring isang manipestasyon ng isang organikong sugat, sa partikular, encephalitis ng iba't ibang etiologies. Sa rheumatic encephalitis na may tic hyperkinesia, ang sakit ay dahan-dahang umuunlad,
mabula at hindi mahahalata. Sa loob ng mahabang panahon, ang hyperkinesis ay hindi nakakaakit ng pansin o itinuturing na isang masamang ugali. Ang tik ay maaaring ipahayag sa iba't ibang mga kalamnan, ngunit madalas na sinusunod sa mga kalamnan ng mukha, leeg, sinturon sa balikat. Mayroong isang tik sa isa sa mga kalamnan, halimbawa, ang pabilog na kalamnan ng mata, platysma (platyzma mioides), atbp. Ang tik ay ipinahayag sa pamamagitan ng madalas na sapilitang pagkurap, paghila ng mga labi sa isang tubo, "pagsinghot" ng mga paggalaw ng ilong, parang tic na pagkibot ng barung-barong, leeg, balikat, atbp. Ang tic hyperkinesis ay bihirang ang tanging sintomas ng rheumatic encephalitis, kadalasan ito ay pinagsama sa iba, mas madalas na mga sintomas ng tserebral, pananakit ng ulo, pagkahilo, mahinang pagtulog, mga pagbabago sa isip. Ang disseminated focal microsymptomatics ay maaari ding maobserbahan: hindi pantay na tendon reflexes, kinis ng nasolabial fold, deviations ng dila, atbp. Dapat mong bigyang pansin ang marahas na paggalaw ng eyeballs sa anyo ng paglalagay ng mga ito - "gaze cramp" up, mas madalas pababa at sa gilid. Ang "gaze spasm" pataas ay hindi naiiba sa parehong phenomena na inilarawan sa epidemic encephalitis. Ngunit ang "cramp ng titig" pababa at sa mga gilid ay napaka kakaiba at bihirang maobserbahan sa iba pang mga sakit. Napansin namin ang mga convulsions ng titig sa tic form ng rheumatic encephalitis, samakatuwid, sa kumbinasyon ng isang tic sa anumang grupo ng kalamnan. Ang pag-unlad ng isang tik ay nangyayari sa interictal phase ng rayuma, madalas pagkatapos ng ilang karagdagang impeksyon - tonsilitis, trangkaso, ngunit maaaring kasabay ng isang somatic exacerbation ng rayuma. Ang kurso ng rheumatic encephalitis na may tic hyperkinesis ay mahaba, maraming buwan. Kadalasan mayroong mga seasonal exacerbations sa tagsibol at taglagas at isang kapansin-pansing pagpapabuti sa mga buwan ng tag-init. Posible na ang pag-unlad ng tic hyperkinesis sa rayuma ay dapat isaalang-alang bilang isang exacerbation ng proseso ng rayuma.
Ang myoclonic hyperkinesis ay maaaring bumuo ng acutely, marahas o dahan-dahan, unti-unti. Ang talamak na pagbuo ng myoclonic twitches ay nakakakuha ng maraming kalamnan, ang hyperkinesis ay may napakabilis na karakter, at lumitaw ang isang larawan na kahawig ng matagal nang inilarawan na chorea electrica. Ang pag-unlad na ito ay sinusunod sa
talamak na pag-atake ng rayuma at dapat ituring bilang isang pag-activate ng proseso ng tserebral at isang talamak na pagpapakita ng rheumatic encephalitis. Ang kurso sa ganitong mga kaso, bilang isang panuntunan, ay panandalian, at mabilis na binuo myoclonic twitches humupa mabilis - pagkatapos ng 1-3 linggo. Ang myoclonic twitches, limitado sa anumang partikular na grupo ng kalamnan, ay umuunlad nang dahan-dahan at unti-unti. Ang mga ito ay bihirang sinusunod sa una, pagkatapos ay nagiging mas at mas madalas at magsimulang kumalat sa isang pagtaas ng bilang ng mga grupo ng kalamnan. Ang myoclonic hyperkinesis sa ilang mga kalamnan, tulad ng mga kalamnan ng tiyan, ay halos kapareho at mahirap na makilala mula sa mga pagpapakita ng epidemic encephalitis. Ang pagkakaroon ng rheumatic heart disease, kaugnayan sa exacerbation ng rayuma o tonsilitis, nadagdagan ang vascular permeability, mga tampok ng kurso na may subsiding at exacerbation ng proseso, ang kawalan ng oculomotor disorder na katangian ng epidemic encephalitis ay tumutulong upang masuri ang rheumatic brain damage. Napansin din namin ang mga pasyente na may double vision dahil sa kahinaan ng abducens nerve, na nakikilala ito mula sa pinsala sa nuclei ng oculomotor nerve, na katangian ng epidemic encephalitis. Gayunpaman, ang diagnosis sa ganitong mga kaso ay maaaring magpakita ng mga makabuluhang paghihirap. Ang pantulong na kahalagahan ay ang data ng diagnostic ng laboratoryo na nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng isang proseso ng rayuma.
Ang myoclonic hyperkinesis ay kadalasang pinagsama sa iba pang mga sintomas: hindi pantay na tendon at skin reflexes, banayad na sentral na paresis ng VII at XII nerves, nystagmoid, atbp. Ang sindrom ng torsion dystonia ng rheumatic etiology ay inilarawan, na dapat ituring bilang isa sa mga variant ng hyperkinesis sa rheumatic encephalitis. Ang mga phenomena ng torsion dystonia ay unti-unting nabubuo at, ayon sa kanilang mga klinikal na sintomas, mahirap na makilala mula sa iba pang mga sakit na may pareho o katulad na mga neurological disorder. Sa pagkakaroon ng sindrom ng torsion dystonia, kinakailangan una sa lahat na maiiba mula sa gene tolenticular degeneration at epidemic encephalitis. Ang isang tuluy-tuloy na pagtaas sa mga sintomas ng neurological, pinsala sa atay, isang disorder ng metabolismo ng tanso, ang pagkakaroon ng pigment sa iris ng mga mata
ng Kaiser-Fleischer ring, nabawasan ang katalinuhan - ang mga palatandaan na katangian ng hepatolenticular degeneration ay hindi sinusunod sa rheumatic encephalitis. Sa epidemya encephalitis, ang madalas, halos pare-parehong sintomas ay isang nuclear lesion ng oculomotor nerve na may kapansanan sa convergence, bahagyang ptosis, lumilipas na strabismus at diplopia, na hindi naman katangian ng rheumatic brain damage. Napakabihirang sa rayuma at abala sa pagtulog.
Ang sindrom ng torsion dystonia ng traumatikong pinagmulan ay bubuo nang mas acutely, kung minsan kahit na biglaan, at kadalasan ay posible na maitatag ang pagtitiwala nito sa trauma at isang magkakasunod na relasyon. Ang ideya na ang pag-unlad ng parkinsonism ay kinakailangang nauugnay sa epidemya encephalitis ngayon ay kailangang medyo mabago dahil sa naipon na mga bagong obserbasyon. Ang sindrom ng parkinsonism ay maaaring, bagama't hindi gaanong madalas, ay bumuo kasama ng iba pang mga sugat sa tserebral: tick-borne encephalitis, trauma, atbp. Ang isang parkinsonian-like syndrome ay inilarawan sa mga rheumatic brain lesion. Gayunpaman, dapat itong alalahanin na sa bawat kaso ang isang napakaseryosong pagbibigay-katwiran ng rheumatic genesis ng proseso ay kinakailangan. Sa mga bata at kabataan na may rayuma, hindi namin naobserbahan ang parkinson-like syndrome.
Kami, kasama ang M. A. Fokin, ay naobserbahan ang hemiton at Bekhterev's syndrome, na nabuo sa isang napakabata (20 taong gulang) na babae na nagdurusa sa rayuma at sumailalim sa cerebral vasculitis noong nakaraang taon na may bahagyang trombosis ng gitnang cerebral artery sa kaliwa, na kung saan sanhi ng hemiplegia at motor aphasia. Halos ganap na naibalik ang pagsasalita, nagkaroon ng kaunting panghihina sa kanang paa, nadagdagan ang mga tendon reflexes at isang pahiwatig ng sintomas ni Babinek sa kanan. Ang mga pag-atake ng hemitonia ay napakasakit at hindi tumugon sa paggamot.Ang appointment ng chlorpromazine ay hindi nagbigay ng makabuluhang resulta, ngunit ang paggamit ng oblivon C tablets sa isang neurological na ospital ay nagpalaya sa pasyente mula sa mga pag-atake ng hemitonia.
Ang rheumatic encephalitis na may hyperkinesias ng ibang kalikasan, kabilang ang chorea minor, ay maaaring magbigay
pagbabalik ng sakit. Bilang isang patakaran, ang encephalitis ay umuulit sa anyo ng hyperkinesis na nabanggit sa panahon ng unang sakit. Ngunit maaaring may pagbabago sa mga sintomas ng neurological. Naipahiwatig na namin na sa anyo na may distal na stereotypical hyperkinesis, ang chorea minor ay maaaring umunlad sa hinaharap. Sa tic at myocloic hyperkinesis, nangyayari rin ito, ngunit mas madalas. Ang pagbabago sa mga sintomas ng neurological sa panahon ng pag-activate ng proseso ng rayuma ay hindi lamang dahil sa isang pagbabago sa likas na katangian ng hyperkinesis. Ang iba pang mga sindrom ay maaari ding maobserbahan, halimbawa, ang hitsura ng pangkalahatang epileptiform seizure o Jacksonian-type na mga seizure, ang pag-unlad ng mga nakakalat na focal na sintomas, ang paglitaw ng hypertension syndrome, atbp. Nais naming bigyang-diin sa pamamagitan nito na may rheumatic brain lesions, hindi polymorphic syndromes lamang ang nabubuo sa iba't ibang mga pasyente, ngunit sa at sa parehong pasyente sa paglipas ng panahon, ang ilang mga klinikal na pagpapakita ay maaaring mapalitan ng iba. Ang mga modernong ideya tungkol sa pathological anatomy at pathogenesis ng rayuma, tungkol sa kahalagahan ng hindi lamang sa istruktura, kundi pati na rin sa paggana, pangunahin ang mga pagbabago sa angiodietonic, ay nagpapahintulot sa amin na lapitan ang pag-unawa sa klinikal na pagkakaiba-iba ng mga sugat ng central nervous system.
Sa paggamot ng mga hyperkinetic form, ginagamit ang kumplikadong antirheumatic na paggamot (tingnan ang mga pahina 465-466 at 497-498) kasama ang appointment ng luminal, bromides o aminazine (25-50 mg intramuscularly o per os, na hinahati ang pang-araw-araw na dosis sa 2 -3 dosis). Ipinapakita rin ang appointment ng bitamina B6 para sa
1 ml ng 1-2.5-5% na solusyon sa intramuscularly.
Sa kaso ng rayuma, ang iba't ibang mga vegetative disorder ay palaging nabanggit, na nagpapahiwatig ng interes ng hindi lamang peripheral, kundi pati na rin ang mga sentral na vegetative apparatus. Alam ng mga therapist at pediatrician ang labis na pagpapawis, pagmamarbol ng balat, acrocyanosis, vasomotor lability, vascular tone disorder at ilang iba pang autonomic disorder na nakikita.
sa mga pasyenteng may rayuma at kung sino, kumbaga, ay kasama sa mga pangkalahatang sintomas ng sakit na ito. Kahit na sa mga pasyente kung saan ang mga sintomas ng pinsala sa sistema ng nerbiyos ay hindi natukoy sa klinika, ang mga pagbabago ay maaaring makita sa mga electroencephalograms (tingnan ang p. 477) na katangian ng diencephalic pathology. Ang mga tampok ng istraktura at suplay ng dugo ay nakakatulong sa pagtaas ng kahinaan ng rehiyon ng diencephalic sa isang sakit tulad ng rayuma na may mahaba, tuluy-tuloy na kurso nito.
