Каждому, кто хочет дожить до старости, необходимо ознакомиться с клиникой панкреатита. Острый панкреатит. Этиология. Патогенез. Клиника, диагностика, лечение Панкреатит клиника симптомы
Панкреатит – заболевание, характеризующееся развитием воспаления в ткани поджелудочной железы
Этиология и патогенез острого панкреатита
Факторы, способствующие возникновению острого панкреатита:
· злоупотребление алкоголем, вредные пищевые привычки (жирная, острая пища);
· желчекаменная болезнь;
· инфицирование вирусом (свинка, вирус Коксаки) или бактериальное заражение (микоплазма, кампилобактерии);
· травмы поджелудочной железы;
· хирургические вмешательства по поводу других патологий поджелудочной железы и желчевыводящих путей;
· прием эстрогенов, кортикостероидов, тиазидных диуретиков, азатиоприна, других лекарственных средств с выраженным патологическим действием на поджелудочную железу;
· врожденные аномалии развития железы, генетическая предрасположенность, муковисцидоз;
· воспалительные заболевании органов пищеварения (холецистит, гепатит, гастродуоденит).
В развитии острого воспаления поджелудочной железы согласно самой распространенной теории основным фактором выступает повреждение клеток преждевременно активированными ферментами. В нормальных условиях пищеварительные ферменты вырабатываются поджелудочной железой в неактивной форме и активизируются уже в пищеварительном тракте. Под воздействием внешних и внутренних патологических факторов механизм выработки нарушается, ферменты активизируются в поджелудочной железе и начинают переваривание ее ткани. Результатом становится воспаление, развивается отек ткани, поражаются сосуды паренхимы железы.
Патологический процесс при остром панкреатите может распространяться на близлежащие ткани: забрюшинную клетчатку, сальниковую сумку, брюшину, сальник, брыжейку кишечника и связки печении ДПК.
Тяжелая форма острого панкреатита способствует резкому повышению уровня различных биологически активных веществ в крови, что ведет к выраженным общим нарушениям жизнедеятельности: вторичные воспаления и дистрофические расстройства в тканях и органах – легких, печени, почках, сердце.
Классификация острого панкреатита
Острый панкреатит классифицируется по степени тяжести:
легкий панкреатит протекает с минимальным поражением органов и систем, выражается в основном интерстициальным отеком железы, легко поддается терапии и имеет благоприятный прогноз к быстрому выздоровлению;
тяжелая форма острого панкреатита характеризуется развитием выраженных нарушений в органах и тканях, либо местными осложнениями (некроз тканей, инфицирование, кисты, абсцессы).
Тяжелая форма острого панкреатита может сопровождаться:
· острым скоплением жидкости внутри железы либо в околопанкреатическом пространстве, которые могут не иметь грануляционных или фиброзных стенок;
· панкреатическим некрозом с возможным инфицированием тканей (возникает ограниченная или разлитая зона отмирающей паренхимы и перипанкреатических тканей, при присоединении инфекции повышается вероятность летального исхода);
· острой ложной кистой (скоплением панкреатического сока, окруженным фиброзными стенками, либо грануляциями, которое возникает после приступа острого панкреатита, формируется в течение 4 и более недель);
· панкреатическим абсцессом (скопление гноя в поджелудочной железе или близлежащих тканях).
Симптомы острого панкреатита
Характерные симптомы острого панкреатита.
Болевой синдром.
Боль может локализоваться в эпигастрии, левом подреберье, носить опоясывающий характер, иррадиировать под левую лопатку. Боль носит выраженный постоянный характер, в положении лежа на спине усиливается. Усиление боли происходит и после приема пищи, особенно – жирной, острой, жареной, алкоголя.
Тошнота, рвота. Рвота может быть неукротимой, содержит желчь, не приносит облегчения.
Повышение температуры тела.
Умеренно выраженная желтушность склер. Редко – легкая желтуха кожных покровов.
Кроме того, острый панкреатит может сопровождаться диспепсическими симптомами (вздутие живота, метеоризм, изжога), кожными проявлениями (синюшные пятна на теле, кровоизлияния в области пупка).
Диагностика острого панкреатита
Диагностику панкреатита гастроэнтерологи осуществляют на основании жалоб, физикального осмотра, выявления характерных симптомов. При измерении артериального давления и пульса зачастую отмечают гипотонию и тахикардию. Для подтверждения диагноза служат лабораторные исследования крови и мочи, МСКТ и УЗИ органов брюшной полости, МРТ поджелудочной железы.
При исследовании крови в общем анализе отмечаются признаки воспаления (ускорена СОЭ, повышено содержание лейкоцитов), в биохимическом анализе обнаруживают повышение активности панкреатических ферментов (амилаза, липаза), возможна гипергликемия и гипокальциемия. Также проводят определение концентрации ферментов в моче. Может отмечаться билирубинемия и повышения активности печеночных ферментов.
При диагностировании острого панкреатита берут биохимический анализ мочи и определяют активность амилазы.
Визуальное исследование поджелудочной железы и близлежащих органов (УЗИ, КТ, МРТ) позволяет выявить патологические изменения паренхимы, увеличение органа в объеме, обнаружить абсцессы, кисты, наличие камней в желчных протоках.
Дифференциальную диагностику острого панкреатита проводят с:
· острым аппендицитом и острым холециститом;
· перфорациями полых органов (прободные язвы желудка и кишечника);
· острой кишечной непроходимостью;
· острым желудочно-кишечным кровотечением (кровоточащая язва желудка и 12п. кишки, кровотечение из варикозных вен пищевода, кишечное кровотечение);
· острый ишемический абдоминальный синдром.
Лечение острого панкреатита
При остром панкреатите показана госпитализация. Всем пациентам предписан постельный режим. Основными целями терапии является снятие болевого синдрома, снижение нагрузки на поджелудочную железу, стимуляция механизмов ее самовосстановления.
Терапевтические меры:
· новокаиновая блокада и спазмолитики для снятия выраженного болевого синдрома;
· голод, лед на область проекции железы (создание локальной гипотермии для снижения ее функциональной активности), питание осуществляют парентеральное, желудочное содержимое аспирируют, назначают антациды и ингибиторы протонной помпы;
· дезактиваторы панкреатических ферментов (ингибиторы протеолиза);
· необходимая коррекция гомеостаза (водно-электролитного, кислотно-основного, белкового баланса) с помощью инфузии солевых и белковых растворов;
· дезинтоксикационная терапия;
· антибиотикотерапия (препараты широкого спектра действия в больших дозировках) в качестве профилактики инфекционных осложнений.
Хирургическое лечение показано в случае выявления:
· камней в желчных протоках;
· скоплений жидкости в железе или вокруг нее;
· участков панкреатического некроза, кист, абсцессов.
К операциям, проводимым при остром панкреатите с образованием кист или абсцессов, относятся: эндоскопическое дренирование, марсупиализация кисты, цистогастростомия и др. При образовании участков некроза, в зависимости от их размера, проводят некрэктомию или резекцию поджелудочной железы. Наличие камней является показанием к операциям на протоке поджелудочной железы.
К хирургическому вмешательству могут прибегать и в случае сомнений в диагностики и вероятности пропустить другое хирургическое заболевание, требующее хирургического лечения.
Послеоперационный период подразумевает интенсивные меры профилактики гнойно-септических осложнений и восстановительную терапию.