Nakikilala namin ang pagitan ng binibigkas na mga anyo ng pinsala sa rehiyon ng pituitary-diencephalic na may pag-unlad ng isa o isa pang katangian ng klinikal na sindrom, at sa mga ganitong kaso lamang ay nagsasalita kami ng diencephalitis o, mas tiyak, ng isang tiyak na diencephalic syndrome. Ngunit binibigyang-diin namin na ang ilang paglahok ng rehiyon ng diencephalic ay maaaring mga espesyal na pamamaraan matatagpuan sa halos lahat ng kaso ng rayuma. Ito ay nagpapakita mismo sa subclinically at ipinahayag ng mga autonomic disorder na matagal nang kasama sa mga pangkalahatang sintomas ng rayuma. Hindi na kailangang maghanap ng binibigkas na mga pagbabago sa morphological sa mga istruktura ng rehiyon ng diencephalic sa mga ganitong kaso. Ang mga angiodystonic disorder ay may mahalagang papel sa pathogenesis ng mga sugat sa utak, kabilang ang pag-unlad ng diencephalic pathology, parehong binibigkas at lalo na subclinical. Sa pagbibinata at kabataan, kapag ang physiological endocrine-humoral restructuring ay nangyayari sa katawan, ang pituitary-intermediate na rehiyon ng utak, na kumokontrol sa lahat ng mga pag-andar na ito, ay lalong madaling kasama sa proseso ng pathological. Tinukoy ng N. I. Grashchenkov ang rehiyon ng hypogalamic bilang ang junction ng mga mekanismo ng regulasyon ng nerbiyos at humoral. Dapat itong isaalang-alang na, ayon sa pinakabagong pananaliksik, sa diencephalon mayroon ding mga pormasyon ng reticular formation ng stem ng utak. Sa mga rheumatic lesion, ang mga diencephalic syndrome ay maaaring mangyari dahil sa mga pagbabago sa istruktura, ngunit ang mga dynamic na functional disorder ay palaging gumaganap ng isang tiyak na papel. Ang mga malubhang sindrom ng pinsala sa diencephalic na rehiyon ng iba't ibang etiologies, kabilang ang mga may rayuma na kalikasan, ay nangyayari sa pagbibinata at kabataan.
at bihirang umunlad sa mga batang wala pang 12 taong gulang at sa mga nasa katanghaliang-gulang, na ang mga kababaihan ay mas madalas na nagdurusa kaysa sa mga lalaki. Tulad ng ipinakita ng gawain ng I. I. Grashchenkov at mga kasamahan na nag-aaral ng patolohiya ng hypothalamic na rehiyon sa loob ng maraming taon, ang rayuma ay isa sa mga madalas na proseso na nakakaapekto sa interstitial na utak. Ang data sa edad ng mga pasyente ay nagpapatunay sa aming mga obserbasyon sa sakit ng mga kabataan at kabataan sa isang malaking materyal.
Kaya, sina N. I. Grashchenkov at A. D. Solovieva, na nagtrabaho sa pangkalahatang klinika ng mga sakit sa nerbiyos na walang departamento ng mga bata, ay nabanggit sa 33 mga pasyente na may diencephalic syndromes ng rheumatic na pinagmulan 7 mga pasyente na mas bata sa 20 taong gulang, 11 - mula -20 hanggang 30 taong gulang, 14-over 30 years old at isang pasyente lang mahigit 50 years old. Mayroong 9 na lalaki at 24 na babae. Kung ang mga datos na ito ay binuo na isinasaalang-alang ang edad ng mga pasyente na may pag-unlad ng diencephalic syndrome, kung gayon ang sakit pagkatapos ng 30 taon ay magiging lamang sa mga nakahiwalay na kaso, at ang bilang ng mga kaso hanggang 20-25 taon ay tataas nang malaki. Hindi namin naobserbahan ang pag-unlad ng diencephalic syndromes sa mga pasyenteng may rayuma na 30 taong gulang at mas matanda. Kabilang sa mga pasyente na inilarawan sa itaas na gawain ni N. I. Grashchenkov at A. D. Solovieva, 19 na mga pasyente ang nagkaroon ng mga pag-atake ng articular form ng rayuma, at 2 sa kanila ay dumanas din ng chorea noong nakaraan, isang pasyente ang nagkaroon ng cardiac form ng rayuma, at 13 ay nagkaroon ng rheumatism. madalas na tonsilitis. Sa 20 mga pasyente, ang dieicephalic syndrome ay nabuo kaagad pagkatapos ng angina at isang talamak na proseso ng rayuma. Sa 11 mga pasyente sa pagkabata at pagbibinata, ang mga pag-atake ng rayuma at madalas na tonsilitis ay nabanggit, a. Ang diencephalic syndrome ay nabuo sa ibang pagkakataon. Lamang sa 2 mga pasyente ang rayuma ay ipinahayag para sa 1-2. taon bago ang simula ng diencephalic syndrome.
"Ayon sa aming mga obserbasyon, ang diencephalic syndrome ay nabubuo sa mga yugto ng edad sa itaas at may isang nakatagong proseso ng rheumatic sa pagkabata. Kapag ang mga nakatagong anyo ng rayuma ay isinasaalang-alang, ang papel nito sa etiology ng pinsala sa rehiyon ng diencephalic ay tumataas nang malaki. Ang rheumatic diencephalitis ay inilarawan ni A. Rakhimdzhanov, L. Ya. Shargorodokim, A. P. Kutsemilova at iba pa.
mga indikasyon ng rheumatic na kalikasan ng sugat ng hypothalamic na rehiyon sa ilang mga pasyente. Ang mensahe ni M. T. Goldelman sa III Congress of Neurologists and Psychiatrist ng Ukraine noong 1959 ay nakatuon sa klinika ng influenza at rheumatic diencephalitis. Ang mga sindrom ng diencephalic pathology sa rayuma ay napaka polymorphic. May mga hysterical o hysterical na reaksyon at iba't ibang kakaibang psychopathological na estado. Nasa unang pag-uusap sa pasyente, ang isang malaking bilang ng mga subjective na reklamo, isang napaka-verbose at makulay na kuwento tungkol sa iba't ibang mga sensasyon na nagpapahirap sa pasyente, ay kapansin-pansin.
Ang pag-unlad ng diencephalic syndrome sa rayuma ay maaaring talamak, ngunit mas madalas na ito ay nangyayari sa subacutely o unti-unting tumataas, ngunit sa halip ay dahan-dahan, na parang talamak, progresibo. Tulad ng iba pang mga sindrom ng rheumatic lesyon ng central nervous system, ang pana-panahong paghupa at paglala ng proseso ay sinusunod sa hinaharap na may paglitaw ng bago at pagtindi ng mga lumang sintomas. Posibleng lumala sa paglitaw ng iba pang mga sintomas ng pinsala sa utak at laban sa background ng isang karagdagang pagbaba o pagkawala ng mga pathological phenomena na nabanggit kanina. Ang ganitong pagbabago sa mga neurological syndrome sa rayuma ay inilarawan namin (kasama si JI. M. Lesnoy) sa isa sa aming mga unang gawa.
Bilang karagdagan sa nabanggit na mga seizure ng diencephalic epilepsy, ang patolohiya ng diencephalon sa rayuma ay maaaring ipahayag ng iba't ibang mga sindrom na itinuturing na tipikal para sa pinsala sa hypothalamus. N. I. Grashchenkov, ayon sa kanyang pagpapangkat ng mga sindrom ng diencephalic pathology, ay kinikilala ang mga sumusunod na sindrom sa rheumatic diencephalitis: neuro-endocrine, neuro-dystrophic at vegetative-vascular, pati na rin ang neurotic, dahil sa isang paglabag sa tamang relasyon sa pagitan ng cortex at mga subcortical formations. Ang paglalaan ng mga sindrom na ito ay tila sa amin ay eskematiko lamang at sa isang tiyak na lawak ay may kondisyon, dahil ang bawat pasyente ay may mga sintomas na hindi angkop.
M. B. Zucker. Mga Batayan ng Ievropathology ng pagkabata. M., 1961.
isa lamang sa mga sindrom na ito. Gayunpaman, ang systematization ng diencephalic pathology sa magkakahiwalay na mga sindrom ayon sa pangunahing bilang ng mga sintomas at ang kanilang kumbinasyon ay angkop. Kinakailangan lamang na isaalang-alang ang likas na eskematiko nito. Sa partikular, ang paghihiwalay ng isang neurotic syndrome sa mga pasyente na may rheumatic diencephalitis ay, ayon sa aming data, ay hindi naaangkop, dahil walang diencephalic pathology na walang neurotic, hysterical-like na sintomas na ipinahayag sa isang degree o iba pa.
Tulad ng tama na tala ng N. I. Grashchenkov, ang mga vegetative-vascular disorder ay sinamahan ng lahat ng iba pang diencephalic syndromes, ngunit maaari ring kumilos bilang isang independiyenteng sindrom, na naobserbahan niya sa higit sa kalahati ng mga pasyente (sa 19 sa 33). Ang vegetative-vascular syndrome ay ipinahayag ng subfebrile na temperatura, pananakit ng ulo, pananakit sa rehiyon ng puso, palpitations, interruptions, hot flashes, labis na pagpapawis, pangkalahatang kahinaan, pagkapagod, mahinang pagtulog, pamamanhid sa mga paa't kamay. Ang pag-unlad ng mga vegetative crises o paroxysms ay katangian. Sa ilang mga pasyente, ang mga seizure ng diencephalic epilepsy ay naobserbahan din. Ang neuro-endocrine syndrome ay ipinahayag sa pamamagitan ng isang paglabag sa metabolismo ng taba, isang pagbabago sa pag-andar ng mga gonad na may paglabag sa menstrual cycle sa mga kababaihan, maagang amenorrhea, ang pagbuo ng kawalan ng lakas sa mga lalaki, isang pagbabago sa kulay ng balat, ang hitsura ng kulay-ube na mga guhit sa mga hita at tiyan, arterial hypertension. Kung idaragdag natin dito ang pagbabago sa hugis ng mukha, na nagiging napakabilog, hugis-buwan, kung gayon maaari nating pag-usapan ang Itsenko-Cushing's syndrome na nangyayari sa rheumatic diencephalitis. Ang polydipsia, bulimia, binibigkas na mga vegetative-vascular disorder, nadagdagan ang pagkapagod at thermoregulation disorder, kadalasan sa anyo ng lagnat (hindi dahil sa somatic na pagdurusa at hindi sinamahan ng isang reaksyon ng dugo), ay tipikal din para sa diencephalic pathology. Sa neurodystrophic syndrome, nangyayari ang mga karamdaman sa metabolismo ng asin, nabubuo ang edema, mga pagbabago sa trophic sa balat, subcutaneous tissue, kalamnan, joints at buto, pati na rin ang oclerodermic, neurodermic, neuromyositis disorder, mga pagbabago.
sa mga buto sa pamamagitan ng uri ng parehong osteomalacia at calcification, myositis ossificans at iba pang dystrophic phenomena. Ang mga pagbabago sa tissue trophism at isang matalim na pagtaas sa pagkamatagusin ng mga dingding ng mga daluyan ng dugo ay humantong sa pagbuo ng mga ulser, bedsores, pulmonary at gastrointestinal dumudugo, na, bilang panuntunan, ay itinuturing na mga sakit sa organ, at hindi bilang isang diencephalic disorder.
Gayunpaman, dapat isaalang-alang ng isa ang kalakaran na naging lubhang kapansin-pansin sa mga nagdaang taon, na naging higit at higit na laganap sa mga therapist at surgeon, upang ipaliwanag sa pamamagitan ng pagkatalo ng rehiyon ng diencephalic ang lahat ng mga kaso na hindi kaagad at madaling magkasya sa ang mga kilalang anyo ng patolohiya. Ang kalakaran na ito ay lubhang mapanganib, dahil, na ipinaliwanag ang pagdurusa sa pamamagitan ng isang sugat ng hypothalamic na rehiyon, ang doktor ay hindi man lang sinubukan na buksan ang iba pang posibleng mga sugat, na maaaring magdulot ng buhay ng pasyente. Upang maitaguyod ang diagnosis ng diencephalitis o diencephalic syndrome, kinakailangan upang matukoy ang mga sintomas na tipikal para sa mga sugat sa lugar na ito at hindi sinusunod sa iba pang pagdurusa, at upang ibukod din ang isang sakit ng isa o ibang organ.
Anuman ang sindrom ng pinsala sa rehiyon ng diencephalic ay sinusunod, ang iba pang mga phenomena na hindi kasama sa sindrom na ito ay palaging napapansin: paglabag sa regulasyon ng temperatura, vegetative-vascular disorder, bulimia, polydipsia, asthenic syndrome, hystero-like phenomena, paroxysmal disorder ng mga function ng mga panloob na organo, atake sa puso nang walang pinsala sa puso, gastrointestinal na walang objectification ng kanilang paghihirap, paghinga, atbp.). Ang mga pasyenteng naobserbahan namin ay may kumbinasyon ng iba't ibang senyales ng pinsala sa rehiyon ng diencephalic, na maaaring maiugnay lamang sa isa sa mga sindrom sa itaas. Ang sindrom ng tumaas na presyon ng intracranial ay maaaring bumuo ng paroxysmal na may matinding pananakit ng ulo, pagsusuka, pamamaga, nipples ng optic nerves, isang pagtaas sa presyon ng cerebrospinal fluid na higit sa 400 mm ng column ng tubig sa normal nitong presyon sa labas ng pag-atake. Napansin namin ang gayong mga pag-atake ng hypertensive sa mga pasyente na may malinaw na mga palatandaan ng pinsala sa rehiyon ng diencephalic. Sila ay panaka-nakang nagaganap na napakalaking pagdurugo.
nya (gastric, intestinal, pulmonary, atbp.), na palaging nagdulot ng matinding pag-aalala. Gayunpaman, sa maingat na pagsusuri, ito ay naging resulta ng isang paroxysmal na pagtaas sa pagkamatagusin ng mga sisidlan ng isa o ibang organ, na sanhi ng isang paglabag sa sentral na regulasyon dahil sa pinsala sa diencephalon. Ang mga naturang pasyente ay bumalik sa neurological clinic pagkatapos ng karagdagang pagsusuri ng mga general practitioner, surgeon, at phthisiatrician, na hindi maipaliwanag ang pagdurugo bilang isang lokal na sugat ng mga kaukulang organo. Gayunpaman, sa bawat bagong kaso, sa bawat paulit-ulit na pagdurugo, palagi kaming nababalisa at, higit sa lahat, sinuri namin ang posibilidad ng iba, hindi kinakabahan na pagdurusa.
Ang pagkatalo ng rehiyon ng diencephalic ay naitala hindi lamang sa pamamagitan ng klinikal, kundi pati na rin ng mga pag-aaral sa laboratoryo. Sa electroencephalography, lalo na sa mga basal na lead (JT. N. Latash, E. N. Lerner, atbp.), May disorganisasyon ng aktibidad ng cortical na may mga bihirang paglaganap ng alpha ritmo, ang pagkakaroon ng "mga taluktok", ang hitsura ng isang beta ritmo. Ang nilalaman ng 17-ketosteroids sa pang-araw-araw na ihi ay nabalisa sa direksyon ng pagtaas o pagbaba mula sa pamantayan (10-20) at mabilis na nagbabago. Ang temperatura asymmetry, vegetative-vascular disorder at asymmetric na pagbabago sa vascular permeability ay nabanggit. Sa isang histamine-adrenaline test, ang pamamayani ng tono ng alinman sa nagkakasundo o parasympathetic system ay matatagpuan (N. I. Grashchenkov at mga kasamahan). Ang mga pag-aaral sa aming laboratoryo ay nagpakita na ang mga pagbabago sa mga reaksyon ng vascular sa rayuma ay lalo na binibigkas sa mga pasyente na may diencephalic syndrome (M. E. Syroechkovskaya, M. A. Fokin at T. I. Khodzhaeva).
Ang diencephalic syndrome sa rayuma ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtitiyaga at tagal. Ang ganitong anyo ng rheumatic brain damage ay hindi gaanong katanggap-tanggap sa therapy kaysa sa iba, gaya ng hyperkinetic. Ang paggamot ay dapat na mahaba at paulit-ulit. Isang kumbinasyon ng mga antirheumatic na gamot na may sintomas ay ipinapakita. Kasama sa huli ang mga ahente ng ganglioblocking at sedative (tranquilizer), pati na rin ang dehydration. Ang paggamot na may chlorpromazine ay dapat isagawa nang may pag-iingat at dapat na isama sa pag-aalis ng tubig sa ilalim ng kontrol ng presyon ng dugo.
Ang Pachykarppn ay inireseta din sa 0.05-0.1 g (depende sa edad) 2 beses sa isang araw o tetamon (10% na solusyon, 0.5-1 ml intramuscularly). Ang X-ray therapy sa maliliit na dosis (30-50 g bawat isa), para sa kabuuang 6-8 na exposure, ay nagbibigay ng pinakamalaking epekto, ngunit dapat itong isama sa appointment ng dehydration (merkusal, novurite, hypothioside, atbp.). Iminungkahi (GN Kassil at NI Grashchenkov) na paraan ng nasal therapy na may pagtagos ng mga panggamot na sangkap sa pamamagitan ng mga electrodes na ipinasok sa pamamagitan ng ilong hanggang sa base ng utak. Kapag nagsasagawa ng antirheumatic na paggamot, dapat isaalang-alang ang edad ng mga pasyente at mga umiiral na kontraindikasyon, lalo na kapag nagrereseta ng mga hormonal na gamot (tingnan ang mga pahina 498-499).
rheumatic meningitis
Ang pagkatalo ng meninges sa rayuma ay inilarawan ng maraming may-akda. Itinuro ni A. V. Polunin noong 1854 na ang mga lamad ng utak ay nagdurusa sa talamak na rayuma. Inilarawan ni Flamm (Flamm, 1865) ang isang anatomically confirmed lesion ng meninges sa acute articular rheumatism. Sa klinikal na paraan, ang mga pasyenteng ito ay nakaranas ng matinding pananakit ng ulo, paninigas ng leeg, hyperesthesia, at pangkalahatang pagkabalisa. Ang rheumatic meningitis na may malubhang meningeal syndrome sa isang pasyente na may talamak na articular rheumatism ay inilarawan ni Herzog. Mayroong mga indikasyon ng isang bilang ng mga may-akda tungkol sa pag-unlad ng meningeal syndrome sa rayuma na walang natatanging pagbabago sa cerebrospinal fluid [Roly, Simonini, E. V. Kovaleva, atbp.]. Naobserbahan ni GD Bobrovskaya ang mabilis na pagbuo ng meningeal syndrome at matamlay na arachnoiditis sa rayuma.
Ayon sa aming mga obserbasyon, sa talamak na pag-atake ng rayuma, mas madalas sa articular form, ang meningism ay maaaring maobserbahan sa isang binibigkas na meningeal syndrome, ngunit walang mga nagpapaalab na pagbabago sa cerebrospinal fluid. Mas madalas, ang rheumatic meningitis ay nangyayari, na nagpapatuloy bilang aseptic serous meningitis na may ilang pagtaas sa cytosis dahil sa mga lymphocytes at isang kapansin-pansing pagtaas sa presyon ng CSF. Ang meningismus at meningitis ay medyo bihirang mga anyo ng rheumatic lesions ng nervous system.
Nangyayari ang mga ito na may talamak, kadalasang articular na pag-atake ng rayuma laban sa background ng lagnat, pananakit ng kasukasuan, pananakit ng ulo, pangkalahatang karamdaman. Ang mga sintomas ng meningeal ay panandalian at mabilis na lumalabas, kadalasan nang hindi nakakaakit ng pansin. Ang pananakit ng ulo, pangkalahatang hyperesthesia, mga reklamo at pagkabalisa ng pasyente ay itinuturing lamang na mga palatandaan ng rayuma, at ang isang neuropathologist ay hindi kasama sa pagsusuri upang matukoy ang posibleng pagkakasangkot sa proseso ng mga meninges. Ang rheumatic meningism at meningitis ay mas kilala sa atin mula sa panitikan kaysa sa sarili nating mga obserbasyon. Sa anamnesis ng ilang mga pasyente na nasa ilalim ng aming pangangasiwa para sa iba't ibang anyo ng rheumatic lesions ng central nervous system, posible na mapansin sa talamak na yugto ng sakit na rayuma, kadalasang articular, ang mga naturang phenomena na itinuturing naming retrospectively bilang meningeal
MGA ANYO NG VASCULAR NG RHEUMATISM
Tulad ng nabanggit na, sa pagkabata, na may maikling tagal ng rayuma, ang mga vascular form ng pinsala sa utak ay sinusunod nang mas madalas kaysa sa mga matatanda. Sa matinding pinsala sa puso na may compensation disorder sa mga bata at kabataan, ang talamak na mga aksidente sa cerebrovascular ay maaaring magkaroon ng stroke-like. Ang ganitong mga anyo kung saan ang isang stroke ay nagpapatuloy bilang isang pagdurugo o embolism, at sa mga daluyan ng utak ay mayroon pa ring ilang mga pagbabago na tipikal ng rayuma, tinatawag nating pinsala sa utak sa rayuma.
Embolism. Ang embolism sa mga sisidlan ng utak ay maaaring mangyari sa anumang edad kung mayroong isang sakit na may pinagmulan para sa embolus. Ang isang embolus ay maaaring makabara sa isang sisidlan na hindi pa nabago sa istruktura. Sa rayuma, ang pinagmumulan ng embolus ay karaniwang mga namuong dugo sa kaliwang atrial appendage. Ang pinsala sa puso na may decompensation, atrial fibrillation ay palaging mapanganib na may kaugnayan sa paglitaw ng embolism. Ang isang embolus sa utak ay nailalarawan sa pamamagitan ng talamak na pag-unlad na tulad ng stroke na may mabilis na pagsisimula ng mga focal na sintomas dahil sa pagbara ng isa o ibang sisidlan ng embolus. Mas madalas, ang embolus ay pumapasok sa
korte ng kaliwang hemisphere ng utak. Ang pagkawala ng kamalayan ay madalas na sinusunod, ngunit kadalasan ito ay panandalian at mababaw. Sa ilang mga kaso, ang pasyente ay hindi nawalan ng malay, ngunit mayroon siyang maikling panahon ng pagkahilo, kalabuan, takip-silim na kamalayan. Ang embolism ay maaari ding mangyari sa isang napakalinaw na pag-iisip, kapag ang pasyente ay ganap na nakakaalam at naaalala ang kanyang kalagayan sa oras ng stroke. Ang pisikal na stress, kaguluhan ay maaaring mag-ambag sa paglitaw ng embolism sa isang pasyente sa puso.
Ang mga sintomas ng tserebral na may embolism ay hindi masyadong binibigkas, ang pagsusuka ay karaniwang hindi nangyayari. Ang embolus ay kadalasang pumapasok sa mga sanga ng gitnang cerebral artery, na klinikal na ipinahayag sa pamamagitan ng pag-unlad ng hemiplegia, hemianesthesia, at aphasia. Na may ibang lokalisasyon ng embolus, hemianopsia, mga sintomas ng pagkasira ng trunk, atbp.. Bilang isang patakaran, ang mga focal symptoms sa embolism ay biglang bubuo at hindi tataas sa hinaharap. Mayroong kahit ilang reverse development, ngunit ang pangunahing focal symptomatic complex ay nananatiling matatag. Kung ang phenomena ng pagbagsak at decompensation ng cardiac activity ay tumaas, ang mga focal na sintomas na nagreresulta mula sa embolism ay maaaring maging mas malinaw at sinamahan ng progresibong pag-unlad ng mga sintomas ng tserebral, na batay sa hypoxia na may karagdagang trombosis at pagtaas ng cerebral edema. Madalas namamatay ang mga pasyenteng ito. Ang maraming embolism ay kadalasang nagkakaroon ng septic endocarditis. Sa klinikal na paraan, nangyayari ang mga ito na may nagkakalat na mga sintomas ng multifocal at kadalasang sinasamahan ng binibigkas na mga pagbabago sa pamamaga, na maaari ding maipakita sa mga pagbabago sa cerebrospinal fluid. Sa ganitong mga kaso, mayroon nang meningo-encephalitis na dulot ng infectious emboli. Trombosis. Tulad ng ipinakita ng mga pag-aaral ng mga pathologist at clinician [V. V. Mikheev, C. V. Jaime, A. I. Viting, Benda (Benda), Gausmanova at German, atbp.], Ang mga circulatory disorder sa utak sa rayuma ay batay sa mga pagbabago sa mga sisidlan - vasculitis at mas madalas - embolism.