Лечение легкой формы панкреатита, как правило, не представляет трудностей, и положительная динамика отмечается уже в течение недели. Для излечения от тяжелой формы панкреатита требуется заметно больше времени.
Хронический панкреатит – персистирующее воспаление поджелудочной железы, приводящее к постоянным структурным изменениям с фиброзом и стриктурами протока поджелудочной железы. Данные изменения приводят к снижению эндокринной и экзокринной функций поджелудочной железы.
Основные клинические проявления хронического панкреатита
Боль в животе и потеря веса являются двумя наиболее частыми клиническими проявлениями хронического панкреатита. Боль снижает аппетит пациентов и ведет к ограничению приема пищи, приводя к потери веса и недостаточности питания. Боль в животе является наиболее частым показанием к выполнению хирургического вмешательства при хроническом панкреатите.
Пациенты испытывают периодические приступы выраженной боли в эпигастрии или левом подреберье, а также боли могут иррадиировать в спину. Чаще боли возникают через полтора-два часа после обильной, жирной или острой еды. Но нередко боль появляется и через 6-12 часов после диетической погрешности. Еще больший "инкубационный" период иногда приходится наблюдать после употребления больших доз алкоголя - он может достигать 48 и даже 72 часов. Реже боли возникают в ближайшие минуты, особенно после приема холодных шипучих напитков. Иногда боль может не иметь связи с приёмом пищи. Боль может отмечаться ночью.
Точные механизмы, лежащие в основе появления болей, остаются предметом дискуссий, но в ее основе могут быть: воспаление поджелудочной железы, увеличение внутрипанкреатического давления, нейровоспаление или внепанкреатические причины, такие как стеноз общего желчного протока.
Приблизительно в 20% случаев наблюдают безболевое течение хронического панкреатита.
Потеря веса вначале происходит из-за уменьшения количества принимаемых калорий в результате страха и ожидания появления абдоминальной боли. Позже, при прогрессировании панкреатита, у пациента развивается мальабсорбция (мальдигестия) в результате панкреатической недостаточности (полифекалия, стеаторея).
Вторичный сахарный диабет развивается, когда разрушается 80 % поджелудочной железы. Стеаторея возникает при потере 90 % функции поджелудочной железы.
Клинические варианты течения хронического панкреатита
1. Отечно-интерстициальный (подострый) хронический панкреатит.
По выраженности клинических симптомов болезнь приближается к острому панкреатиту, но в целом заболевание продолжается более 6 мес., причем после первой атаки определяются остаточные явления. Кроме интенсивных болей, обычно отмечаются тошнота и нередко рвота. У большинства пациентов определяется болезненность в проекции поджелудочной железы.
О тяжести течения этого варианта хронического панкреатита свидетельствует высокая частота осложнений (30-40%).
2. Паренхиматозный (рецидивирующий) хронический панкреатит.
Обострения возникают часто - иногда несколько раз в год. Частота их обычно связана не с грубыми изменениями протоков поджелудочной железы, а с повторением алкогольных и пищевых (вызывающих прохождение мелких желчных камней) эксцессов.
Клинические проявления менее выражены, чем при интерстициальном хроническом панкреатите, повышение амилазной активности отмечается реже (у 75 - 80% больных) и не столь значительно.
Этот, наиболее часто встречающийся (более чем у 50% больных), клинический вариант сравнительно редко (у 10-12%) приводит к развитию осложнений. Если действие этиотропных факторов прекращается, то в большинстве случаев прогноз вполне благоприятный.
3. Фиброзно-склеротический (индуративный) хронический панкреатит.
У большей части больных диспепсический и особенно болевой синдромы значительно выражены и достаточно стабильны.
Фиброзно-склеротический вариант встречается примерно у 15% стационарных больных хроническим панкреатитом. Часто (почти у 50% больных) развиваются осложнения. Течение заболевания обычно упорное.
4. Кистозный хронический панкреатит.
Из клинических особенностей можно отметить выраженный в период обострения болевой синдром, явления общей интоксикации и самую выраженную из всех вариантов хронического панкреатита гиперамилаземию. В значительной части случаев удается пальпировать болезненную или чувствительную поджелудочную железу. В период ремиссии как гиперамилаземия, так и болевой синдром могут отсутствовать.
Этот вариант встречается у 6-10% стационарных больных хроническим панкреатитом. Очень часто (почти у 60%) развиваются осложнения.
5. Гиперпластический (псевдотуморозный) хронический панкреатит.
Значительная выраженность болевого синдрома, нередко наблюдающееся уменьшение массы тела, неравномерное локальное увеличение поджелудочной железы, выявляемое при пальпации, служат основанием для того, чтобы заподозрить карциному железы.
Этот вариант заболевания встречается у 4-6% стационарных больных хроническим панкреатитом. В части случаев заболевание протекает с незначительно или умеренно выраженными клиническими проявлениями, однако почти у 70% больных развиваются осложнения.
Клиническая диагностика
Сбор анамнеза
При сборе анамнеза выясняется характер болевого синдрома и диспептических явлений (тошнота, рвота, которая не приносит облегчения). Оценивается стабильность веса (если наблюдается снижение массы тела, уточняется на сколько уменьшился вес больного и за какой срок). Важен характер стула - поносы, полифекалия, стеаторея, хотя в начале болезни могут наблюдаться запоры. Дуоденогастральный рефлюкс способствует неприятному запаху изо рта.
При выраженных обострениях хронического панкреатита и остром панкреатите живот чаще умеренно вздут. Для хронического панкреатита характерны "кровавые слезки" - возвышающиеся над кожей живота образования диаметром 1-3 мм багровой окраски.
Пальпация
При легком течении хронического панкреатита исследование живота может не выявить патологии. Пальпация железы обычно не отличается большой информативностью из-за очень глубокого расположения органа. Поджелудочную железу удается отчетливо прощупать либо у очень истощенных больных, либо через расхождение мышц при послеоперационной грыже. Патологически измененную железу прощупать легче, особенно при значительном увеличении ее размеров, что наблюдается в первую очередь при кистозном панкреатите.
Болезненность или болезненную резистентность в зоне железы удается установить существенно чаще, чем прощупать саму железу. При выраженных обострениях хронического панкреатита живот умеренно вздут и напряжение мышц передней брюшной стенки обычно обманчиво отсутствует. Хотя легкое напряжение - "резиновый живот" наблюдается нередко при тяжелых формах острого панкреатита.
При тромбозе селезеночной вены может наблюдаться спленомегалия (увеличение селезёнки).
Лабораторные исследования
Общий анализ крови
У большинства больных хроническим панкреатитом общий анализ крови как в период ремиссии, так и в момент обострения заболевания оказывается неизмененным. Примерно у четверти больных отмечается увеличенное количество лейкоцитов и СОЭ. Лейкоцитоз более 11 х 109/л и СОЭ более 30 мм/час присущи хроническому панкреатиту с тяжелым течением.
Исследование толерантности к глюкозе
Если через 2 часа после приёма 75 г глюкозы её содержание в крови превышает 8 ммоль/л, но не более 11 ммоль/л, то это свидетельствует о нарушенной толерантности к глюкозе, а при содержании глюкозы 11,1 ммоль/л и более выставляется диагноз сахарного диабета.
Исследование ферментов
Определение α-амилазы.