Sa binibigkas na mga sintomas ng rheumatic vasculitis na may maagang pagsisimula ng mga rehiyonal na sugat ng mga daluyan ng utak (A. I. Viting), mayroong mga phenomena ng bahagyang
Noah o ganap na sagabal. Sa pag-unlad ng mga karamdaman sa tserebral sa mga kabataan, ang isa ay madalas na mag-isip tungkol sa rheumatic na katangian ng sugat at napakabihirang tungkol sa syphilis. Ang mga sintomas ng focal ay bubuo sa mga ganitong kaso nang unti-unti, sa paglipas ng mga araw at linggo, ay hindi sinamahan ng mga sakit sa tserebral at may magandang reverse development na may kumpleto o halos kumpletong pagkawala ng mga pathological na sintomas. Sa klinika, ang mga palatandaan ay madalas na nabanggit na hindi maipaliwanag sa pamamagitan ng pagkatalo ng isang sisidlan lamang at nagpapahiwatig ng pagkalat ng proseso na may nangingibabaw na paghihirap mula sa isang goy o ibang lugar. Sa pag-unlad ng trombosis sa mga sanga ng gitna, posterior o iba pang cerebral artery sa mga kabataan na walang malubhang atherosclerosis ng systemic vascular paghihirap, dapat isa isipin ang posibilidad ng rheumatic etiology. Sa mga bata, ang mga ganitong anyo ng rheumatic lesyon ng central nervous system ay bihira.
Sa klinika, na may trombosis, ang mga focal na sintomas ay hindi nagkakalat, ngunit limitado sa lugar ng suplay ng dugo sa isang tiyak na sisidlan. Ang isang stroke na dulot ng trombosis ay lumalaki nang mas mabagal at unti-unti kaysa sa isang embolism o pagdurugo. Ang makasagisag na pagpapahayag na ang embolism ay bubuo sa mga segundo, pagdurugo - sa ilang minuto, at trombosis - sa mga oras ay hindi tumpak, ngunit medyo tama na sumasalamin sa mga temporal na tampok sa pagbuo ng iba't ibang uri ng mga stroke. Ang trombosis ng rheumatic na pinagmulan ay madalas na nauuna sa isang pansamantalang circulatory disorder na may bahagyang at lumilipas na karamdaman ng mga pag-andar na sa paglaon, na may pag-unlad ng trombosis, ay nahuhulog. Sa mga unang oras at araw ng trombosis, ang sugat, ayon sa klinikal na data, ay tila mas malawak dahil sa bahagyang kakulangan at mga circulatory disorder sa mga lugar na katabi ng mga naka-off na zone. Ang isang tampok ng rheumatic thrombosis ay hindi lamang ang pagpapanumbalik ng function dahil sa normalisasyon ng sirkulasyon ng dugo sa mga kalapit na lugar na ito, kundi pati na rin ang isang bahagyang, madalas na makabuluhang reverse development ng mga focal na sintomas na sanhi ng trombosis ng isang partikular na daluyan. Ang kumbinasyon ng antirheumatic therapy sa paggamit ng mga vasodilator ay nag-aambag sa pagpapanumbalik, hindi bababa sa bahagyang, ng patency ng daluyan. dumating tayo
Posible na obserbahan sa mga pasyente na may kasalukuyang rheumatic carditis na may malubhang larawan ng pinsala sa vascular, lalo na ang mga vessel ng brainstem at isang pangmatagalang paglabag sa paglunok, isang kumpletong pagbawi ng mga sintomas ng neurological. Ang mga sintomas ng neurological sa trombosis ay polymorphic at dahil sa lokalisasyon ng sugat sa isang partikular na sisidlan.
Pagdurugo. Ang pagdurugo ay maaaring subarachnoid at parenchymal. Sa mga bata sa edad, ang pagdurugo (karaniwan ay venous) ay nangyayari na may decompensation ng cardiac activity, venous congestion at edema. Ang pag-unlad ay talamak, biglaan, na may pagkawala ng malay at pagsusuka. Ang mga sintomas ng tserebral ay lumalabas at nakakubli sa mga lokal. Ang mukha ng pasyente ay hyperemic, cyanotic, ang paghinga ay mahirap, wheezing, madalas na pathological sa uri ng Cheyne-Stokes. Binibigkas na mga sintomas ng meningeal. Ang mga pupil ay dilat, walang reaksyon sa liwanag. Sa pagdurugo sa rehiyon ng pons, ang mga mag-aaral ay mahigpit na makitid, sa laki ng dulo ng isang pin. Ang mga sintomas ng tserebral ay tumataas dahil sa pagtaas ng hypoxia at pag-unlad ng cerebral edema, na dahil sa kakulangan ng puso. Ang pagbabala ay malubha, kadalasang nakamamatay. Ang mga maliliit, kadalasang venous hemorrhages din ay maaaring clinically asymptomatic o maging sanhi ng paglitaw ng ilang partikular na focal na sintomas, karamihan ay nakakalat at, bilang panuntunan, nababaligtad.
Sa isang pangmatagalang sakit ng rayuma at ang pagkakaroon ng binibigkas na mga pagbabago sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo, ang pagdurugo ay maaaring mangyari sa puwang ng subarachnoid o sangkap ng utak dahil sa pagkalagot ng mga arterya. Minsan posibleng makakita ng aneurysm sa mga seksyon. Sa pagkabata, ang mga ganitong pagbabago ay napakabihirang at hindi naobserbahan sa aming materyal.
rheumatic epilepsy
Ang mga rheumatic lesyon ng sistema ng nerbiyos, na nangyayari na may iba't ibang mga estado ng pag-agaw, ay may malaking interes at ang pinakamalaking dia-
1 Gaya ng nabanggit na, ang mga ganitong anyo ay bihira sa pagkabata at kabataan at samakatuwid ay hindi inilarawan nang detalyado dito.
ilang mga paghihirap. Sa isa sa aming mga unang gawa sa klinikal na larawan ng rheumatic lesions ng nervous system (1949), inilarawan namin ang mga kakaibang estado ng seizure na malapit sa, ngunit hindi nag-tutugma sa, alinman sa puro epileptic o hysterical. Ang cardiac epilepsy (epilepsie cardiaque) ay tumutukoy sa mga anyo kung saan nagkakaroon ng epileltiform seizure sa mga pasyenteng may malubhang sakit sa puso. Ang terminong "cardiac epilepsy" ay ipinakilala ng mga Pranses na may-akda na nakikilala rin ang epilepsy sa bradycardia - epilepsie bradicardiaque. Ang koneksyon ng epileptic seizure na may pinsala sa puso at circulatory disorder sa utak ay pinag-aralan nina Lemuen, Lebella at iba pang mga may-akda. Sa isang matalim na pagbagal sa rate ng puso na dulot ng atrioventricular dissociation, ang gutom sa oxygen ng utak ay maaaring mangyari dahil sa hindi sapat na daloy ng dugo dito, na sinamahan ng pagkahilo, pagkawala ng kamalayan at kombulsyon. Sa ganitong mga kaso, mas tama na magsalita tungkol sa anemic na pinagmulan ng mga seizure - ang "anemic epilepsy" ni Marchand. Ang pagkakaroon ng "cardiac epilepsy" ay hindi kinikilala ng lahat ng mga may-akda. Ang pagtatatag ng sanhi ng kaugnayan sa pagitan ng epilepsy at sakit sa puso ay napakahirap. Ang ilang mga may-akda ay tiyak na itinatanggi ang pagkakaroon ng ganitong uri ng epilepsy at naniniwala na mayroong isang napakabihirang kumbinasyon ng epilepsy at sakit sa puso. Kaya, inilarawan ni Ramon (Ramond, 1930) ang ilang mga pasyente sa puso na may mga seizure na isang epileptic, o sa halip, epileptiform na kalikasan. Ang partikular na interes ay ang gawain ni Lian, na nag-obserba ng mga seizure sa 2 pasyenteng may rayuma na lumitaw sa panahon ng decompensation ng puso at nawala nang mabayaran ang kanyang kondisyon. Malinaw, sa pathogenesis ng naturang "cardiac epilepsy" ang pangunahing papel ay nilalaro ng hypoxia ng utak, ang phenomena ng venous congestion at pana-panahong nagaganap na edema. Gayunpaman, dapat tandaan na ang mga epileptiform seizure sa mga pasyente ng puso ay napakabihirang. Tila, para sa kanilang paglitaw, bilang karagdagan sa decompensation ng puso at mga mekanismo sa itaas, ang ilang iba pang mga kadahilanan ay kinakailangan. Ang likas na katangian ng mga salik na ito at ang kanilang papel sa pathogenesis ng epileptiform seizure sa mga pasyente ng puso ay dapat na linawin sa bawat indibidwal na kaso at hindi
dahil sa kanilang pagkakaiba-iba, maaari silang maitatag para sa buong grupo ng mga naturang pasyente.
Ang terminong "rheumatic epilepsy" ay ipinakilala ni Brut*sh (1942). Ang pangunahing dahilan na nagiging sanhi ng mga epileptic seizure sa isang pasyente na may rayuma, itinuturing ni Brutsch ang pagtanggal ng endarteritis sa mga maliliit. mga sisidlan ng utak at mga microinfarct na dulot nito sa cerebral cortex. Si Foster (Foster, 1942) ay nasangkot sa maraming rheumatic epilepsy; ngunit ayon sa kanyang datos, sa 2153 pasyenteng may rayuma, ang epileptic seizure ay nasa 29, na 1.3%. Ito ay 2-3 beses na mas karaniwan kaysa sa nakarehistro sa pangkalahatang populasyon (0.2-0.5%). Ang isang bilang ng mga may-akda ay nagbibigay ng mas malaking bilang kaysa sa Foster. Kaya, napansin ni Anderson (Anderson) ang mga epileptic seizure sa 4.3% ng mga pasyente na may rayuma, at Davenport (Devenport) kahit na sa 10%. Ang katumpakan ng lahat ng mga figure na ito ay lubos na pinagtatalunan, ngunit walang alinlangan na sa mga pasyente na may rayuma, ang mga epileptic seizure ay sinusunod nang maraming beses nang mas madalas kaysa sa pangkalahatang populasyon.
Ang malaking saklaw sa pagbabagu-bago ng data sa dalas ng iba't ibang mga may-akda ay pangunahin dahil sa malaking kahirapan sa paglilinaw ng etiological na papel ng rayuma at pagbubunyag ng kahalagahan ng maraming iba pang mga kadahilanan sa pathogenesis ng mga epileptic seizure. Kaya, napaka-makatwirang inilalaan ni Foster, batay sa kanyang mga obserbasyon, ng iba't ibang mga posibilidad para sa kumbinasyon ng rayuma at epilepsy. Kaya, una, ang hitsura ng mga epileptic seizure sa pagkabata, na may pag-unlad ng rayuma sa isang may sapat na gulang, ay posible. Malinaw na sa gayong pag-aayos sa oras, ang paglitaw ng mga seizure ay hindi maaaring ituring na nauugnay sa rayuma. Sa aming palagay, sa ganitong mga kaso dapat magsalita ng isang pasyente na may epilepsy na nagkasakit ng rayuma. Ang pangalawang posibilidad ay isinasaalang-alang ni Foster ang paglitaw ng mga seizure maraming taon pagkatapos ng paglipat ng chorea ng mga buntis na kababaihan, ang pangatlo ay ang pag-unlad ng epileptiform seizure na may non-rheumatic heart disease, ang pang-apat ay ang pag-unlad ng epilepsy sa loob ng ilang taon (7 -25) pagkatapos ng rayuma. Siyempre, ang ikatlong opsyon ay hindi direktang nauugnay sa problema ng rheumatic epilepsy at dapat isama sa heading na "cardiac epilepsy". Ang pangalawang pagpipilian ay ang pangunahing isa, at ang ikaapat lamang, na, ayon kay Foster, ay nabanggit sa kalahati
Ang mga pasyente (14 sa 29) ay maaaring mauri bilang isang pangkat ng rheumatic epilepsy. Ngunit ang pangkat na ito ay nangangailangan din ng isang napaka detalyadong pagsusuri. Binibigyang-diin ng maraming mga may-akda na sa mga pamilya kung saan ang mga migraine at iba't ibang mga convulsive na kondisyon ay sinusunod, ang epilepsy sa mga pasyente na may rayuma ay mas madalas na sinusunod kaysa sa mga pamilya na may hindi kumplikadong anamnesis.
Ang mga may-akda ng Sobyet ay binibigyang pansin ang isyu ng rheumatic epilepsy. Inilarawan ni A. Rakhimdzhanov (1952) ang 3 pasyenteng may rayuma na may epileptic seizure. Sa cerebrospinal fluid ng mga pasyenteng ito, nagkaroon ng pagtaas sa presyon, nilalaman ng protina sa itaas na limitasyon ng normal (hanggang sa 0.33% 0), isang mahinang positibong reaksyon ng Pandey at isang katamtamang pagtaas sa cytosis (57/3). Iminungkahi ng may-akda na ang paglitaw ng mga epileptic seizure ay nauugnay sa maagang vascular sclerosis sa mga pasyente na may rayuma. Naobserbahan ni E. K. Skvortsova (1954, 1959) ang mga epileptic seizure sa 15 pasyente na may rayuma. Tinutukoy sila ng may-akda sa symptomatic epilepsy, na pinakamalapit sa mga variant na nauugnay sa mga vascular at autonomic disorder, na kilala sa literatura bilang cardiac at autonomic epilepsy. Sa rheumatic epilepsy, ang E. K-Skvortsova ay tumutukoy lamang sa mga kaso kung saan ang mga pasyente na dumaranas ng rayuma sa mahabang panahon ay pana-panahong nakakaranas ng mga tipikal na epileptic seizure. Inilarawan ni GD Bobrovskaya (1955) ang epilepsy sa isang pasyente na may rayuma na may na-calcified na bahagi sa utak. Itinuro ni AL Andreev (1956) ang hitsura ng mga epileptic seizure kapwa sa talamak at sa interictal na panahon ng rayuma laban sa background ng natitirang cerebral pathology. Binigyang-diin ng may-akda ang pagkakaiba-iba at mahusay na dinamismo ng mga convulsive na estado.
Ang malaking interes ay ang mga gawa ni T. P. Simson, na napansin ang pag-unlad ng mga kondisyon ng epileptiform sa mga bata at kabataan na nagdurusa sa rayuma. Sa kanyang opinyon, ang paglitaw ng mga epileptiform seizure ay nangyayari laban sa background ng pangkalahatang asthenia, na kung saan ay katangian ng mga pasyente na may rayuma. Ang mga seizure ay nangyayari sa iba't ibang paraan: sa anyo ng pagkahimatay, mga krisis na may pagbabago sa kamalayan at mga convulsive seizure. Tinukoy ni T. P. Simeon na ang rayuma ay hindi lamang sa ilalim na lumitaw
paglitaw ng mga estado ng pag-agaw, ngunit isa sa pinakamahalagang pathogenetic na kadahilanan ng kanilang paglitaw. Kaya, ang mga sakit sa vascular na pinagmulan ng rayuma ay maaaring maging sanhi ng mga convulsive epileptiform seizure. Ang isyu ng rheumatic epilepsy ay pinili sa monograph ni V. V. Mikheev "Neurorheumatism" (1960) sa kabanata na "Cerebral rheumatism na may epileptiform syndrome". Ang ganitong pangalan ay maaaring mas tumpak na magkaisa ang buong iba't ibang mga estado ng pag-agaw na sinusunod sa rayuma, at hindi nangangailangan ng pagsisiwalat ng kumplikadong problema ng pathogenesis ng epilepsy.
Kami, alinsunod sa aming mga pangkalahatang ideya, ay mas gusto na tawagan ang mga karamdamang ito na rheumatic brain lesions na may epileptiform syndrome. Naobserbahan namin sa mga bata at kabataan na dumaranas ng rayuma, mga seizure ng iba't ibang uri. Dapat itong bigyang-diin na ang isang pasyente ay maaaring makaranas ng mga seizure ng ibang kalikasan sa parehong oras o sa iba't ibang mga yugto ng edad. Ang isa sa mga hindi mapag-aalinlanganang anyo ay nanghihina: isang biglaang pagsisimula ng isang pakiramdam ng pagkahilo, pagdidilim sa mga mata, isang matalim na pangkalahatang kahinaan at isang panandaliang pagkawala ng kamalayan. Ang pasyente ay nagiging maputla nang husto at, bilang isang patakaran, pinamamahalaan lamang na ipakita na siya ay may sakit. Kung ang pasyente ay hindi suportado, siya ay bumagsak, sa karamihan ng bahagi ay hindi nang masakit at mabilis, ngunit lumulubog nang dahan-dahan at unti-unti. Ang pag-alis ng kamalayan ay napakaikli, ang amnesia ay hindi nangyayari pagkatapos nito, naaalala ng pasyente kung ano ang kanyang naramdaman, ngunit ang sandali ng pag-alis ng kamalayan at pagbagsak ay bumagsak. Pagkatapos ng isang pag-atake, ang isang estado ng pangkalahatang kahinaan ay nananatili sa loob ng ilang oras o araw. Ang mga paroxysmal na estado, na tinawag ni T.P. Simeon na mga krisis na may pagbabago sa kamalayan, ayon sa aming mga obserbasyon, ay kahawig ng mga hysterical seizure na nangyayari sa mga nagpapahayag na paggalaw, pagkalito ng kamalayan, dilat na mga mag-aaral, kung minsan ay may pagkawala ng reaksyon sa liwanag at madalas na mas matagal kaysa sa isang tunay na epileptic seizure. . Ang mga convulsive seizure ay nagpapatuloy ayon sa uri ng malalaking epileptic seizure at hindi nakikilala sa epilepsy sa kanilang kalikasan, tagal, kakulangan ng reaksyon ng pupillary sa liwanag, pagkagat ng dila, hindi sinasadyang pag-ihi, at kasunod ng seizure. May mga seizure din
petit mal at iba't ibang hugis na katumbas. Ang pagkakaroon ng mga major at minor seizure at ang kanilang kalikasan ay nagbibigay ng dahilan upang makilala ang rheumatic epilepsy bilang isa sa mga anyo ng rheumatic brain damage.
Ayon sa aming mga obserbasyon, sa rheumatic epilepsy, ang mga katangian ng epileptic na karakter ay kadalasang hindi maganda ang ipinahayag. Ang mga pagbabago sa personalidad sa trabaho at pagbaba ng katalinuhan ay iba sa epilepsy, dumating sila sa ibang pagkakataon, hindi gaanong malala at madalas na sinamahan ng mga sintomas na hindi masyadong katangian ng epilepsy, ngunit madalas na sinusunod sa mga rheumatic brain lesion. Tulad ng ibang mga may-akda, naniniwala kami na sa pag-unlad ng rheumatic epilepsy mayroong kumbinasyon ng rheumatic disease kasama ang ilang iba pang mga kadahilanan na gumaganap ng isang kilalang papel sa pathogenesis ng epilepsy. Una sa lahat, tulad ng isang kadahilanan ay ang pagkakaroon ng isang sobrang sakit ng ulo sa isang pasyente o sa pamilya, binibigkas vegetative disorder, lalo na paroxysmal, ilang humoral disorder, isang kasaysayan ng spasmophilia, lasing alkoholismo sa malapit na kamag-anak, characterological tampok, atbp Ayon sa ang aming mga obserbasyon, mga estado ng takip-silim ng kamalayan na may tendensya sa paglalagalag, mga agresibong kilos, atbp. ay bihirang maobserbahan sa rheumatic epilepsy, ngunit madalas na napapansin ang pagkakaiba-iba ng mood. Minsan ang pag-atake ay nagsisimula sa isang walang malay na mahalagang takot, kung minsan sa isang visceral, kadalasang cardiac. aura. Ang mga pasyente na may rheumatic epilepsy ay kadalasang may kasaysayan ng trauma sa bungo. Mahirap itatag kung ano ang papel na ginagampanan ng rayuma sa pathogenesis ng epilepsy sa mga naturang pasyente at kung anong uri ng trauma. Ang kumbinasyon ng mga salik na ito ang tila pinaka-malamang sa atin. Sa aming materyal, kami, tulad ng ibang mga may-akda, ay nakakita ng mga seizure na ganap na tumutugma sa mga paglalarawan ng diencephalic epilepsy. Ang ganitong mga seizure lamang sa isang mababaw na diskarte ay katulad ng mga hysterical. Ngunit kadalasan sila ay binibigyang kahulugan bilang functional, dahil ang mga reklamo ng mga pasyente ay hindi tumutugma sa mga pagbabagong iyon sa mga organo na tinutukoy ng klinikal. Ang pasyente ay nagsasalita ng napakakulay at verbosely tungkol sa kanyang mga damdamin, na hindi tumutugma sa layunin ng kalubhaan ng kanyang kondisyon. May mga pag-atake na may matinding ginaw - panginginig ng adrenal, tachycardia, mga sakit sa paghinga
sakit sa tiyan, na kahawig ng isang "talamak na tiyan", nadagdagan ang pag-ihi, atbp. Sa mga pasyente na may rheumatic diencephalitis, naobserbahan namin ang isang paroxysmal na pagtaas sa intracranial pressure na higit sa 400 mm ng column ng tubig, na klinikal na ipinahayag ng matinding pananakit ng ulo, pagsusuka, at maikling -matagalang pamamaga ng mga nipples ng optic nerves. Ang isang paroxysmal na pagtaas sa presyon ng dugo sa napakataas na bilang at iba pang mga karamdaman ay inilarawan. Kasama ng mga karamdamang ito, ang diencephalic epilepsy ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumbinasyon na may mga convulsive seizures ng isang subcortical na kalikasan at iba't ibang mga nagpapahayag na paggalaw. 3. V. Polonskaya ay nagpapahiwatig ng dalas ng diencephalic seizure sa mga pasyente na may rayuma.
Among isang malaking bilang ang mga pasyente na may mitral valve stenosis E. I. Liechtenstein, N. B. Markovsky at E. V. Cherkes ay naobserbahan ang ilang mga pasyente na may mga kakaibang estado ng pag-agaw, na ipinapanukala nilang tawagan ang "mitral epilepsy". Ang mga ito ay mga diencephalic seizure o narcoleptic seizure, nahimatay sa palpitations at matinding panghihina, at kalaunan ay lumitaw ang subcortical tonic convulsions. Inilarawan din ng mga may-akda ang mga seizure, na ipinahayag ng isang pakiramdam ng pagtagas, palpitations. pamumula ng mukha at pagkawala ng malay sa loob ng 1-2 segundo.
Ang kumbinasyon ng mga seizure ng isang affective na kalikasan na may mga organic na epileptic seizure na aming naobserbahan sa mga bata at kabataan ay kinumpirma ng ibang mga may-akda. Binibigyang-diin ni G. E. Sukhareva ang kilalang pagkakasunud-sunod sa pagbuo ng mga epileptiform seizure sa mga bata na may rayuma, na ipinahayag sa katotohanan na ang pagkahilo at paroxysmal vascular-vegetative disorder ay nangyayari nang mas maaga at maaaring mapalitan ng mga tunay na epileptic seizure. Kinukumpirma ni V. Ya. Deyanov ang pagkakasunud-sunod na ipinahiwatig ng T. E. Sukhareva. Kinakailangang kumpirmahin ang opinyon ni V. Ya-Deyachov tungkol sa pag-unlad ng epileptiform seizure sa isang tiyak na yugto ng rheumatic brain damage, ang pagkakaiba-iba ng likas na katangian ng mga seizure at ang kanilang pagkawala sa hinaharap.