Определение α-амилазы сохраняет важное значение в распознавании обострений хронического панкреатита.
α-амилаза состоит в основном из двух фракций, двух изоформ - S-слюнной и Р-панкреатической. При выраженном обострении хронического панкреатита рост активности Р-изоамилазы как в крови, так и в моче бывает столь значительным, что это увеличение достаточно хорошо улавливается обычным определением суммарной активности фермента.
Длительная, почти постоянная гиперамилаземия, достигающая больших величин, наблюдается как правило лишь при кистозной форме панкреатита.
Вне обострения или при умеренном обострении хронического панкреатита определение суммарной активности Р и S фермента в крови и в моче обычно дает нормальный результат или ее понижение. Исследование изоферментов выявляет определенную закономерность: активность Р-изоамилазы в сыворотке у большинства оказывается пониженной, что объясняется снижением экзокринной функции поджелудочной железы. Однако, учитывая сложность определения панкреатической изоамилазы, исследование её нашло сравнительно малое распространение. Основным методом исследования остается определение суммарной активности амилазы.
Повышение активности амилазы в крови при нормальной активности амилазы в моче может наблюдаться при почечной недостаточности. В этом случае при подозрении на острый панкреатит (обострение хронического панкреатита) рекомендуется исследовать "амилазокреатининовый коэффициент", равный: клиренс амилазы / клиренс креатинина в %. При остром панкреатите (обострении хронического панкреатита) наблюдается преимущественный рост активности амилазы мочи, выделение креатинина не меняется. Величины более 5,5% считаются характерными для острого панкреатита (обострении хронического панкреатита).
Исследование амилазы достаточно неспецифично. Относительно закономерно (за счет изоформ фермента) наблюдается повышение суммарной амилазной активности мочи и особенно сыворотки крови при заболеваниях легких, маточных труб, яичников, простаты, слюнных и слезных желез. Поэтому в диагностике панкреатита все большее значение придается другим ферментным тестам, в первую очередь определению эластазы.
Определение активности липазы.
Исследование липазы (триацилглицерол-липаза) определяется иммуноферментным, а также титрометрическим методом. Первый метод существенно чувствительнее, чем второй. Определение липазы сыворотки при хроническом панкреатите - менее чувствительный, чем амилазный тест, тогда как при остром панкреатите - он является более надежным.
Определение активности фосфолипазы А 2 .
Уровень фосфолипазы А 2 закономерно повышается при остром панкреатите. Метод находит все большее применение в диагностике обострений хронического панкреатита.
Исследование трипсина крови.
Трипсин сыворотки при биохимическом исследовании - чувствительный, но недостаточно специфичный тест. Однако это не касается диагностического определения трипсина радиоиммунологическим или иммуноферментным методом. Таким путем определяется масса белка, а не ферментативная активность.
Подобный подход устраняет помехи вносимые антипротеазами сыворотки крови. Определение иммунореактивного трипсина - достаточно специфический и чувствительный тест. Низкие показатели активности трипсина, как и низкие показатели Р-изоамилазы, говорят о снижении внешнесекреторной функции железы. Обычно это наблюдается на фоне стеатореи и выраженных проявлений хронического панкреатита.
Исследование эластазы крови.
Эластаза сыворотки крови повышается при обострении хронического панкреатита (остром панкреатите), причем это повышение держится дольше, чем гиперамилаземия.
Методы исследования внешнесекреторной функции поджелудочной железы
Исследование кала
Человек выделяет в сутки в среднем в нормальных условиях около 250 г кала. Полифекалия, характерная для внешнесекреторной недостаточности железы, определяется в тех случаях, когда вес кала превышает 400 г. Достоверные результаты могут быть получены лишь при взвешивании кала в течении трех суток. Громоздкость, неудобство исследования затрудняет его широкое применение.
Недостаточно широкое распространение получило определение стеатореи. Нормальным показателем считается выделение за сутки 7 г жира на диете содержащей 100 г жира. Стеаторея наблюдается у 30-35% больных хроническим панкреатитом средней тяжести и у 65-75% больных тяжелыми формами хронического панкреатита.
Полифекалия и стеаторея не относятся к ранним проявлениям внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы, так как явные признаки недостаточности продукции липазы свидетельствует о поражении 70-90% паренхиматозных элементов поджелудочной железы. В подобной ситуации нередко наблюдается снижение массы тела. Таким образом, появляются основания для применения панкреатических ферментов.
Прямые тесты исследования внешнесекреторной функции
Возможно прямое исследование внешней секреции с помощью специальных зондов, с двумя обтураторами, предупреждающими затекание желудочного и кишечного соков.
Секретин-панкреозиминовый (или секретин-церулеиновый) тест.
В связи с тем, что чистый холецистокинин может вызывать побочные явления, для исследовательских целей используется октапептид-холецистокинин или церулеин. В ответ на введение секретина и панкреозимина поджелудочная железа выделяет панкреатический секрет различных характеристик. Поэтому полное представление о внешнесекреторной функции железы дает лишь сочетанное исследование обоими раздражителями.
При хроническом панкреатите секреция ферментов может понизиться раньше, чем секреция бикарбонатов. При выраженных клинических проявлениях внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы патологические изменения секретин-панкреозиминового теста наблюдаются у 85-90% обследованных. Ложноположительные результаты наблюдаются при глютеновой болезни, циррозе печени, холестазах.
Инвазивность метода, дороговизна и сложность приобретения секретина и панкреозимина ограничивает использование этого информативного теста.
Л У Н Д Т - тест.
Получил широкое распространение. Используемый раздражитель вызывает продукцию эндогенных секретина и панкреозимина. Исследование начинается с введения дуоденального зонда. После достижения 12-перстной кишки вводится раствор сорбита. Вслед за окончанием поступления желчи в двенадцатиперстную кишку, в момент, когда зонд достоверно находится в двенадцатиперстной кишке, больной выпивает смесь следующего состава: 13 г соевого масла (или 18 г оливкового масла), 15 г молочного порошка, 45 г глюкозы, 15 мл фруктового сиропа, дистиллированной воды до 300 мл.
Дуоденальный сок собирают в течение 120 минут. До введения раздражителя в течение 30 мин. откачивают сок (базальная секреция) и далее в течение 90 мин. после введения раздражителя (стимулированная секреция).
Обычно в дуоденальном содержимом исследуется лишь трипсин. Нормальная концентрация трипсина 10-30 ед/мл. Снижение более чем до 8 ед/мл указывает на экзокринную недостаточность поджелудочной железы. Патологические результаты регистрируются у 65-90% больных.
Ложноположительные результаты отмечены при глютеновой болезни, у лиц с резецированным желудком и сахарным диабетом
Визуализирующие и инструментальные исследования
Данные методы исследования поджелудочной железы приобрели первостепенное значение, поскольку позволяют визуализировать железу, ее протоки и отчасти двенадцатиперстную кишку.
Обзорная рентгенография органов брюшной полости
Ультразвуковое исследование (УЗИ) поджелудочной железы
Компьютерная томография (КТ) поджелудочной железы
Магнитно-резонансовая томография (МРТ)
Магнитно-резонансовая холангио-панкреатография (МРХПГ)
Эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография (ЭРПХГ)
Эндоскопическая ультрасонография (ЭУС)
Эндоскопическое исследование двенадцатиперстной кишки, желудка и пищевода
Ангиография поджелудочной железы
Хронический панкреатит относится к заболеваниям со склонностью к рецидивам. При своевременной диагностике и тщательном лечении у 2/3 больных патологический процесс в поджелудочной железе стихает.