Isa sa pangunahing tampok rheumatic lesions ng central nervous system ay a
kalubhaan ng mga sintomas ng neurological. Ito ay ganap na naaangkop sa mga epileptiform seizure. Ang polymorphism ng mga estado ng pag-agaw ay ipinahayag hindi lamang sa kumbinasyon ng iba't ibang uri ng mga seizure, kundi pati na rin sa pagpapalit ng mga seizure ng isang uri ng iba, pati na rin sa posibilidad ng paghinto ng mga seizure nang buo. Ang mga seizure ay nangyayari sa ilang yugto sa pagbuo ng isang rheumatic lesion ng nervous system at maaaring mawala sa isa pa. Tamang binibigyang diin ni A. L. Andreev ang mas malaki kaysa sa epilepsy, ang reversibility ng mga estado ng pag-agaw, ang kawalan ng kapansanan sa intelektwal at ang pag-unlad ng kurso. Maraming mga sintomas ng rheumatic brain damage ang may regressive course. Paminsan-minsan ay sinusunod sa rayuma at lokal na mga seizure. Jackson epilepsy. Ang mga seizure, katangian ng focal, kadalasang mababaw na matatagpuan ang pinsala sa utak, ay nagkakaroon ng limitadong arachnoiditis at arachnoencephalitis na may malubhang pagbabago sa cicatricial. Ang pambihira ng mga Jacksonian seizure sa rayuma ay maaaring ipaliwanag sa pamamagitan ng pamamayani ng mga vascular disorder tulad ng endo- at panvasculitis sa larawan ng rheumatic brain damage, pana-panahong nagaganap na mga estado ng hypo- at anoxia ng utak, at hindi gaanong binibigkas na mga focal inflammatory na pagbabago sa pagbuo ng granulomas.
Tulad ng iba pang mga anyo ng rheumatic lesions ng nervous system, na may epilepgiform syndrome, ang isang kumbinasyon ng antirheumatic na paggamot na may symptomatic anticonvulsant ay ipinahiwatig. Ayon sa aming mga obserbasyon, ang pinakamahusay na resulta ay ibinibigay ng isang mahaba (hindi bababa sa
2 buwan) paggamot na may aspirin (0.25 X 4 o 0.5X4 depende sa edad), diphenhydramine (0.01-0.05 g depende sa edad) 1-2 beses sa isang araw o rutium kasama ng mga anticonvulsant (luminal, dilantin, trimetin, hexamidine, idantoin , atbp.). Ang pagpili ng isa sa mga gamot na ito bilang ang pinaka-epektibo ay napagpasyahan batay sa oppa. Sa pagkakaroon ng malalaking convulsive seizure, ang paggamot ay dapat magsimula sa appointment ng Luminal (0.01-0.05-0.1) isang beses o dalawang beses sa isang araw. Ang luminal ay dapat kunin araw-araw, nang walang pagkagambala. Kung pagkatapos ng 4-6 na buwan ay lumalabas na ang luminal ay hindi magandang dulot sa dalas at ipinahayag
mga seizure, dapat itong mapalitan ng isa pang gamot - dilantin, hexamidine o idantoin. Mas mainam sa una na pagsamahin ang Dilantin sa Luminal, halimbawa, Dilantin (0.05-0.1 g bawat isa) sa umaga, Luminal sa gabi. Sa kawalan ng pagiging epektibo mula sa pinaghalong paggamot na may Luminal at Dilantin, ang isa ay dapat lumipat lamang sa Dilantin, at sa ibang pagkakataon sa iba pang mga gamot. Ang pagiging epektibo ay maaari lamang hatulan pagkatapos ng ilang (2-3) buwan. Pagkatapos ng isang antirheumatic course of treatment (aspirin, pyramidon, butadiene, salicylic sodium, atbp.), ang mga anticonvulsant na gamot ay maaaring pagsamahin sa dehydration, pinakamaganda sa lahat sa mga intramuscular injection ng 25% na solusyon ng magnesium sulfate, 1-5 ml araw-araw o bawat ibang araw, sa kabuuang 10-15 iniksyon. Ang paggamot na may mga paghahanda ng Sol bromine ay ipinahiwatig din. Natrii o Kalii bromati 1-5%) bawat kutsarita o kutsara
2-3 beses sa isang araw.
HYPERTENSION SYNDROME
Ang pananakit ng ulo, ayon sa maraming may-akda, ay kabilang sa mga madalas na reklamo ng mga pasyenteng may rayuma. Ayon sa aming data (M. B. Zucker, T. I. Khodjaeza), ang pananakit ng ulo ay sinusunod sa karamihan ng mga pasyenteng may rayuma. Ang mga panahon ng exacerbation ng pananakit ng ulo ay pinapalitan ng mga panahon ng paghupa. Ang mga pag-ulit ng pananakit ng ulo, ang kanilang pagtindi ay kadalasang pinagsama sa isang paglala ng rayuma. Ang pagkakaroon ng pananakit ng ulo sa isang bata na ang pamilya ay hindi dumaranas ng pananakit ng ulo ay dapat makaakit ng atensyon ng isang doktor at nangangailangan ng seryosong pagsusuri. Dapat isaalang-alang ng doktor ang mataas na dalas ng pananakit ng ulo sa rayuma at maingat na suriin ang pasyente sa direksyong ito. Napansin namin sa mga bata at kabataan na may rayuma, ang pagbuo ng sindrom, nadagdagan ang presyon ng intracranial. Ang hypertensive syndrome sa karamihan ng mga pasyente ay lumalaki nang dahan-dahan at unti-unti. Hindi kami nakatagpo ng talamak na simula at malubhang sintomas ng meningeal.
Sa foreground sa clinical symptomatology ay sakit ng ulo, pagtaas sa dalas at intensity. Sa taas ng sakit ng ulo, mayroong pagduduwal, mas madalas na pagsusuka. Ang pananakit ng ulo ay may sumasabog na karakter "-
ter, sila ay madalas na tumitindi sa gabi at sa umaga, ang mga paggalaw ng mga eyeballs ay masakit at hindi kanais-nais, bagaman sila ay ginanap nang buo. Ang pagkahilo ay hindi gaanong karaniwan kaysa sa pananakit ng ulo, hindi sistematiko, at hindi isang aktibong reklamo. Ayon sa likas na katangian ng pananakit ng ulo, dapat itong maiuri bilang hypertensive. Ang mga layuning palatandaan ng pagtaas ng intracranial pressure ay mga pagbabago sa fundus ng mata, x-ray data mula sa isang graphic na pag-aaral, at ang mga resulta ng pagsukat ng presyon ng cerebrospinal fluid sa panahon ng lumbar puncture. Sa fundus ay walang binibigkas na larawan ng pagwawalang-kilos, ngunit madalas mayroong ilang tortuosity ng mga ugat at isang bahagyang pamamaga ng mga nipples. Ang mga simpleng radiograph ng bungo ay nagpapakita ng pagtaas sa digital pressure at pagtaas ng kalubhaan ng vascular sulci. Ang presyon ng CSF ay katamtamang tumaas (hanggang sa 200-250 mm ng haligi ng tubig, bihirang higit pa), normal sa komposisyon, kung minsan ay may pagbaba laban sa pamantayan sa nilalaman ng protina at mga selula (natunaw).
Sa ilang mga pasyente, ang nilalaman ng protina sa cerebrospinal fluid ay bahagyang nadagdagan, mayroong isang larawan ng dissociation ng protina-cell. Ang ganitong mga kaso ay maaaring magpakita ng malaking kahirapan para sa differential diagnosis na may tumor sa utak. Kinakailangang isaalang-alang ang pagtaas ng pagkamatagusin ng mga pader ng vascular, katangian ng rayuma, at ang posibilidad ng pagtaas ng protina sa cerebrospinal fluid dahil dito. Ayon sa aming mga obserbasyon, ang sindrom ng tumaas na intracranial pressure ay maaaring umunlad pagkatapos makaranas ng ilang uri ng rheumatic brain damage, tulad ng chorea minor, at walang anumang malinaw na sintomas ng neurological sa kasaysayan. Sa isang mabagal at unti-unting pagtaas sa mga phenomena ng hydrocephalus at ang kawalan ng data na nagpapahiwatig ng isang nakaraang rheumatic brain lesion, ang differential diagnosis na may tumor sa utak ay maaaring magpakita ng malaking paghihirap at napaka responsable. Ang rayuma ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang katamtamang kalubhaan ng hypertension syndrome, isang kurso na may pana-panahong mga exacerbations at paghupa ng proseso, pana-panahong pagbabagu-bago, ang pagkakaroon ng rheumatic heart disease at ang kalubhaan ng mga vascular disorder. Ayon sa anamnestic data, posibleng mapansin ang pagtaas ng mga sintomas pagkatapos ng namamagang lalamunan, trangkaso, rheumatic attack, pag-unlad ng ilang
o ibang anyo ng pinsala sa utak, isang pagbabago sa mga neurological syndrome. Sa ilang mga kaso, ang hypertensive syndrome ay nangyayari sa mga pasyente na sumailalim sa menor de edad na chorea. Ang pananakit ng ulo ay hindi mga tipikal na palatandaan ng chorea minor, ngunit maaaring mangyari na sa talamak na panahon nito o lumitaw sa pagtatapos o ilang oras pagkatapos ng paggaling. Sa iba pang mga shperkinetic na anyo ng rheumatic encephalitis, ang pananakit ng ulo ay nangyayari nang kasingdalas ng mga menor de edad na chorea, at nailalarawan sa pamamagitan ng pantay na mabagal na pagtaas ng mga sintomas ng cerebrospinal fluid hypertension, at kalaunan ng isang mahaba, halos matatag na kurso. Ang pangmatagalang pag-follow-up ng mga pasyente na sumailalim sa isa o isa pang hyperkinetic na anyo ng rheumatic encephalitis sa pagkabata, mapapansin natin ang pag-unlad ng hilertension syndrome sa marami sa kanila sa kabataan o kabataan. Samakatuwid, dapat itong isipin na ang mga naturang pasyente ay nagdusa hindi lamang mula sa encephalitis, kundi pati na rin mula sa talamak na cerebral arachnoiditis.
Ang pananakit ng ulo ay maaaring mapurol sa kalikasan, matagal, halos pare-pareho, at maaaring matalim, paroxysmal, na sinamahan ng pagduduwal at pagsusuka. Tulad ng ipinakita ng mga espesyal na pag-aaral, ang pagtaas ng venous pressure ay napakahalaga sa pathogenesis ng rheumatic headaches. Ayon kay T. E. Khodzhaeva, 'sa lahat ng mga pasyente na may rayuma na nagdusa mula sa madalas at makabuluhang pananakit ng ulo, ang venous pressure ay nakataas, karamihan ay makabuluhang. Ang may-akda ay hindi naobserbahan ang mga normal na bilang ng venous pressure. Ang mga datos na ito ay nagpapakita na ang pananakit ng ulo sa rayuma ay maaari ding mangyari bilang resulta ng mga hemodynamic disorder, pagpapahina ng aktibidad ng puso, na may venous congestion at pagbuo ng phenomena ng hypoxia at pamamaga ng utak.
LABORATORY DIAGNOSIS 1
1 Ang data ng panitikan at mga materyales ng gawain ni K. N. Nadarova ay ibinigay.
Batay sa pangkalahatang kinikilalang kahalagahan ng impeksyon sa streptococcal sa pathogenesis ng rayuma, ang mga pag-aaral ng mga antigenic na katangian ng streptococcus at ang posibilidad ng pagbuo ng mga tiyak na antibodies ay ginagawang posible upang hatulan ang immunological reactivity ng katawan ng pasyente. Metabolic na produkto ng streptococcus sa katawan - mga lason, tulad ng 0-streptolysin (leukocidin), erythrogenic; fibrinolmzine (streptokinase), na nagpapa-aktibo sa pagkasira ng fibrin ng serum protease; hyaluronidase, na nagiging sanhi ng depolymerization ng mucopolysaccharides ng pangunahing sangkap ng connective tissue, pagkakaroon ng antigenic properties, ay nagsisilbing isang mapagkukunan ng pagbuo ng antistreptolysins, antifibrinolysins, antihyaluronidases, ang pagkakakilanlan kung saan ay tumutulong sa isang layunin na pagtatasa ng aktibidad ng proseso ng rheumatic.
Karamihan sa mga mananaliksik ay binibigyang-diin ang diagnostic na halaga ng mga mataas na antas ng antistreptolysin-O titers. antifibrinolysin, antihyaluronidase upang makita ang mga nakatagong anyo ng paulit-ulit na rheumatic carditis. Ang pagtaas sa mga titer ng streptococcal antibodies sa blood serum ng pasyente ay hindi isang indicator na partikular lamang para sa rayuma, ngunit kadalasang nauugnay sa streptococcal infection. Ngunit sa rayuma, ang mga titer ng antibody ay umabot sa isang mas mataas na antas at mas matagal kaysa sa iba pang mga sakit na streptococcal, at ang titer ng antibody ay mas mataas, mas malinaw ang kalubhaan ng sakit (V. N. Anokhin, E. R. Agababova). Ipinapaliwanag ng maraming may-akda ang hyperproduction na ito ng streptococcal antibodies sa rayuma sa pamamagitan ng "pagsasanay" ng katawan ng pasyente upang makagawa ng mga antibodies bilang resulta ng paulit-ulit na mga sakit na streptococcal at ang allergization na dulot ng mga ito.
Ang mga resulta ng immunological na pag-aaral ay nagpapahintulot sa amin na kumpirmahin ang posisyon na ang pagbuo ng isang neurological syndrome ay maaaring magsilbi bilang katibayan ng pag-activate ng proseso ng rayuma. Ito ay lalong mahalaga sa mga kaso kung saan walang nakakumbinsi na ebidensya para sa aktibidad ng proseso batay sa estado ng puso, temperatura at dugo. Siyempre, sa karamihan ng mga kaso, ang pag-activate ng proseso ng rayuma ay nauugnay sa oras sa pag-activate ng proseso sa puso, at ang mga kasong ito ay hindi nagpapakita ng mahusay na mga paghihirap sa diagnostic. Ngunit pagkatapos-
o ibang anyo ng pinsala sa utak, isang pagbabago sa mga neurological syndrome. Sa ilang mga kaso, ang hyperteniogany syndrome ay nangyayari sa mga pasyente na sumailalim sa menor de edad na chorea. Ang pananakit ng ulo ay hindi mga tipikal na palatandaan ng chorea minor, ngunit maaaring mangyari na sa talamak na panahon nito o lumitaw sa pagtatapos o ilang oras pagkatapos ng paggaling. Sa iba pang hyperkinetic na anyo ng rheumatic encephalitis, ang pananakit ng ulo ay nangyayari nang halos kasingdalas ng minor chorea, at nailalarawan sa pantay na mabagal na pagtaas ng mga sintomas ng altapresyon ng alak, at pagkatapos ay sa isang mahaba, halos matatag na kurso. Ang pangmatagalang pag-follow-up ng mga pasyente na sumailalim sa isa o isa pang hyperkinetic na anyo ng rheumatic encephalitis sa pagkabata, maaari nating tandaan ang pag-unlad ng hypertension syndrome sa marami sa kanila sa pagbibinata o pagbibinata. Samakatuwid, dapat itong isipin na ang mga naturang pasyente ay nagdusa hindi lamang mula sa encephalitis, kundi pati na rin mula sa talamak na cerebral arachnoiditis.
Ang pananakit ng ulo ay maaaring mapurol sa kalikasan, matagal, halos pare-pareho, at maaaring matalim, paroxysmal, na sinamahan ng pagduduwal at pagsusuka. Tulad ng ipinakita ng mga espesyal na pag-aaral, ang pagtaas ng venous pressure ay napakahalaga sa pathogenesis ng rheumatic headaches. Ayon kay TE Khodzhaeva, sa lahat ng mga pasyente na may rayuma na dumanas ng madalas at makabuluhang pananakit ng ulo, ang venous pressure ay tumaas, karamihan ay makabuluhang. Ang may-akda ay hindi naobserbahan ang mga normal na bilang ng venous pressure. Ang mga datos na ito ay nagpapakita na ang pananakit ng ulo sa rayuma ay maaari ding mangyari bilang resulta ng mga hemodynamic disorder, pagpapahina ng aktibidad ng puso, na may venous congestion at pagbuo ng phenomena ng hypoxia at pamamaga ng utak.
LABORATORY DIAGNOSIS 1
Ang mga pamamaraan ng immunobiological para sa pagtukoy ng aktibidad ng proseso ng rayuma, na nagsimulang gamitin sa klinika ng mga sakit sa pagkabata, ay napakahalaga din sa pag-aaral ng mga sugat ng nervous system. Ay
1 Ang data ng panitikan at mga materyales ng gawain ni K. N. Nadarova ay ibinigay.
Batay sa pangkalahatang kinikilalang kahalagahan ng impeksyon sa streptococcal sa pathogenesis ng rayuma, ang mga pag-aaral ng mga antigenic na katangian ng streptococcus at ang posibilidad ng pagbuo ng mga tiyak na antibodies ay ginagawang posible upang hatulan ang immunological reactivity ng katawan ng pasyente. Metabolic na produkto ng streptococcus sa katawan - mga lason, tulad ng 0-streptolysia (leukocidin), erythrogenic; fibrinolysin (streptokinase), na nagpapa-aktibo sa cleavage ng fibrin ng serum protease; r at a l uroni dase, na nagiging sanhi ng depolymerization ng mucopolysaccharides ng pangunahing sangkap ng connective tissue, na may mga antigenic na katangian, ay nagsisilbing isang mapagkukunan ng pagbuo ng antistreptolysins, antifibrinolysins, antihyaluronidases, ang pagkilala sa kung saan ay tumutulong sa isang layunin na pagtatasa ng aktibidad ng ang proseso ng rayuma.
Karamihan sa mga mananaliksik ay binibigyang-diin ang diagnostic na halaga ng mga mataas na antas ng antistreptolysin-O titers. antifibrinolysin, antihyaluronidase upang makita ang mga nakatagong anyo ng paulit-ulit na rheumatic carditis. Ang pagtaas sa mga titer ng streptococcal antibodies sa blood serum ng pasyente ay hindi isang indicator na partikular lamang para sa rayuma, ngunit kadalasang nauugnay sa streptococcal infection. Ngunit sa rayuma, ang mga titer ng antibody ay umabot sa isang mas mataas na antas at mas matagal kaysa sa iba pang mga sakit na streptococcal, at ang titer ng antibody ay mas mataas, mas malinaw ang kalubhaan ng sakit (V. N. Anokhin, E. R. Agababova). Ipinapaliwanag ng maraming may-akda ang hyperproduction na ito ng streptococcal antibodies sa rayuma sa pamamagitan ng "pagsasanay" ng katawan ng pasyente upang makagawa ng mga antibodies bilang resulta ng paulit-ulit na mga sakit na streptococcal at ang allergization na dulot ng mga ito.
Ang mga resulta ng immunological na pag-aaral ay nagpapahintulot sa amin na kumpirmahin ang posisyon na ang pagbuo ng isang neurological syndrome ay maaaring magsilbi bilang katibayan ng pag-activate ng proseso ng rayuma. Ito ay lalong mahalaga sa mga kaso kung saan walang nakakumbinsi na ebidensya para sa aktibidad ng proseso batay sa estado ng puso, temperatura at dugo. Siyempre, sa karamihan ng mga kaso, ang pag-activate ng proseso ng rayuma ay nauugnay sa oras sa pag-activate ng proseso sa puso, at ang mga kasong ito ay hindi nagpapakita ng mahusay na mga paghihirap sa diagnostic. Ngunit pagkatapos
oo, kapag walang data para sa exacerbation ng proseso ng somatic, at ang mga pagbabago sa sistema ng nerbiyos ay lumitaw o tumindi, ang kahalagahan ng mga diagnostic ng laboratoryo ay lalong mahusay - 'K-G. Nadirova).
Ang mga titer ng streptococcal antibodies ay tinutukoy ayon sa karaniwang tinatanggap na mga pamamaraan.
Ang pagpapasiya ng antistreptolysin-0 (ACJT-0) ay isinasagawa ayon sa pamamaraan ng Rand at Rendal na binago ng mga empleyado ng Central Institute of Microbiology and Epidemiology na pinangalanang N.F. Gamaleya, ang pagpapasiya ng antihyaluronidase (AH) -ayon sa pamamaraan McClain sa pagbabago ng mga empleyado ng parehong instituto, ang pagpapasiya ng antifibrinolysin (AFL) - ayon sa pamamaraan ng A.P. Konikov, binago ni E.I. Gudkova.
Ang denominator ng serum dilution ay kinuha bilang ang halaga ng titer, na kung saan ay kondisyon na ipinahayag sa mga yunit bawat 1 ml. Para sa itaas na limitasyon ng pamantayan para sa ASL-0, 250 mga yunit ang kinuha, para sa ASG - 333 mga yunit, para sa AFL - 200 mga yunit. Itinuring na mababa ang mga titer hanggang 500 unit; ASL-0 titer hanggang 800 units, APL titers hanggang 800 units at ASG titers hanggang 1250 units ay medium, at titers sa itaas ng mga value na ito ay mataas.
Ang dugo ay kinuha sa dami ng 2 ml sa walang laman na tiyan bago ang paggamot, habang at pagkatapos ng paggamot.
Ipinapakita ng karanasan na ang kalubhaan ng neurological syndrome ay hindi direktang nakasalalay sa kalubhaan ng pinsala sa puso. Ang mga immunological na tagapagpahiwatig ay mas sensitibo kaysa sa klinikal, hindi tiyak na mga tagapagpahiwatig (leukocytosis, temperatura, ESR), ang pagtaas ng kung saan ay sinusunod kasunod ng pag-unlad at kurso ng sakit. Ang isang pagtaas sa mga titer ng streptococcal antibody ay sinusunod sa ika-3-4 na linggo mula sa pagsisimula ng sakit, habang sa panahon ng paggamot sa ilalim ng impluwensya ng kumbinasyon ng therapy, bumababa ang mga titer, ngunit ang klinikal na pagbawi ay karaniwang nauuna sa pagbaba ng mga titer. Ang pangmatagalang pagpapanatili ng mataas na titer ay nagpapahiwatig ng posibilidad ng pag-ulit ng sakit. Sa kalubhaan ng mga klinikal na pagpapakita ng sakit at ang kalubhaan ng kondisyon ng pasyente sa talamak na panahon, ang mga reaksyon ng immunological ay nailalarawan sa pamamagitan ng makabuluhang pagtaas ng mga titer at nananatili sa antas na ito sa mas mahabang panahon. Sa mga rheumatic lesyon ng nervous system, mas madalas
Ang mga mataas na titer ng ASL-O, APL ay nabanggit, habang sa visceral rheumatism, ang mga may-akda ay nagpapansin ng mataas na titer ng ASG, ASL-0 (E. R. Agababova, V. N. Anokhin, N. M. Ralph, atbp.) -
Ang kabuuang protina ay tinutukoy ng refractometrically. Ang pag-aaral ng mga fraction ng protina ay isinasagawa ayon sa karaniwang tinatanggap na pamamaraan - sa pamamagitan ng electrophoresis sa papel.
Sa mga neurological syndromes ng rayuma, hindi posible na makita ang isang katangian na "profile ng protina" na nagpapakilala sa isang klinikal na grupo mula sa isa pa. Sa mga pasyenteng may talamak na kurso rheumatic lesyon ng nervous system laban sa background ng normal na nilalaman ng kabuuang protina, ang isang pagtaas ng nilalaman ng gamma globulins ay sinusunod. Sa mga pasyente na may talamak na vascular lesyon ng nervous system at sa mga pasyente na may pana-panahong exacerbations ng rheumatic na proseso ng nervous system, ang binibigkas na hypoproteinemia at isang pagbawas sa nilalaman ng gamma globulins ay sinusunod. Sa interpristine na panahon ng sakit, sa kawalan ng malubhang sintomas ng neurological, isang normal na nilalaman ng protina, bahagyang hypoalbuminemia, at isang halos normal na halaga ng mga globulin ay matatagpuan. Sa mga pasyente na may talamak na kurso ng sakit at sa mga pasyente na may exacerbation, na may pagpapabuti ng proseso, isang pagtaas sa gamma globulins ay sinusunod. Maaaring ipagpalagay na ang pagtaas na ito ay nauugnay sa pagtaas ng mga antibodies sa dugo (K. G. Nadirova, G. P. Goropova).
Ang pagsusuri sa cadmium na ginagamit sa maraming klinika ay simple at magagamit sa isang outpatient na batayan. Ang pagsusulit na ito ay batay sa isang pagbabago sa katatagan ng mga protina ng serum ng dugo, dahil sa parehong pagtaas sa nilalaman ng mga magaspang na protina ng globulin na may sabay-sabay na pagbaba sa mga albumin, at sa mga pagbabago sa husay sa protina.