Задачи лечения
Изменение образа жизни (для уменьшения воздействия неблагоприятных факторов на поджелудочную железу).
Облегчение боли.
Восполнение экзокринной и эндокринной функций поджелудочной железы.
Методы лечения
Консервативное лечение
Консервативное лечение хронического панкреатита можно разделить на три вида:
1. Неотложная помощь больному с тяжелым обострением отечно-интерстициального хронического панкреатита
Характерными проявлениями болезни обычно оказываются упорные боли в верхней половине живота, нередко сопровождающиеся рвотой и симптомами общей интоксикации.
Принципы неотложной помощи больным с тяжелым обострением отечно-интерстициального хронического панкреатита:
· Уменьшение до минимума функциональной активности поджелудочной железы: голод, удаление содержимого желудка с помощью постоянного отсоса через назогастральный зонд, прием антацидов или Н2-блокаторов второго-третьего поколения (ранитидин (Ранитидин, Ранисан), фамотидин (Квамател, Гастросидин, Фамотидин)), блокаторов протонной помпы (омепразол (Лосек МАПС, Ультоп, Омез), рабепразол (Париет)), октреотида (Сандостатин).
· Борьба с отеком поджелудочной железы и парапанкреатической клетчатки (маннит (Маннит), фуросемид (Лазикс)).
· Предотвращение ферментной интоксикации (апротинин (Контрикал, Гордокс), октреотид (Сандостатин)).
· Уменьшение интенсивности болей (растворы парацетамола (Перфалган УПСА), метамизола натрия (Анальгин, Баралгин М) или промедола, часто в сочетании со спазмолитическими средствами).
· Коррекция водно-электролитного баланса (изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера, растворы глюкозы низкой концентрации).
· Предупреждение инфекционных осложнений или борьба с ними (антибактериальные средства).
2. Терапия при обострениях хронического панкреатита, не достигших степени острого панкреатита
Тактика лечения при обострении хронического панкреатита основана на сочетании медикаментозного лечения и диетотерапии.
В медикаментозном лечении применяют холино- и спазмолитические препараты с антацидами и Н2-блокаторами, анальгетиками, ферментными и антиферментными препаратами.
Через 3-10 дней от начала комплексного лечения при условии соблюдения диеты и полной абстиненции у 65-70% больных уменьшается выраженность болевого и диспепсического синдромов.
Диетотерапия.
Больные, у которых часто возникают рецидивы панкреатита, очень чувствительны к характеру питания. При тяжелых обострениях хронических панкреатитов, обычно протекающих с ночными болями и рвотой, целесообразно прибегнуть к голоданию в течении 1-3 суток, корригируя водно-электролитный баланс парентеральным введением раствора Рингера, глюкозы и др. После уменьшения выраженности болей и прекращения рвоты возвращаются к пероральному питанию.
Медикаментозное лечение.
Анальгетики и спазмолитики (купирование боли).
Холино- и спазмолитические препараты (атропин, платифиллин (Платифиллина г/т), пирензепин (Гастроцепин), дротаверин (Но-шпа), папаверин (Папаверина гидрохлорид)) применяют в средних дозах внутрь и подкожно, как правило, при болевых формах хронического панкреатита.
У трети пациентов с хроническим панкреатитом отмечается упорный болевой синдром. Им назначают парацетамол (Перфалган УПСА), метамизол натрия (Анальгин, Баралгин М). На высоте обострения вводят 2-5 мл 50% раствора анальгина внутримышечно 1-3 раза в сутки или 2-3 мл баралгина, а также пентазоцина (Фортрала) в дозе 30 мг внутримышечно. После стихания боли больные принимают эти же препараты внутрь после еды по 2-3 таблетки в сутки. Максимальная суточная доза парацетамола не должна превышать 4г, а у лиц с хронической алкогольной интоксикацией доза должна быть уменьшена по крайней мере на 1/3.
В отдельных случаях, особенно при интенсивных болях, назначают наркотические аналгетики: 1 мл 1-2% раствора промедола подкожно или внутримышечно 1-3 раза в сутки, обычно в течение не более 3 дней. С этой же целью применяют трамадол (Залдиар) по 1-2 ампулы (по 50 мг) внутримышечно либо внутривенно (медленно) или по 1-2 капсулы (по 50 мг) внутрь 1-3 раза в сутки. Используется также бупренорфин в дозе 300 мкг в ампуле и 200 мкг в таблетке, небольшие дозы стелазина (2 мг), мелипрамина (10 мг). Мелипрамин также нежелательно применять более 3-4 дней из-за опасности привыкания.
Антациды и антисекреторные препараты
В качестве антацидов используют Алмагель, Фосфалюгель и другие жидкие щелочные смеси. При выраженном болевом синдроме широко применяют Н2-блокаторы (ранитидин (Ранитидин, Ранисан), фамотидин (Квамател, Гастросидин, Фамотидин)) и ингибиторы протонной помпы (омепразол (Лосек МАПС, Ультоп, Омез), рабепразол (Париет) и др.).
Ферментотерапия.
В регуляции панкреатической секреции большая роль отводится липазе и трипсину. В просвете двенадцатиперстной кишки количество трипсина, способное по закону обратной связи ингибировать панкреатическую секрецию, должно составлять 150-300 мг в течение 1 часа, а для обеспечения гидролиза нейтрального жира - липазы не менее 20000 ЕД. Такими свойствами обладают только микросферические ферментные препараты с высоким содержанием липазы, амилазы, протеазы и специальной кишечнорастворимой оболочкой (Креон 10000 и Креон 25000).
Адекватная ферментная терапия применяется сразу после перевода пациента на энтеральное питание. Назначают Креон обычно по 2-3 капсулы во время или сразу после еды. Дозы препаратов устанавливают в зависимости от потребности в липазе. Для большинства больных достаточно 20000-40000 ЕД липазы на прием пищи. При особо тяжелых формах болезни с выраженной стеатореей суточную дозу препарата увеличивают до 50000-60000 ЕД на прием пищи (Креон 25000). При тяжелой стеатореи дополнительно назначают жирорастворимые витамины (витамины A , D , E , K), а также группы B .
Прием ферментных препаратов может продолжаться годами. Во всяком случае опыт показывает, что стихание выраженного обострения хронического панкреатита занимает чаще 3-5 недель, а на полное стихание явлений обострений хронического панкреатита уходит обычно 6-12 мес. Желательно весь этот период ферментотерапию не прерывать.
При обострениях заболевания средней тяжести внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы играет важную роль в развитии не только диспепсического, но и болевого синдрома. Это подтверждается положительным лечебным эффектом ферментных препаратов.
Антибактериальная терапия (при развитии перипанкреатита).
Нередко обострения хронического панкреатита сопровождаются развитием перипанкреатита (выявляют при выполнении УЗИ) и холангита. В этих случаях назначают антибиотики:
Ампиокс по 2-1,5 г 4 раза в сутки внутримышечно в течение 7-10 дней или
Цефоперазон (Цефобид) по 1-2 г 2 раза в сутки внутримышечно либо внутривенно или
Цефуроксим (Зинацеф) по 1 г 3 раза в сутки внутримышечно либо внутривенно в течение 7-10 дней.
В амбулаторной практике применяют доксициклин (Юнидокс солютаб) по 0,1 г 1-2 раза в сутки на протяжении 6-8 дней или цефиксим (Супракс) по 0,05-0,1 г 2 раза в сутки внутрь в течение 7-10 дней.
При выраженном перипанкреатите и недостаточной эффективности антибактериальной терапии возникает предположение о наличии резистентности микрофлоры, нередко в частности хламидий. В этих случаях проводят лечение пефлоксацином (Абакталом) и азитромицин (Сумамед).
Антиферментная терапия.
У сравнительно немногих больных, главным образом при интерстициальном и паренхиматозном вариантах хронического панкреатита, протекающих с отеком поджелудочной железы, а также значительной и стойкой гиперамилаземией, возникают показания к антиферментной терапии. Препараты этой группы вводят капельно внутривенно: апротинин (Контрикал) 1-2 раза в сутки по 20 000 ЕД в 200-500 мл изотонического раствора натрия хлорида (курс лечения 7-10 дней), апротинин (Гордокс) в дозе 100 000 ЕД.
Аллергические реакции на введение этих препаратов возникают у 7-10% больных. Наиболее тяжелым осложнением является анафилактический шок. Эти отрицательные реакции существенно ограничивают возможности применения антиферментных препаратов.
Коррекция нервно-психических расстройств.
Почти у трети больных, длительно страдающих хроническим панкреатитом, развиваются нервно-психические расстройства. Причины их различны: многолетние болевые атаки болезни, хроническая "ферментная интоксикация" (повышенная концентрация ферментов в сыворотке крови), недостаточное всасывание витаминов. Этим больным показаны заместительная витаминотерапия и психотропные средства. Наиболее часто используют диазепам, медазепам, амитриптилин (Амитриптилин Никомед), сульпирид (Эглонил). В последние годы применяют также сертралин (Золофт) и адеметионин (Гептрал).
3. Поддерживающая терапия после стихания выраженного обострения хронического панкреатита
Поддерживающая терапия особенно важна на протяжении первых 6-12 месяцев после стихания обострения хронического панкреатита. Именно в этот период решается в значительной мере вопрос о ближайших рецидивах болезни. Важной задачей этого периода является коррекция условий жизни, которую необходимо провести больному, перенесшему выраженное обострение хронического панкреатита. Вопрос о смене характера работы стоит у лиц, постоянно контактирующих со спиртом или постоянно пребывающих в командировках. В первом случае практически невозможно добиться режима абстиненции, во втором - самых скромных диетических ограничений.
Лица, получившие в период обострения хронического панкреатита психотропные препараты, продолжают их прием в течение 1-3 мес.
Ферментотерапия.
В поддерживающую терапию входит заместительная терапия ферментными препаратами.
При правильно подобранной дозе Креона у больных стабилизируется или увеличивается вес, прекращаются диарея, метеоризм, боли в животе, исчезает стеаторея и креаторея. Креон при хроническом панкреатите с внешнесекреторной недостаточностью назначается пожизненно. Дозы его могут снижаться при соблюдении строгой диеты с ограничением жира и белка и увеличиваться при ее расширении.
Антисекреторные препараты.
В случае появления сильных болей показаны Н2-блокаторы (ранитидин (Ранитидин, Ранисан), фамотидин (Квамател, Гастросидин, Фамотидин)) и ингибиторы протонной помпы (омепразол (Лосек МАПС, Ультоп, Омез), рабепразол (Париет) и др.).
Инсулинотерапия (при эндокринной недостаточности).
Для устранения эндокринной недостаточности используются дробные дозы простого инсулина, суточная потребность составляет от 20 до 30 ЕД в зависимости от характера питания, количества вводимой глюкозы, физической активности больного и исходного уровня глюкозы в крови. При этом крайне опасно снижать уровень глюкозы в крови ниже 80 мг% (4,44 ммоль/л), так как это представляет большой риск для развития гипогликемии. Пероральные сахароснижающие препараты обычно малоэффективны.
Хирургическое лечение
Показания к хирургическому виду лечения устанавливают достаточно осторожно. Существует несколько показаний для оперативного лечения пациентов с хроническим панкреатитом:
· Неустранимая боль, которая не купируется при стандартной консервативной терапии, включая наркотические анальгетики.
· Псевдокисты или закупорка общего желчного протока, которые невозможно лечить эндоскопически.
· Сомнение в диагнозе хронического панкреатита (необходимо исключить рак поджелудочной железы).
· Упорная рвота и прогрессирующее похудание.
Этиология
- Заболевания внепеченочных желчевыводящих путей (желчно-каменная болезнь, холедохолитиаз, спазм или стеноз фатерова соска, дискинезия желчных путей и др.).
- Экзогенная интоксикация (алкоголь и его суррогаты, некоторые лекарства и т.п.).
- Заболевания 12-типерстной кишки (дуоденостаз, дуоденальные дивертикулы).
- Травматические повреждения поджелудочной железы или фатерова соска.
Клинико-морфологическая классификация
- I . Острый легкий панкреатит.
- Отечная форма.
- Отечная форма со скоплением жидкости (в поджелудочной железе, парапанкреатической клетчатке, сальниковой сумке).
- II . Острый тяжелый панкреатит.
- Панкреонекроз неинфицированный
(жировой, протеолитический, геморрагический, смешанный):
— мелкоочаговый
— среднеочаговый
— крупноочаговый
— тотальный
- Панкреонекроз инфицированный
— мелкоочаговый
— среднеочаговый
— крупноочаговый
— тотальный
III . Острый тяжелый панкреатит,
Осложненный:
- Парапанкреатическим инфильтратом
- Некротическим парапанкреатитом (местным,
Распространенным)
— неинфицированным
— инфицированным
- Острой панкреатической кистой
— неинфицированной
— инфицированной
- Перитонитом (местным, разлитым, диффузным)
— ферментативным
— гнойным
- Гнойными абсцессами различной локализации
- Сепсисом
- Дигестивными и панкреатическими свищами
- Кровотечением (желудочно-кишечным,
Внутрибрюшным)
- Функциональной недостаточностью органов
И систем:
— сердечно-сосудистой
— дыхательной
— почечной
— печеночной
— полиорганной
Клиника
Наиболее постоянным симптомом острого панкреатита является интенсивная боль, как правило, выраженная в области собственно эпигастрии, по ходу поджелудочной железы, возникающая внезапно, появляющаяся нередко после пищевой перегрузки, часто иррадиирующая в спину, в правую, левую или обе лопатки, левый реберно-позвоночный угол, левое надплечье. Иногда боль нарастает постепенно, имеет схваткообразный характер и не очень интенсивна.
Вторым по частоте (80-92% больных) симптомом острого панкреатита является повторная, не приносящая облегчения рвота, которая обычно появляется сразу же вслед за болью (но может и предшествовать ей) и сопровождается, как правило, постоянной тошнотой. Температура тела вначале нормальная или субфебрильная. Характерны «ножницы» — отставание температуры тела от частоты пульса.
Диагностика острого панкреатита
В диагностике острого панкреатита многие клиницисты большое значение придают изменению окраски кожных покровов. Желтуха в начале заболевания встречается редко. Чаще характерна бледность кожных покровов. Появляющийся позже акро- и общий цианоз обусловлен нарушением дыхания, токсическим поражением капилляров и характерен для тяжелых форм панкреатита. Поэтому он всегда служит плохим прогностическим признаком. Сухость языка при остром панкреатите, как и при других острых хирургических заболеваниях живота, отражает степень дегидратации организма.