Ang isang positibong pagsusuri sa cadmium ay isinasaalang-alang kapag hindi kasama ang sakit sa atay. Para sa sample, ang serum ng dugo ay kinuha sa halagang 0.4 ml.
Kapag inihambing ang mga resulta ng pagsubok ng cadmium sa data ng electrophoresis, ang pag-asa ng pol*
nabubuhay na reaksyon ng cadmium mula sa pagtaas ng gamma globulin. Ngunit ang pagtaas ng mga alpha globulin at, sa mas mababang antas, ang mga beta globulin ay humahantong din sa isang positibong pagsusuri sa cadmium. Kasabay nito, ang pagbawas sa mga fraction ng albumin ay sinusunod sa lahat ng mga kaso. Kaya, ang pagsubok ng cadmium ay pangunahing nakasalalay sa paglabag sa ratio ng mga fraction ng protina. Ang mas maraming fraction ay nadagdagan, mas matalas ang reaksyon ng cadmium.
Sa mga pasyente pagkatapos ng paggamot, sa simula ng klinikal na pagbawi, ang pagsubok ng cadmium ay nagiging negatibo.
PAG-IWAS AT PAGGAgamot
rheumatic disorder ng nervous system
Ang pag-iwas sa rheumatic lesions ng nervous system ay binubuo ng mga hakbang na naglalayong pigilan ang mga exacerbations ng rayuma, at mga hakbang na nagpoprotekta sa nervous system. Sa pathogenesis ng rayuma, ang kahalagahan ng streptococcal infection ay karaniwang kinikilala at ang kahalagahan ng paglaban dito ay walang pag-aalinlangan. Ang sanitasyon ng nasopharynx, lalo na ang tonsil, ay isang napaka-epektibong panukala para sa pag-iwas sa rayuma. Ang pagkakaroon ng talamak na tonsilitis o paulit-ulit na streptococcal tonsilitis ay kadalasang isang tagapagpahiwatig para sa operasyon ng pagtanggal ng mga tonsil. Ang isyung ito ay niresolba ng pediatrician kasama ng otolaryngologist. Sa tonsilitis, acute catarrhs ng upper respiratory tract, pati na rin bago at pagkatapos ng tonsillectomy, antibiotic treatment (penicillin, bicillin), pati na rin ang mga paghahanda ng sulfanilamide, ay ginagamit. Inirerekomenda na magreseta ng aspirin 1-3 g bawat araw (depende sa edad) sa loob ng 3 linggo upang maiwasan ang paglala ng rayuma. May mga positibong resulta (M. A. Yasinovsky, K. M. Kogan, Z. A. Zaltsman, at iba pa) kasama ang sistematikong pagsasagawa ng mga kurso sa pag-iwas sa paggamot sa antirheumatic na gamot. Sa huling bahagi ng taglagas at unang bahagi ng tagsibol, isang tatlong linggong kurso ng paggamot na may pyramidon, analgin o aspirin (1-3 g bawat araw, depende sa edad) o salicylic sodium (2-4 g bawat araw) ay inireseta. Sa malawakang pagpapatupad ng naturang mga hakbang sa pag-iwas, ang bilang ng mga relapses ng rayuma ay nabawasan nang husto.
Ang mga magagandang resulta ay nakuha sa pamamagitan ng paggamot na may bicillin kapwa sa talamak na panahon at sa interictal na panahon para sa pag-iwas sa mga relapses (LD Borisova, LA Barashkova et al.). Ang bicillin ay ibinibigay intramuscularly sa 600,000 units 2 beses sa isang buwan sa mga bata edad ng paaralan at ayon sa ZO'OOOOO ED para sa mga preschooler. Tamang Mode(pamamahinga sa araw, pagkakalantad sa sariwang hangin, dosed na pisikal na edukasyon, sari-saring pagkain na mayaman sa bitamina); mga paghahanda ng calcium na nagpapakalma at nagpapalakas sa sistema ng nerbiyos, maliliit na dosis ng diphenhydramine, ascorbic acid), bitamina B complex, paghahanda ng posporus (phytin, phosphorene, glycerophosphates at iba pa), valerian tea, kung minsan ang mga microdoses ng luminal ay pinakamahalaga para sa pagpapalakas ng nervous system at pagtaas ng resistensya nito. Ang paggamot sa mga rheumatic lesyon ng nervous system ay binubuo ng paggamit ng isang kumplikadong mga antirheumatic na gamot, ibig sabihin, tiyak sa isang tiyak na lawak. at nagpapakilala, na tinutukoy ng likas na katangian ng sugat ng nervous system. Ang hormonal drug therapy para sa rayuma ay binuo nang detalyado.
Sa aktibong yugto ng rayuma sa unang 10-14 na araw, ang paggamot ay isinasagawa gamit ang intramuscular injection ng penicillin 100,000-200,000 IU 3 beses sa isang araw o bicillin 300,000-600,000 IU minsan sa isang linggo. Kasama ng mga antibiotics, ang mga gamot ay inireseta na may kondisyong itinuturing na tiyak para sa paggamot ng rayuma. Mahirap bigyan ng kagustuhan ang isa sa mga karaniwang antirheumatic na gamot (pyramidone, aspirin, butadione, salicylic sodium, atbp.). Maraming mga pasyente ang tila mas pinahihintulutan ang aspirin. Ayon sa mga obserbasyon ng 3. I. Edelman, kung saan ang aming data ay nag-tutugma, ang butadion ay walang anumang mga espesyal na pakinabang sa pyramidon. Ayon kay A. I. Nesterov, M. P. Astapenko, E. M. Tareev at I. I. Makarenko, ang butadione at pyrazolidin ay kumikilos nang mas mabilis at mas malakas kaysa sa pyryramidone at salicylic sodium. Sa ilalim ng impluwensya ng butadione, (butazolidin), ang sakit sa puso at mga kasukasuan ay mabilis na bumababa o nawawala, ang pangkalahatang kondisyon ng pasyente ay nagpapabuti. Ang isang kontraindikasyon sa paggamit ng butadione ay pinsala sa atay at bato, isang sakit ng mga hematopoietic na organo na may posibilidad na magkaroon ng anemia at leukopenia. Contraindicated at ito ay hypertensive din at
32 M. B. Tsui
peptic ulcer, ngunit sa pagkabata sila ay bihira. Ang paggamot sa pyramidone, gaya ng nalalaman, ay maaari ding maging sanhi ng transient anemia at leukopenia. Bago magreseta ng mga gamot na ito at sa panahon ng paggamot, kinakailangang subaybayan ang estado ng dugo. Ang Salicy* lova therapy ay maaaring kondisyon na ituring na tiyak para sa rayuma, dahil mayroon itong pathogenetic na epekto, nagpapababa ng gilerergic phenomena at binabawasan ang mga proseso ng exudative (V. A. Valdman, A. B. Volovik, atbp.). Sa ilalim ng impluwensya ng salicylates, ang aktibidad ng hyaluronidase ay bumababa at ang pagkamatagusin ng vascular wall ay bumababa. Ang salicylates sa bagay na ito ay katulad ng ACTH [Hetzel at Hain (Hetzel at Hine)]. Ang paggamot sa isa sa mga gamot sa itaas ay isinasagawa sa mahabang panahon (1-2 buwan) sa mga dosis na kinuha pagkabata. Halimbawa, ang aspirin ay inireseta ng 0.25 g 4 beses sa isang araw para sa mga batang wala pang 5-8 taong gulang, at mas matatandang bata - 0.3-0.5 g 4 beses sa isang araw, butadion - 0.05-0.15 g bawat isa (depende sa edad) 4 na beses din sa isang araw. Kasabay nito, ang ascorbic acid ay inireseta 0.2-0.35 g 3 beses sa isang araw, rutin 0.01-0.025 g (depende sa edad) o diphenhydramine (0.01-0.05 g bawat isa) at calcium chloride (10 % na solusyon para sa isang dessert o isang kutsara 2-4 beses sa isang araw). Sa kawalan ng mga kontraindiksyon, ang hormonal therapy ay isinasagawa kasabay ng pagkuha ng mga gamot sa itaas. Pagkatapos ng Hench (Hench) noong 1948 ay unang gumamit ng cortisone upang gamutin ang isang pasyente na may rheumatoid arthritis, ang hormone therapy ay naging isang mahalagang paraan ng paggamot sa iba't ibang sakit na may kaugnayan sa collagenoses, kabilang ang rayuma. Contraindications sa appointment ng cortisone at ACTH ay tuberculosis, endocarditis, circulatory failure III degree, diabetes, glomerulonephritis, epileptic seizure. Dapat itong ituro na sa paggamot ng mga rheumatic lesyon ng nervous system, inireseta namin ang mga steroid hormone na may malaking pag-iingat sa mga bata sa edad ng pagdadalaga (12-16 taon). Sa kabila ng ilang hindi pagkakapare-pareho sa pagtatasa ng pagiging epektibo ng mga hormone sa rayuma, ang kumplikadong paggamot sa mga hormonal na gamot kasama ng aspirin, butadione, atbp. at mga bitamina ay maaaring ituring na pinakamahusay na paraan. Ayon sa mga obserbasyon ni V. V. Mikheev, Gausmanova et al.
raid therapy Nagbibigay ng mga positibong resulta sa paggamot ng mga rheumatic lesyon ng nervous system.
Prednisolone, cortisone, triamcinolone, ACTH ay inireseta. Ang kurso ng paggamot sa mga hormonal na gamot ay 30 araw. Depende sa edad, ang mga pasyente ay tumatanggap ng 200-300 mg ng prednisolone, 100-200 mg ng granamsinolone, 1200-2500 mg ng cortisone (A. V. Dolgopolova, N. N. Kuzmina, atbp.) bawat kurso ng paggamot. Ang prednisolone at prednisone ay inireseta ng 2-5 mg 2-3 beses sa isang araw, triamcinolone - 2-4 mg 2-3 beses sa isang araw, cortisone - 25-40 mg 2-3 beses sa isang araw, ACTH - 10-15 mg 2- 3 beses sa isang araw (para sa isang kurso ng 600-800 mg). Pinipigilan ng mga steroid na hormone ang hyperreactivity ng katawan at binabawasan ang resistensya nito, na maaaring humantong sa paglala ng isang nakatagong malalang impeksiyon. Samakatuwid, maraming mga clinician ang nagrerekomenda nang sabay-sabay sa appointment ng mga hormone upang magsagawa ng antibiotic na paggamot sa loob ng 2 linggo. Ang ascorbic acid sa malalaking dosis (1 g bawat araw o higit pa) ay inireseta sa lahat. Ang paggamit ng rutin, diphenhydramine ay ipinapakita din:
Ang symptomatic therapy ay tinutukoy ng neurological syndrome. Halimbawa, sa menor de edad na chorea at iba pang hyperkinetic na anyo ng rheumatic encephalitis, ang mga sedative, chlorpromazine sa maliliit na dosis, atbp. ay ipinahiwatig, na may hypertension syndrome, ang paggamit ng mga ahente ng dehydration (intramuscular injection ng 3-5 mg ng 25% na solusyon ng magnesium. sulfate, intravenous administration ng 5-10 ml 40 % glucose solution o 3-5 mg ng 10% sodium chloride solution). Ipinapakita rin ang isang head massage, ang appointment ng cardiac funds pagkatapos ng konsultasyon sa isang pediatrician o rheumatologist. Ginagamit din ang hypotioside, phonuritis, novurite, na dapat gamitin nang maingat, sa ilalim ng kontrol ng diuresis at maingat na sinusubaybayan para sa pangkalahatang kondisyon, aktibidad ng puso at presyon ng dugo. Minsan ginagamit ang low-dose radiotherapy. Ngunit ang lahat ng mga pamamaraan ng paggamot na ito ay kinakailangang isama sa pangmatagalan at sistematikong paggamot na antirheumatic. May mga indikasyon na ang kumplikadong therapy para sa isang matagal nang kilalang sakit bilang chorea ay nagbigay ng mas mahusay na mga resulta kaysa sa lahat ng iba pa (AB Volovik).