Живот вздут вначале только в эпигастральной области, по ходу поперечно-ободочной кишки (симптом Бонде), а позже — на всем протяжении.
Напряжение мышц брюшной стенки вначале локализовано лишь в проекции поджелудочной железы (симптом Керта).
Участие в защитной реакции мышц всего живота свидетельствует об осложнении панкреатита ферментативным, а затем и гнойным перитонитом, при котором одновременно находят положительным и симптом Щеткина-Блюмберга.
Симптом Грекова-Ортнера подтверждает участие желчного пузыря в патологическом процессе и бывает положительным примерно у 32% больных.
При исследовании периферической крови у 61-80% больных выявляется увеличение числа лейкоцитов и сдвиг формулы белой крови влево, а у 54-82% — лимфопения.
Значительно реже возникают изменения со стороны красной крови. Анемия связана с выходом эритроцитов в интрестициальное пространство при увеличении проницаемости сосудистой стенки, их разрушением под влиянием протеолитических ферментов. Обязательным является определение суточного диуреза (при необходимости —часового), показатели которого могут указывать на степень интоксикации. В моче выявляется протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия и другие патологические примеси.
Особое диагностическое значение имеют биохимические исследования, и прежде всего — определение активности ферментов поджелудочной железы. Поскольку не все больные поступают в стационар в первые часы заболевания, то повышенная активность этих ферментов обнаруживается в 82,5-97,2% случаев. Поэтому нормальные показатели ферментов крови и мочи не исключают наличия острого панкреатита. С увеличением времени заболевания частота гиперферментемии уменьшается. Определенное значение имеет определение количественных и качественных показателей билирубина в крови.
Немаловажная роль в диагностике острого панкреатита принадлежит обзорной рентгенографии и рентгеноскопии грудной клетки и брюшной полости, с помощью которых можно исключить ряд общих хирургических заболеваний органов живота и обнаружить признаки поражения поджелудочной железы. Часто обнаруживается вздутие поперчно-ободочной кишки — симптом Бонде — и других отделов кишечника, увеличение расстояния между большой кривизной желудка и поперечно-ободочной кишкой. Рентгенологическое исследование ЖКТ позволяет уловить косвенные признаки панкреатита: развертывание подковы и сдавление нисходящей петли 12-типерстной кишки, сдавления и смещения желудка и 12-типерстной кишки, и значительной нарушение их эвакуации (12,6%).
Селективная ангиография
(мезентерико- и цилиакография) дает возможность выявить прямые признаки острого панкреатита даже при поступлении больных в поздние сроки заболевания, когда показатели активности ферментов крови и мочи становятся нормальными. Кроме того, при помощи ангиографии обнаруживаются такие осложнения, как тромбоз крупных артериальных и венозных стволов и др.
Скеннирование поджелудочной железы
позволяет определить степень поражения функции ацинарных клеток и выявить деформацию и увеличение самого органа. С внедрением в практику хирургии эндоскопических и неинвазивных методов исследования значение двух последних методов заметно снизилось.
Фиброгастродуоденоскопия
выполняет вспомогательную роль в диагностике острого панкреатита. Наиболее характерными эндоскопическими признаками являются выбухание задней стенки желудка и картина острого гастродуоденита. При тяжелом панкреатите чаще выявляется эррозивный и геморрагический гастродуоденит, папиллит и признаки рефлюкс-пилорита. Огромные диагностические возможности предоставляет в распоряжение клиницистов лапароскопия. Прямыми признаками острого панкреатита являются: бляшки жирового некроза на брюшине, сальнике, геморрагический выпот, отечность сальника, брыжейки кишечника, клетчатки, гиперемия и имбибиция брюшины. Среди косвенных признаков отмечают: парез желудка и поперчноободочной кишки, застойный желчный пузырь. Высокая активность ферментов поджелудочной железы в перитонеальном выпоте при лапароскопии полностью подтверждает диагноз острого панкреатита.
Лечение
Современная консервативная терапия острого панкреатита решает следующие задачи:
- Ликвидация боли и спазма, улучшение микроциркуляции в железе;
- Борьба с шоком и восстановление гомеостаза;
- Подавление экзокринной секреции и активности ферментов железы;
- Борьба с токсемией;
- Нормализация деятельности легких, сердца, почек, печени;
- Профилактика и лечение осложнений.
В разные фазы и периоды развития острого панкреатита оправданы различные оперативные вмешательства, преследующие две основные цели:
Купировать острый приступ болезни и не допустить летального исхода;
Предупредить рецидив острого панкреатита после выписки больного из стационара.
Для наилучшего решения основных вопросов хирургического лечения и операции у больных с острым панкреатитом (в зависимости от фазы развития и периода течения болезни) делят на 3 группы:
Ранние, выполняемые в первые часы и дни заболевания в остром периоде развития отека или некроза железы. Показания к ранним операциям:
Затруднение при постановке диагноза;
Разлитой ферментативный перитонит с явлениями выраженной интоксикации;
Сочетание панкреатита с деструктивным холецеститом;
Обтурационная желтуха.
После внедрения в практику ургентной хирургии лапароскопии, позволяющей определить форму панкреатита и определить состояние билиарной системы, уменьшилось число ранних операций. Кроме того, лапароскопический лаваж может быть использован в качестве предоперационной подготовки больного. При определенных показаниях ранние операции заканчиваются резекцией поджелудочной железы и санацией билиарной системы.
Операции в фазе расплавления и секвестрации некротических очагов поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки, которые производятся обычно на 2-3-й неделе от начала заболевания. При лечении больных в этой фазе возможно вовремя удалить мертвые ткани железы и забрюшинной клетчатки, то есть своевременно выполнят некрэктомию (после 10-го дня заболевания) или секвестрэктомию (на 3- 4-й неделе от начала заболевания).
Поздние (отсроченные) операции, проводимые в плановом порядке в период стихания или полной ликвидации патологических изменений поджелудочной железы. Эти операции показаны при тех заболеваниях органов живота, которые могут быть причиной панкреатита или способствуют его развитию (желчно-каменная болезнь, холецистит, гастродуоденальная непроходимость, дуоденостаз, дивертикул 12-типерстной кишки, непроходимость панкреатического протока и др.). Они направлены на предупреждение рецидива острого панкреатита путем оперативной санации желчных путей и других органов пищеварения, а также самой поджелудочной железы.
Основная задача операции на поджелудочной железе заключается в создании условий, исключающих развитие гипертензии в панкреатических протоках.
Острый панкреатит - дегенеративно-воспалительное поражение поджелудочной железы, вызываемое разными причинами. В основе заболевания лежит аутолиз тканей поджелудочной железы вследствие воздействия на нее собственных активизированных протеолитических ферментов - это ферментативно-химический процесс, к которому вторично может присоединиться инфекция.
Активизации ферментов могут способствовать:
I/ Повышение давление в желчевыводящих путях - желчная гипертензия (считается основной причиной), в основе которой могут лежатьзаболевания желчного пузыря, которые в 63% случаев сопровождаются спазмом сфинктра Одди, особенно калькулезны" процесс - камни желчного пузыря и холедоха, стриктуры холедоха. При наличии общей ампулы холедоха и Вирсунгова протока происходит заброс желчи в последний - билиарный рефлюкс, вызывающий активацию трипсиногена и переход его в трипсин с последующим аутолизом ткани поджелудочной железы - "канальцевая теория", теория общсго канала. Панкреатиты такого генеза в соответствии с решением конференции в Киеве в 1988 году называютс билиарными панкреатитами, они составляют около 70% всех острых панкреатитов. Все остальные панкреатиты именуются идиопатическими.
2/ Застойные явления в верхних отделах пищеварительного тракта; гастриты, дуодениты, дуоденостаз способствуют недостаточности сфинутра Одди и забрасыванию кишечного содержимого, содержащего ферменты в панкреатическии проток - дуоденальный рефлюкс, что также способствует активации трипсиногена с развитием ОП -теория дуоденаль-ного рефлюкса.
3/ Нарушения обмена, особенно жирового, переедание - приводят к нарушениям в системе протеолитических ферментов и их ингибиторов. С возрастом активность ингибиторов снижается, что при провоцирующих моментах (переедание, нарушение диеты) приводит к активации трипсино-гена - метабрлическая теория. Отсюда название ОП - "болезнь обжор", заболевание "сытой жизни".В военные годы в ленинградскую блокаду почти не было панкреатитов; они появились после прорыва блокады прежде всего у снабженцев, зав. столовыми.
4/ Расстройства кровообращения в железе, ишемия органа, чаще всего в связи с атеросклеротическими изменениями, гипертонией, диабе-том, алкоголизмом, также ведут к нарушению равновесия в системе "фермент-ингибитор". У беременных нарушение кровообращения могут быть связаны с давлением беременной матки на сосуды. -сосудистая теория.
5/ Пищевые и химические отравления - алкоголем, кислотами, фосфором, лекарственными препаратами (тетрациклинового ряда, стероидными гормонами), глистные инвазии также способствуют активации ферментов - токсическая теория.
6/ Общая и местная инфекция, особенно брюшной полости - желчных путей, при язвенной болезни, особенно при пенетрации язв - инфекци-онная теория.
7/ Травмы поджелудочной железы - непосредственно при ранениях, тупой травме, а также операционная (при операциях на 12-ти перстной кишке, желчных путях)также может приводит к острому панкреатиту. Частота послеоперационных панкреатитов достигает 6 - 12% (Жидков, Ткаченко) - травматическая теория.
8/ Аллергическая теория - особенно большое число сторонников имеет в последние годы. При использовании различных серологических реакций у больных ОП многими исследователями в сыворотке крови обнаружены антитела к поджелудочной железе, что говорит об аутоагрессии.
Практически чаще имеет место совокупность нескольких из пере-численных причин с превалированием какой-либо, таким образом, острый панкреатит нужно считать полиэтиологическим заболеваниям.
По характеру и степени изменений ПЖ различают 4 формы острого панкреатита:
I/ катаральный - острый отек ПЖ -78%
2/ геморрагический - гемморагическое пропитывание
3/ некротический - гнездный или тотальный некроз - 12%
4/ гнойный - абсцедирование или полное гнойное расплавление железы -10%.
Первые 2 формы обычно соответствуют 1-ой фазе течения процесса, две вторые - второй фазе.
Очень многообразна в зависимости от формы поражения, локализации процесса, реактивности организма.
I/ Боли - по локализации соответствуют расположению ПЖ -в эпигастрии (99 - 100%); иррадиируют чаще в спину (48%), больше влево (68%), при холецистопанкреатите - вправо; опоясывающие (50%), Может наблюдаться иррадиация в область сердца, симулирующая стенокардию и даже инфаркт, Обычно боли интенсивные, иногда очень интенсивные, начинаются внезапно. Интенсивность болей не всегда соответствует степени поражения ПЖ, при панкреонекрозе наблюдается тенденция к снижению интенсивности боли.
2/ Рвота - почти постоянный симптом, появляется вслед за появлением болей и не снимает их, многократная (82%), не приносящая облегчения. Отрыжка наблюдается в 75% случаев.
3/ Задержка в отхождении газов и кала, вздутие живота в результате паралитической непроходимости (очаг в зоне n. splanchnici).
4/ Бледность или желтушность кожных покровов (желтуха механическая или токсическая).
5/ В тяжелых случаях - цианоз -(цианоз лица - симптом Мондора, пупка - симптом Кулена, боковых отделов живота - Грей-Тернера)- в результате действия протеолитичес-ких ферментов на сосудистую стенку и легочной недостаточности).
6/ Язык - обложен, сух.
7/ Запах ацетона изо рта.
8/ Температура тела нормальная или субфебрильная, в тяжелых случаях субнормальная.
9/ АД сначала нормальное, в тяжелых случаях пониженное, вплоть до коллапса.
10/ Пульс - сначала брадикардия, затем тахикардия, слабое наполнение,
II/ Психо-соматические расстройства - делирий (дифференцировать с алкогольным делирием!!!).
12/ Снижение диуреза, вплоть до ОПН; другие признаки ПОН.
13/ В анамнезе - погрешности в диете- жирная пища, алкоголь, пищевые отравления, а также холециститы, язвенная болезнь, гастриты, беременность.
Осмотр живота: I/ вздутие, больше в эпигастрии - раздутая поперечная ободочная кишка (симптом Бонде), часто симулирует непро-ходимость кишечника,
2/ цианоз области пупка - симпом Кулена, боковых отделов -симптом Грей-Тернера (7%).
3/ Пальпация болезненна в проекции ПЖ, напряжение мышц незна-чительно или отсутствует (забрюшинное расположение). Болезненность точки под мечевидным отростком (симптом Каменчик), на 6 - 7 см выше пупка - симптом Кёртэ. Болезненность в левом реберно-позвоночном углу - симптом Мейо-Робсона,
4/ Отсутствие пульсации аорты при пальпации в проекции ПЖ - симптом Воскресенского.
5/ Перитонеальные явления вначале отсутствуют, при выходе процесса за пределы сальниковой сумки - положительны по всему животу.
5/ Притупление в боковых отделах живота - при перитоните.
7/ Исчезновение перистальтических шумов "молчащий живот"
8/ Симптомы ПОН.
Дополнительные исследования
I/ Общий анализ крови - высокий гематокрит (гемоконцентрация), лейкоцитоз, сдвиг влево, увеличенная СОЭ.
2/ Амилаза сыворотки повышена (больше 7 мг/с/л), отсутствует при панкреонекрозе.
3/ Амилаза (диастаза) мочи больше 26 мг/с/л.
4/ Трансаминазы крови повышены, что очень характерно (АСАТ больше 125, АЛАТ больше 189).
5/ Билирубин (норма до 20,5 мг/л); сахар более 5,5 ммоль/л, 6/ Мочевина и остаточный азот крови - повышены.
7/ Геминовые соединения сыоротки резко повышены (до 30-40 ед при N - 9 - II),
8/ Протромбиновый индекс - повышен особенно у пожилых лиц,
9/ Кальций крови снижается (N 2,24 - 2,99 ммоль/л), особенно при тяжелых формах,
10/ Ионограмма - снижение К, хлоридов,
II/ Анализ перитонеального экссудата - повышение содержания амилазы,
12/ Рентгенологические исследования: а/ увеличение тени ПЖ (мягкими лучами)- прямой признак б/ развернутая подкова ДПК в/ реактивный выпот в синусе, г/ вздутие поперечной-ободочной кишки, ^косвенные д/ ограничение подвижности диафрагмы, /признаки е/ смазанность контуров лев.б.поясн.мышцы (симптом Пчелкиной)
13/ Ультразвуковая диагностика - изменение размеров железы, ее отделов (в настоящее время считается ведущим дополнительным исследованием).
14/ Компьютерная томография (при возможности).
15/ Лапарооцентез с исследованием содержимого брюшной полости на ферменты.
16/ Лапароскопия - пятна стеаринового некроза, желчное пропи-тывание, экссудат на ферменты. Дифференциальный диагноз проводится с острым гастритом, пищевым отравлением, перфорацией язвы, непроходимостью кишечника, тромбозом мезентериальных сосудов, инфарктом миокарда, внематочной беременностью.
С правильным диагнозом в стационар поступает лишь около трети больных.
Острый панкреатит - это остро протекающее асептическое воспаление поджелудочной железы демаркационного типа, в основе которого лежат некробиоз панкреатоцитов и ферментная аутоагрессия с последующим некрозом и дистрофией железы и присоединением вторичной гнойной инфекции.
Этиология и патогенез острого панкреатита
Острый панкреатит - заболевание полиэтиологическое. К предрасполагающим факторам прежде всего относятся особенности анатомического строения поджелудочной железы и тесная связь сжелчно-выделительной системой . Имеют также значение аномалии развития, сужение протоковой системы железы, нарушение иннервации, сдавление соседними органами. Важную роль играет систематическое переедание, злоупотребление обильной, особенно жирной, мясной и острой пищей в сочетании с приёмом спиртных напитков. Действие алкоголя на поджелудочную железу является комплексным и состоит из нескольких компонентов: усиления панкреатической секреции, нарушения проходимости панкреатического протока вследствие отёка слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и большого дуоденального соска, что ведёт к повышению давления в протоках поджелудочной железы. Наиболее частая причина возникновения острого панкреатита -холелитиаз . Наличие конкрементов в желчных протоках или желчном пузыре выявляется у 41-80 % больных панкреатитом.
Объяснение этому дал ещё в 1901 году Опие. Разработанная им теория “общего канала” объясняет развитие панкреатита при холелитиазе возможностью заброса желчи в панкреатические протоки при наличии конкрементов в общей для панкреатического протока и общего желчного протока ампулы.
В настоящее время большинство учёных придерживаются ферментативной теории патогенеза острого панкреатита.
Для острого панкреатита характерно фазовое развитие местного патологического процесса. При прогрессирующих формах панкреатита первоначальная фаза серозного, а затем геморрагического отёка сменяется фазой паренхиматозного и жирового некроза, после чего наступает фаза расплавления и секвестрации омертвевших участков поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки. Таким образом, эти три фазы и создают три периода развития болезни.
Классификация острого панкреатита
Формы острого панкреатита: I. Отёчный (интерстициальный) панкреатит.
II. Панкреонекроз стерильный
по характеру некротического поражения: жировой, геморрагический, смешанный;
по распространённости поражения: мелкоочаговый, крупноочаговый, субтотальный;
по локализации: головчатый, хвостовой, с поражением всех отделов поджелудочной железы.
III. Инфицированный панкреонекроз. Осложнения острого панкреатита: 1. Парапанкреатический инфильтрат. 2. Панкреатический абсцесс. 3. Перитонит : ферментативный (абактериальный), бактериальный. 4. Септическая флегмона забрюшинной клетчатки: парапанкреатической, параколической, тазовой. 5. Арозивное кровотечение. 6. Механическая желтуха . 7. Псевдокиста: стерильная, инфицированная. 8. Внутренние и наружные дигестивные свищи.
Стадии развития деструктивного панкреатита
1) Стадия гемодинамических нарушений и панкреатогенного шока – начинается с начала болезни и продолжается 3-5 суток; в это время превалируют симптомы ферментативной токсемии, чрезмерного образования и накопления в крови биологически активных веществ (различного рода кининов, продуктов распада белковых тел) в самой железе и окружающем клетчаточном пространстве; 2) Стадия функциональной недостаточности внутренних органов , когда именно в этот период клинического течения панкреонекроза местные признаки болезни выражены наиболее отчётливо, хотя преобладают симптомы полиорганной недостаточности, что в основном зависит от площади поражения поджелудочной железы (начинается с третьих суток); 3) Стадия местных осложнения - парапанкреатический инфильтрат, «незрелая» псевдокиста поджелудочной железы, абсцесс или флегмона железы или забрюшинной клетчатки, поддиафрагмальный абсцесс илираспространённый гнойный перитонит .
Фазы течения острого деструктивного панкреатита
Острый деструктивный панкреатит имеет фазовое течение, причём каждой его фазе соответствует определённая клиническая форма. I фаза - ферментативная , первые пять суток заболевания, в этот период происходит формирование панкреонекроза различной протяжённости, развитие эндотоксикоза (средняя длительность гиперферментемии составляет 5 суток), а у части пациентов полиорганной недостаточности и эндотоксинового шока. Максимальный срок формирования панкреонекроза составляет трое суток, после этого срока он в дальнейшем не прогрессирует. Однако при тяжёлом панкреатите период формирования панкреонекроза гораздо меньше (24-36 часов). Целесообразно выделять две клинические формы: тяжёлый и нетяжёлый острый панкреатит.
Тяжёлый острый панкреатит. Частота встречаемости 5%, летальность - 50-60%. Морфологическим субстратом тяжёлого острый панкреатит является распространённый панкреонекроз (крупноочаговый и тотально-субтотальный), которому соответствует эндотоксикоз тяжёлой степени.
Нетяжёлый острый панкреатит. Частота встречаемости 95%, летальность - 2-3%. Панкреонекроз при данной форме острого панкреатита либо не образуется (отёк поджелудочной железы), либо носит ограниченный характер и широко не распространяется (очаговый панкреонекроз - до 1,0 см). Нетяжёлый острый панкреатит сопровождается эндотоксикозом, выраженность которого не достигает тяжёлой степени.
II фаза - реактивная (2-я неделя заболевания), характеризуется реакцией организма на сформировавшиеся очаги некроза (как в поджелудочной железе, так и в парапанкреальной клетчатке). Клинической формой данной фазы является перипанкреатический инфильтрат. III фаза - расплавления и секвестрации (начинается с 3-ей недели заболевания, может длиться несколько месяцев). Секвестры в поджелудочной железе и в забрюшинной клетчатке начинают формироваться с 14-х суток от начала заболевания. Возможно два варианта течения этой фазы:
асептические расплавление и секвестрация - стерильный панкреонекроз; характеризуется образованием постнекротических кист и свищей;
септические расплавление и секвестрация - инфицированный панкреонекроз и некроз парапанкреальной клетчатки с дальнейшим развитием гнойных осложнений. Клинической формой данной фазы заболевания являются гнойно-некротический парапанкреатит и его собственные осложнения (гнойно-некротические затёки, абсцессы забрюшинного пространства и брюшной полости, гнойный оментобурсит, гнойный перитонит, аррозионные и желудочно-кишечные кровотечения, дигестивные свищи, сепсис и т.д.).